神经梅毒的诊断与治疗.ppt

1、神经梅毒的诊断和治疗，铜陵市人民医院神经内科王成友，神经梅毒的临床表现：梅毒：由梅毒螺旋体(TP )感染引起的全身感染性疾病，可经由常规接触传播侵犯皮肤、黏膜、心血管及中枢神经系统等多个器官。 神经梅毒(neurosyphilis，ns ) :由TP感染神经系统引起。 早期梅毒患者未治疗或治疗不完全，3 4年，最长20年，15 40%发展为神经梅毒，临床表现复杂多样，不典型或无症状，误诊率达80%。神经梅毒的临床表现：无症状神经梅毒脑膜梅毒：梅毒性脑膜炎； 梅毒性硬脊膜炎脑膜血管梅毒：脑血管梅毒； 脊髓膜血管梅毒实质神经梅毒：麻痹性痴呆； 脊髓结核视神经萎缩神经系统胶肿，1，无症状神经梅毒临床

2、无症状。 神经系统检查也没有异常的生命体征。 脑脊液检查有异常变化。 未经治疗的本病患者23 87可发展为临床神经梅毒。2、脑膜梅毒性脑膜炎：以年轻人居多，表现发热占神经梅毒6 %，头疼、脑膜刺激症，40%有颅神经麻痹(、)，耳聋20%。 梅毒性硬脊膜炎：少见，手臂和手放射痛，感觉异常，肌肉萎缩，腱反射消失，疲劳部位以下的节感缺损和强直性轻瘫。3、脑膜血管梅毒脑血管梅毒：梅毒性动脉内膜炎可引起动脉梗塞、偏瘫或截瘫、失语、癫痫，与脑梗塞的区别多波及动脉小分支，梗塞范围不大。 脊髓脑膜血管梅毒：由梅毒性脑膜脊柱炎和脊髓血管梅毒组成。 前者表现为下肢轻瘫或截瘫，大小便失禁、感觉异常、深腱反射亢进后者

3、表现为脊髓横断症状、松弛性截瘫、尿潴留。 4、实质性神经梅毒麻痹性痴呆：占10%，表现为大脑皮质弥漫性脑实质损害、智力障碍、个性变化、痴呆、夸大妄想、欣慰、部分抑郁的神经系统症状为癫痫发作、脑中风样发作(偏瘫、失语)； 芦荟瞳孔(小，边缘不规则，不对称，光反射消失，调节反射的存在)。 未接受治疗者，从发作到死亡为数个月至45年。 4、实质性神经梅毒脊髓结核：1/3，脊神经后根及脊髓后索发生变性和萎缩，前者表现为下肢闪电痛、感觉异常或感觉减退、腱反射消失、肌张力下降、尿潴留、尿失禁和阳炎，后者表现为深感觉障碍、感觉性共济失调。 视神经萎缩：少见。 神经系统胶质瘤：颅内和脊髓内占位性病变。 神经梅

4、毒的诊断、梅毒感染史和治疗史。 神经系统疲倦的表现(芦荟瞳孔、肢体闪光样疼痛表现听力、颅神经、脑膜、脑实质和视力障碍或进行性痴呆等)。 梅毒血清学试验。 CSF检查、临床表现、癫痫、脑梗塞、精神分裂症、进行性痴呆、神经梅毒？ 脑炎、梅毒血清学试验、性病研究实验室玻璃板试验(VDRL ) :特异性高，脑脊液中出现阳性结果，可以确诊神经梅毒，但该试验敏感性低，容易漏诊。 荧光螺旋体抗体吸收试验(FTA- ABS ) :特异性较低，但敏感性高，阴性可排除神经梅毒。 风湿性或自身免疫性疾病患者可出现假阳性，试验敏感性和特异性低，梅毒血清学试验、快速反应素试验(RPR):RPR特异性与VDRL类似，敏感

5、性高于VDRL，RPR定量是疗效观察指标之一。 梅毒螺旋体颗粒聚集试验(TPPA ) :特异性和敏感性高。 临床强烈怀疑神经梅毒时，脑脊液TPHA、RPR阴性也不能完全排除，脑脊液检查脑脊液压力增高，细胞数增高(以淋巴细胞为主)，蛋白质增高。 CSF-RPA、csftppa被较多地采用，特别是在csftppa阳性中基本上能够确诊。脑脊液常规检查敏感性差，不易与结核性脑炎、病毒性脑炎、多发性硬化鉴别，影像学表现，梅毒性脑膜炎：显示脑膜及脑表面弥漫性长信号，增强扫描增强明显，晚期可显示脑膜广泛增厚和明显增强。 脑膜血管性梅毒： CT显示不均匀或均匀的低密度梗死灶，多呈三角形或扇形，MRI显示典型的

6、T1W1低信号、T2W2高信号、DWI高信号，CTA和MRA显示疲劳动脉呈短节段性狭窄，多呈两侧非对称性。 神经梅毒的治疗以青霉素为优先，通过抑制梅毒螺旋体细胞壁的合成，细胞膜突出，细胞渗透溶解而被破坏。 可湿性粉剂青霉素：静脉滴注1800 2400万u，分注，300 400万u，1次/4h，注10 14 d后，注射苄烷铵240万u肌内，1次/w，修订3w。神经梅毒的治疗、国外仅用青霉素治疗神经梅毒，脑脊液药物浓度未达杀梅毒螺旋体水平，1年后治疗失败率达44%。 因此，建议在完成神经梅毒的正规治疗后，用苯扎氯铵进行治疗。 治疗神经梅毒，青霉素过敏者：盐酸四环素： 500mg，4次/d，30馀天

7、环素： 100mg，2次/d，服用30天。 红霉素：用法与四环素相同。 头孢曲松：1g/d，肌内注射，修订14 d (研究最多的青霉素替代药)。 青霉素在NS中的治疗作用、神经梅毒的治疗、神经梅毒合并HIV感染者的治疗方案与单纯的神经梅毒不一致，但疗效明显低于单纯的神经梅毒患者。 对于神经梅毒并发HIV感染的患者，是否增加青霉素的剂量还不清楚。 早期神经梅毒的疗效优于晚期神经梅毒，且无症状神经梅毒可通过抗梅毒治疗阻止病情进展。 梅毒治疗反应吉海反应(Jarish-Herxheimer Reaction ) :给药后4h6h内，部分患者出现程度不同的发热、寒冷、头疼、无力等流感样症状，伴梅毒症状

8、和体征加剧。 一期梅毒约50%，二期梅毒约75%，晚期梅毒吉海反应罕见，但一旦出现，就会引起严重的继发性反应。 治疗前口服泼尼松龙10 mg，23次/d，连续3d。 随访神经梅毒治疗后，每6个月复查一次CSF，直至正常。 如果6月以后CSF细胞数未降低，或2年后CSF尚未完全正常，则应再治疗。 治疗中症状恶化时需要增加青霉素的剂量。 原因不明的脑梗塞，没有明显的危险因素，特别是青中年的人，注意排除有无神经梅毒的可能性。 表现为头疼、呕吐、抽搐、发热等中枢神经系统感染症状的患者常需筛选梅毒抗体，排除梅毒性脑膜炎。 不明原因的精神异常、认知功能障碍、痴呆需要排除神经梅毒继发的麻痹性痴呆。 病例1，

9、男性，33岁。 因“头疼反复3个月，突然言语不清17天”入院，17天前在我院门诊就诊后转入省立医院就诊。 既往体质健康，否认高血压病史，否认糖尿病、冠心病病史，体检：意识清楚，精神尚好，语言尚好，双瞳孔大等圆，直径3mm，对光反射敏感，左侧鼻唇沟稍浅，伸舌居中，左上下肢肌力约5-，佝神经系统阴性。 辅助检查：脑MRI DWI示右侧基底节急性脑梗死，MRA示右侧大脑中动脉狭窄，输血常规梅毒RPR滴度1:32阳性，脑脊液THPA/TPPA:阳性。 诊断急性脑梗死、神经梅毒(脑膜血管型)、右侧大脑中动脉狭窄。 病例2，男，53岁，因“进行性认知功能障碍3月佝预”入院，3月前无明显诱因突然出现认知功能障碍、进行性痴呆，在市三院住院治疗，认知障碍逐渐加重，生活不能自理，转入我科。 查体：意识功能障碍，记忆力，修正力，定向力障碍，双瞳孔小，直径1.5mm，光反应迟钝，四肢活动正常，双侧巴氏(-)，颈软，克布氏阴性。辅助检查： 2014-6-27一套