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文档简介

1、COPD治疗及护理,什么是COPD?,COPD是一种常见的可以预防和可以治疗的疾病 其特征是持续存在的气流受限。 气流受限呈进行性发展,伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。 急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。,COPD与其他疾病的关系,慢支:慢性咳嗽、咳痰,每年至少3个月,连续2年以上,并能除外其他肺部疾病者。 肺气肿:终末细支气管远侧气腔异常而持久的扩大,并伴有气腔壁的破坏,而无明显的纤维化。 支气管哮喘的气流受限具有可逆性,不属于COPD。但一部分支气管哮喘在疾病发展的过程中可以发展为不可逆的气道阻塞。当支气管哮喘与慢支、肺气肿重叠存在时,也可视为COPD。,CO

2、PD与其他疾病的关系,慢支气流受限 肺气肿气流受限 慢支肺气肿气流受限,COPD,慢性阻塞性肺病(CODP)流行病学,患病人数多,死亡率高,社会经济负担重 我国上世纪90年代统计COPD约占15岁以上人口的3%,近期部分地区统计约占40岁以上人口的8-9% 据调查在美国25-75岁人群轻度CODP占6.9%,中度COPD占6.6%。 在美国COPD每年花费近320亿美金,大部分与急性加重有关。,慢性阻塞性肺病(CODP)流行病学,在全球范围内,COPD与艾滋病一起名列第四大死亡原因。 心脑血管疾病死亡率下降,COPD则上升。 2020年将成为世界疾病经济负担的第5位。 2001年4月美国国立心

3、、肺、血液研究所和WHO共同发表了慢性阻塞性肺疾病全球倡议,COPD病因和发病机制,吸烟:重要的发病因素。20%吸烟者最终发展为COPD。 损伤气道上皮 粘液分泌增多 粘膜充血水肿 副交感神经功能亢进 氧自由基产生增多,职业粉尘和化学物质 空气污染,COPD病因和发病机制,COPD病因和发病机制,感染:COPD发生发展的重要因素之一 病毒:流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒 细菌:肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌 感染是否直接导致COPD发病目前尚不清楚。 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 机体的内在因素、气候、营养等,COPD病理变化,气道病变 (1)大气道 (2)小气道 肺部病变

4、(1)小叶中央型肺气肿 (2)全小叶型肺气肿 (3)隔旁肺气肿 (4)肺大泡,慢性支气管炎,COPD病理生理变化,大气道病变 小气道病变 肺气肿,支气管变形狭窄 肺泡弹性回缩力下降 肺组织破坏,气流受限 通气血流比例失调,肺功能改变 血气变化,肺动脉高压、肺心病 呼吸衰竭,COPD临床表现,慢支 气流受限 肺气肿,肺心病,呼吸衰竭,咳嗽 咳痰 活动后气短 少尿、水肿 嗜睡 神志改变,缩唇呼吸、肺气肿体征 肺底湿罗音、哮鸣音 发绀、颈静脉怒张,P2亢进,肝肿大,肝颈回流征阳性,下肢水肿 球结膜水肿,症状,体征,全身效应,全身炎症 营养状况差 BMI降低 骨骼肌损害 无力 萎缩 对其它器官的损害

5、如:心血管疾病,骨质疏松,实验室及特殊检查,肺功能检查 胸部X线检查 胸部CT检查 血气检查 其它:血常规,痰菌培养等,肺功能检查,肺功能检查是判断气流受限的主要指标 1、第一秒用力呼吸容积占用里肺活量百分比(FEV1/FVC) 是评价气流受限的一项敏感指标。FEV1%预计值是评估COPD严重程度的良好指标。 2、肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)、残气量(RV)增高,肺活量(VC)减低,表明肺过度充气,RV/TLC增高。 3、一氧化碳弥散量(DLco)及其与肺泡通气量比值下降。,吸入支气管舒张药后FEV1/FVC 70% 及 FEV1 80%预计值, 可确定为不能完全可逆的气流受限,胸部

6、X线与CT,肺容量扩大; 肋骨平直; 肺透光度增强、心脏悬垂狭窄 膈肌低平。,动脉血气分析检查,早期病人可显示轻度、中度低氧血症、 低氧血症: PaO2低于同龄人的正常值下限 呼吸碱中毒:PaCO2 35mmHg 病情进展:低氧血症、高碳酸血症,诊断,1、COPD诊断:年龄、病史、症状、体征和辅助检查 诊断注意要点: (1)难以早期诊断,需肺功能检查 (2)慢支与COPD (3)肺气肿与COPD (4)除外其它具有慢性咳嗽、咳痰和气流受限的疾病: 如:支气管扩张、哮喘、肺结核、肺间质纤维化等。 2、COPD严重度分级 3、COPD分期(急性加重期和稳定期),不完全可逆的气流受限是COPD诊断的

7、必备条件,COPD与支气管哮喘的鉴别,COPD严重程度分级,COPD病程分期,急性加重期 指在疾病过程中,短期内咳嗽、咳痰和(或)喘息加重、痰量增多,呈脓性或粘液脓性,可伴发热等症状。 稳定期 指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。,COPD合并症,1、呼吸衰竭:具有缺氧和二氧化碳潴留表现,呼吸困难、发绀、头痛和不同程度的意识障碍。 2、自发性气胸 3、慢性肺原性心脏病:,解剖因素:肺气肿引起的肺血管床破坏,功能因素:缺氧、酸中毒、炎症因子、旁/自分泌因子等收缩肺小动脉,血液黏稠度增加:血容量增加和红细胞增加,肺动脉高压,右心室肥大和扩大,慢性肺源性心脏病,COPD治疗对策,早期发现-

8、肺功能检查 早期预防- 戒烟,阻断炎症和组织重构过程,扩张 支气管,氧疗康复锻炼,致病因素,气道炎症 气道高反应性 高分泌 气道组织重构 肺组织破坏,气流阻塞 咳嗽 呼吸困难 喘息,系统损害,X,X,X,X,治疗,稳定期 戒烟、脱离污染环境 支气管舒张药物 祛痰药 糖皮质激素 长期家庭氧疗(LTOT),治疗,急性加重期 确定加重的病因及病情的严重程度 根据病情决定门诊或住院治疗 支气管舒张药物 低流量吸氧 抗生素 糖皮质激素 祛痰药,气体交换受损 清理呼吸道无效 焦虑 活动无耐力 营养失调,评估,诊断,目标,措施,评价,COPD护理,护理诊断及措施,气体交换受损:与气道阻塞、通气不足、呼吸肌疲

9、劳、分泌物过多、肺泡呼吸面积减少有关。 措施: 1.休息与活动体位、活动量和环境 2.病情观察观察症状、监测体征 3.用药护理应用、效果、反应,护理诊断及措施,4. 氧疗护理用氧方法、观察症状 (1)鼻导管吸氧,氧流量12L/min (2)长期家庭氧疗(LTOT)持续低流量吸 氧,每日15h,对COPD慢性呼吸衰竭者 可提高生活质量和生存率。 LTOT指征 PaO255mmHg或SaO288%,有或没有高碳酸血症; PaO25560mmHg,或SaO20.55)。,护理诊断及措施,5.呼吸功能锻炼 (1)缩唇呼吸 (2)膈式或腹式呼吸,用鼻深吸气,同时关闭嘴;然后缩唇为吹口哨状缓慢呼气; 吸呼

10、比率1:2或1:3; 在呼气过程中通过缩唇,限制呼气气流,防止肺泡、气管迅速塌陷,促进更多残留气体排出,改善通气量。,缩唇呼吸,患者取舒适体位(坐或卧位),一只手放于胸骨底部感觉横膈活动,另一只手放于上胸部感觉胸部和呼吸肌的活动,先呼后吸。经鼻深吸气,上腹部逐渐向外扩张;经口慢慢呼出,上腹部向内回缩;放松,重复练习。,膈式或腹式呼吸,护理诊断及措施,清理呼吸道无效:与分泌物多而黏稠、气道湿度减低、无效咳嗽有关。 措施 1.病情观察:咳嗽、咳痰 2.用药护理: 可待因(止咳药)的疗效与不良反应 溴已新(祛痰药)的疗效与不良反应 3.保持呼吸道通畅: 湿化气道、有效咳嗽、物理方法,护理诊断及措施,

11、焦虑:与健康状况的改变、病情危重、经济负担有关。 护理措施 1.了解病人的心理状态及其原因 2.与家属和病人进行沟通 3.制定康复计划和协助康复活动 4. 教给病人缓解焦虑的方法,护理诊断及措施,活动无耐力:与疲劳、呼吸困难、氧供与氧耗失衡有关。 护理措施: 1.解释活动对身体康复的意义,鼓励患者进行日常活动。 2.鼓励卧床患者适当床上活动,保持舒适体位。 3.进行呼吸功能训练。,护理诊断及措施,营养失调:低于机体需要量与食欲降低、摄入减少、腹胀、呼吸困难、痰液增多有关。 护理措施: 1.评估患者营养状态并了解饮食习惯。 2.高热量、高蛋白、高维生素的饮食,避免产气食物。 3.呼吸困难并便秘者,应鼓励多饮水,多进食高膳食纤维的蔬菜及水果。并发肺心病,如出现腹水或水肿者,限制钠水的摄入。 4.进食采取半卧位或坐位,并嘱餐后2h内避免平卧姿势。 5.必要时遵医嘱静脉补充营养。,健康指导,疾病预防 心理指导 饮食指导 康复锻炼 家庭氧疗,疾病预防,戒烟是预防COPD的重要措施。 控制职业和环境污染。 积极防治婴幼儿和儿童时期的呼吸系统感染。 加强体育锻炼,增强机体免疫力。 高危人群定期行肺功能监测。,心理指导,指导病人和家属了解有关本病知识

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