（优质课件）肠杆菌属.ppt

1、肠杆菌科,1,肠杆菌科（Enterobacteriaceae）细菌,是一大群生物学性状相似的革兰阴性杆菌，常寄居在人和动物的肠道内，亦存在于土壤、水和腐物中。,2,肠杆菌科的细菌与医学的关系可分为三种情况,致病菌：有少数细菌引起人类疾病，如伤寒沙门菌、志贺菌等； 机会致病菌：一部分细菌属于正常菌群，但当宿主免疫力降低或细菌移位至肠道以外部位时，即可引起机会性感染，如大肠埃希菌； 由正常菌群转变而来的致病菌：如引起胃肠炎的大肠埃希菌，即是由于获得位于质粒、噬菌体上的毒力因子基因后而成为致病菌。,3,肠杆菌科细菌共同生物学特性：,1.形态与结构 中等大小G杆菌。大多有菌毛，多 数有周鞭毛，无芽胞。

2、 2.培养 营养要求不高，兼性厌氧或需氧。 3.生化反应 乳糖发酵试验初步鉴别志贺菌、沙门菌等 致病菌和其他大部分非致病肠道杆菌： 志贺菌、沙门菌等致病菌 不发酵乳糖 其他大部分非致病肠道杆菌 发酵乳糖,4,5,4.抗原结构 菌体O抗原、鞭毛H抗原、荚膜抗原,6,溶源性转换,通过,引起,转导,接合,5.抵抗力 抵抗力不强6.变异 易出现变异菌株 耐药性变异 毒力性变异 生化反应变异,第一节 埃希菌属,埃希菌属(Escherichia)只有大肠埃希菌(E.coli)是临床最常见、最重要的菌种。 正常菌群-肠道外感染； 某些血清型的大肠埃希菌-肠道内感染（胃肠炎） 食品卫生-卫生学检测指标,7,G

3、杆菌。多数菌株有周身鞭毛，有菌毛。 绝大多数菌株发酵乳糖。 有O、H和K三种抗原。,一、生物学性状,8,（一）致病物质 1.黏附素（adhesin） 使细菌黏着在泌尿道和肠道细胞上，避免因尿液的冲 刷和肠道的蠕动作用而被排除，有高特异性。 包括： 定植因子抗原(CFA)、 紧密粘附素(intimin）等,二、致病性与免疫性,9,10,2 外毒素： 志贺毒素和（Stx-，Stx-） 不耐热肠毒素和（LT-，LT-） 耐热肠毒素a和b (STa，STb) 3. 其他： 内毒素、荚膜、载铁蛋白、型分泌系统等,（二）所致疾病 1.肠道外感染 以化脓性感染和泌尿道感染最为常见，内源 性感染。,化脓性感染

4、：腹膜炎、手术创口感染、败血症（死亡 率高）、新生儿脑膜炎 泌尿道感染：尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎常见 上行性感染，女性患病率高于男性 由尿路致病性大肠埃希菌（UPEC）引起,11,12,2.胃肠炎 某些血清型的大肠埃希菌可引起人类胃肠炎，与食入污染的食品和饮水有关，为外源性感染。,13,（1） 肠产毒素型大肠埃希菌 （ETEC） 婴幼儿和旅游者腹泻 作用部位：小肠 致病物质 黏附素（定植因子）：使细菌黏附到小肠上皮细 胞上 肠毒素：不耐热肠毒素（LT）和耐热肠毒素（ST）,14,致病机制： 不耐热肠毒素(LT) 耐热肠毒素(ST) 激活腺苷酸环化酶 激活鸟苷酸环化酶 cAMP浓度升高 cGMP

5、浓度升高 过度分泌小肠液 腹泻,15,不耐热肠毒素LT-,引起人类胃肠炎，其作用机制,16,17,（2） 肠侵袭型大肠埃希菌(EIEC) 主要侵犯较大儿童和成人。 侵袭部位：结肠 不产生肠毒素，症状类似菌痢。,18,侵袭过程：,19,（3）肠出血型大肠埃希菌（EHEC） 所致疾病：出血性结肠炎和溶血性尿毒综合征(HUS) 剧烈腹痛，血便 致病因子：外毒素，即志贺毒素 Stx-，Stx- 致病机制：终止蛋白质合成,肠绒毛和肾上皮细胞,引起胃肠炎的大肠埃希菌,20,（一）标本 肠外感染采取中段尿、血液、脓 液、脑脊液等；胃肠炎则取粪便。 （二）分离培养与鉴定 1.肠道外感染 2.肠道内感染,三、微

6、生物学检查法,21,22,（三）卫生细菌学检查,大肠菌群数： 饮水小于3个/升，果汁小于5个/100ml,疫苗 药敏实验 防止院内感染 水，食品严格消毒,四、防治原则,23,第二节 志贺菌属,(Shigella),人类细菌性痢疾的病原菌 俗称 痢疾杆菌 (dysentery bacterium),24,G短小杆菌。无鞭毛，有菌毛。,一、生物学性状,25,依据O抗原分为4群： A群：痢疾志贺菌 B群 ： 福氏志贺菌 C群 ： 鲍氏志贺菌 D群 ： 宋内志贺菌,26,27,包括侵袭力和内毒素，有的菌株（痢疾志贺菌）产生外毒素（志贺毒素）,（一）致病物质 1.侵袭力-黏附于回肠末端和结肠的黏膜上皮细

7、胞，通过型分泌系统导致细菌内吞，继而进入上皮细胞内生长繁殖。然后侵入相邻细胞，细菌扩散。 特征：肠壁完整性破坏，形成溃疡面,二、致病性与免疫性,28,29,2.内毒素 使肠壁通透性增高, 促进内毒素吸收，引起发热、甚至中毒性休克等一系列症状。 破坏肠粘膜,形成炎症、溃疡,呈现典型的脓血黏液便。 作用于肠壁神经系统, 直肠括约肌痉挛, 发生腹痛、里急后重等症状。,30,3.外毒素： 志贺毒素，具细胞毒性 作用后果: 上皮细胞损伤； 溶血性尿毒综合症(HUS）,31,（二）所致疾病 细菌性痢疾。 我国流行型别主要为B群和D群。 传染源：病人和带菌者；人类对志贺菌易感 传播途径：粪-口途径 感染几乎

8、只局限于肠道，一般不侵入血液。,类 型: 急性细菌性痢疾； 慢性细菌性痢疾：病程在两个月以上,32,急性细菌性痢疾： 突然发病，发热、腹痛、脓血粘液便，伴有里急后重等症状。若治疗不彻底, 可转为慢性。急性中毒性菌痢： 以小儿为多见, 无明显的消化道症状, 主要表现为全身 性中毒症状，死亡率高。 临床主要以高热、休克、中毒性脑病为表现。,及时治疗、隔离病人；水、食物、牛奶卫生监测 易出现 多重耐药(multiple drug resistance) 菌株。 现致力于减毒活疫苗的研究，例如链霉素依赖株(Sd) 活疫苗。,三、防治原则,33,第三节 沙门菌属,（Salmonella）,34,沙门菌属

9、是一群寄生在人类和动物肠道中的革兰阴性 杆菌。 沙门菌属中少数血清型是人的病原菌，引起肠热症。 绝大多数血清型宿主范围广泛，其中部分沙门菌是人 畜共患病的病原菌，可引起人类食物中毒或败血症。,35,1.G杆菌，有菌毛，周身鞭毛。 2.不发酵乳糖。 3.主要有O和H两种抗原，少数菌中尚有Vi抗原。,一、生物学性状,36,37,沙门氏菌属对理化因素的抵抗力较差，不耐热，65 15 30min即被杀死。 在普通水中可生存2 3周，在粪便中可存活1 2个月。在牛乳和肉类食品中存活数月，在食盐含量为10 15的腌肉中亦可存活2 3个月。 由于沙门氏菌属不分解蛋白质，不产生靛基质，污染食物后无感官性状的变

10、化，易被忽视而引起食物中毒。,4、抵抗力,38,一、致病物质1.侵袭力 （1）菌毛：与M细胞结合（2）型分泌系统（3）耐酸应答基因：在胃和吞噬体酸性环境中得到保护（4）Vi抗原：有微荚膜功能，抗吞噬,二、致病性与免疫性,39,2.内毒素 3.肠毒素：个别沙门菌产生，类似ETEC产 的LT肠毒素,二、所致疾病 人类沙门菌感染有4种类型 1.肠热症(enteric fever) 伤寒 - 伤寒沙门菌 副伤寒 - 甲型副伤寒沙门菌、 肖氏沙门菌、 希氏沙门菌 胞内寄生菌,40,41,胆囊- 肝- 肾- 脾- 骨髓-,致病过程,细菌,肠系膜淋巴结 大量繁殖,伊派尔淋巴结M细胞 巨噬细胞吞噬,进入血液,

11、再次进入血液,第一次菌血症,第二次菌血症,（发热、不适、全身疼痛等）,（持续高热、相对缓脉、 肝脾肿大、玫瑰疹等）,粪便排菌； 坏死、溃疡， 出血或肠穿孔 尿液排菌,消化道(粪口途径),42,2.胃肠炎（细菌性食物中毒） 最常见的沙门菌感染,由人畜共患的沙门菌引起。 潜伏期624小时,起病急，发热、恶心、呕 吐、腹痛、水样腹泻。 常致集体食物中毒,3.败血症 多见于儿童和免疫力低下成人。 病菌以猪霍乱沙门菌、希氏沙门菌、鼠伤寒沙门菌多见 经口感染后，病菌早期即侵入血循环。,43,44,4.无症状带菌者 在症状消失后一年仍可在其粪便中检出沙门菌，转变为无症状（健康）带菌者。,TYPHOID MA

12、RY,45,三、免疫性 肠热症沙门菌侵入后，主要在细胞生长繁殖，细胞免疫是主要防御机制，体液免疫有辅助的杀菌作用。 胃肠炎的恢复与局部SIgA有关。,（一）标本 肠热症注意根据病程取不同标本。 （二）分离培养和鉴定 （三）血清学诊断 用于肠热症的血清学试验有肥达试验（Widal test）、EIA法等，其中肥达试验在我国仍较普及。 （四）伤寒带菌者的检出 检测Vi抗体筛选，若效价1：10时，再取粪便进行分离培养。,三、微生物学检查法,46,肥达试验（Widal test） 定义： 用已知伤寒沙门菌菌体O抗原和H鞭毛抗原、副伤寒的甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌和希氏沙门菌H鞭毛抗原的诊断菌液与受检血清做定量凝集试验，测定受检血清中有无相应抗体及其效价的试验。,47,48,肥达试验的结果判断,考虑正常人群抗体水平