消化系统课件：胃炎

1、慢性胃炎（Chronic Gastritis),温州医学院附属第二医院消化内科 闫 峻,慢性胃炎（chronic gastritis）,慢性胃炎：胃黏膜呈非糜烂的炎性改变，如黏膜色泽不均，颗粒状增殖及黏膜邹襞异常等;组织学以显著炎症细胞浸润、上皮增殖异常、胃腺体萎缩及瘢痕形成等为特点。 幽门螺杆菌感染是常见的原因,Anatomy of the stomach,Corpus胃体,Cadiac贲门,Antrum胃窦,Pylorus幽门,Fundus 胃底,Histology of the stomach,20世纪80年代以前： 生活压力和生活方式被认为是慢性 胃炎、胃溃疡的主要引发原因。 1979

2、年4月： 澳大利亚珀斯皇家医院 沃伦在一份胃黏膜活 体标本中，发现一条奇怪的蓝线，发现是无 数细菌紧粘着胃上皮。 1982年：马歇尔 进行人体试验。对100例肠胃病病人进行研究， 所有十二指肠溃疡病人胃内都有这种细菌。 原本慢性的、经常无药可救、反复发作的胃溃疡变成了 只需抗生素和一些其他药物短期就可治愈的疾病。,10月3日，瑞典卡罗林斯卡医学院宣布，把2005年诺贝尔生理学或医学奖授予澳大利亚科学家巴里马歇尔和罗宾沃伦，以表彰他们发现了导致胃炎和胃溃疡的细菌幽门螺杆菌。杜斌,2005年 10月3日 诺贝尔生理学或医学奖获得者 -表彰他们发现了导致胃炎和胃溃疡的细菌- 幽门螺杆菌,罗宾沃伦 巴

3、里马歇尔 瑞典卡罗林斯卡医学院,2006年3月，浙江大学的记者招待会上， 巴里马歇尔教授，如此形容自己那次 以身试药的壮举。 “20多年前，一个早晨的10点半，我面 对窗外美丽的Fremantle港口，拿起60 毫升的幽门螺杆菌培养液，一饮而尽。 尝起来，就像坏掉的鸡肉。”,而中国人很早就应用阿莫西林、呋喃唑酮、甲硝唑等药物治疗慢性胃炎、消化性溃疡。？,Helicobacter pylori,chronic gastritis peptic ulcers stomach cancer,(Warren & Marshall, 1983),流行病学,1、幽门螺杆菌感染呈世界范围内分布，发展中国家高

4、于发达国家，随年龄增加而升高。 2、估计人群中幽门螺杆菌感染率在40%70% 3、人与人之间密切接触的口口或粪口传播 4、幽门螺杆菌感染率与经济落后、居住环境差、及不良卫生习惯呈正相关。,病因和发病机制,幽门螺杆菌(HP)感染：1983年Warren和Mashull发现,HP感染作为慢性胃炎病因的依据,绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜层可检出HP HP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致 根除HP可以使胃黏膜炎症消退 从健康自愿者和动物模型中可以复制HP感染引起的慢性胃炎,HP的作用机制,粘附作用：HP具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除 尿素酶作用：HP具有很强的尿

5、素酶活性，将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞 毒素作用：其细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应 HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应,十二指肠-胃反流,胃肠慢性炎症、消化吸收不良及动力异常所致。,(三)自身免疫,主要是由自身免疫反应引起。病人血清中能检出抗壁细胞自身抗体 (PCA)和抗内因子抗体(IFA)。PCA破坏粘膜细胞，IFA的存在影响维生素B12的吸收。慢性胃体炎的发病常有遗传素质的参与。,(四)年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏,老年人局部血管因素可使黏膜营养不良、分泌功能下降和屏障功能降低。 长期消化吸收不良、食物单一、营养缺乏均可使胃黏膜修复再生功能降低

6、，炎症慢性化，上皮增殖异常及胃腺萎缩。,慢性胃炎（chronic gastritis）,分类：根据病理组织学改变、病变在胃内的分布、可能病因 非萎缩性 慢性胃炎 萎缩性胃炎,特殊类型胃炎,多灶萎缩性胃炎,自身免疫性胃炎,(CSG),(CAG),(胃窦为主,HP+,B型),(胃体部,自身免疫+,A型),（一）炎症,炎性细胞（主要是浆细胞、淋巴细胞）浸润仅局限于胃小凹和粘膜固有层的表层，胃腺体则完整无损，称为慢性浅表性胃炎。病变进一步发展，可波及黏膜全层。腺体萎缩、消失，胃粘膜变薄，称为慢性萎缩性胃炎。 炎症的活动性是指中性粒细胞出现，它存在于固有膜、小凹上皮和腺管上皮之间，严重者可形成小凹脓肿。

7、,（二） 化生,长期慢性炎症使胃黏膜表层上皮和腺上皮被杯状细胞和幽门腺细胞所取代。 范围越广，胃癌的危险性越高。 胃腺化生分为2种： 肠腺化生（intestinal metaplasia)胃固有腺体转变为肠腺样腺体，含杯状细胞 假性幽门腺化生胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态,（三） 萎缩 （atrophy）,病变从浅表逐渐扩展至腺体深部，腺体破坏、数量减少，固有层变薄。 萎缩分为：非化生性萎缩和化生性萎缩 以胃角为中心，波及胃窦及胃体的多灶性萎缩发展为胃癌的风险增加 CSG的炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的表面，腺体则完整 CAG除炎性细胞浸润外，有腺体破坏、萎缩、消失，黏膜变薄。表面上皮细

8、胞萎缩并失去分泌黏液能力,异型增生(dysplasia),是细胞的再生过程中过度增生和分化缺失，增生的上皮细胞拥挤、有分层的现象，核增大失去极性，有丝分裂象增多，腺体结构紊乱。异型增生被认为可能是癌前病变,临床表现,慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻 部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等 少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现 自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等,实验室和其他检查,胃镜及活组织检查(在胃窦小弯,大弯,胃角，胃体前后壁各取一块)：最可靠,且可检测HP，区别CSG或CAG, 排除早期胃癌 CSG

9、：黏膜充血、水肿、渗出多，黏膜光滑，红白相间，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂 CAG：黏膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，弥漫性或灶性分布；黏膜变细而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙，呈颗粒状小结节；易发生糜烂和出血,HP检测:快速尿素酶试验，血清HP抗体测定，活检标本涂片，病理切片找Hp，细菌培养，13C或14C尿素呼气实验 血清抗壁细胞抗体（PCA）内因子抗体（IFA）维生素B12水平测定,CSG黏膜红斑：红斑呈片状，较密集地分布于胃窦四壁,CAG：轻度并黏膜糜烂,CAG：黏膜变薄，血管透见,CAG黏膜粗糙伴点状出血：胃窦部黏膜粗糙，局部以白相为主，伴散在出血,治疗,大多数成年人的胃黏膜均

10、有非活动性、轻度慢性浅表性胃炎，可视为生理性黏膜免疫反应，不需要治疗。？ 慢性胃炎波及黏膜全层或呈活动性，出现癌前状态如肠上皮化生、假幽门腺化生、萎缩及不典型增生可予以短期或长期间歇治疗。,（一）对因治疗,1关于根除HP:存在争议，成功根除HP可使胃黏膜慢性活动性炎症得到明显改善，可预防消化性溃疡及可能降低胃癌发生的危险性，但对改善消化不良症状的作用有限 指征： 伴有胃黏膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者 有胃癌家族史者 有消化不良症状者 治疗方案：常用的有铋剂加两种抗生素或质子泵抑制剂加两种 抗生素组成的三联疗法,附：推荐的根除HP治疗方案,一、铋剂+两种抗生素 1铋剂标准剂量+阿莫西林500

11、mg+甲硝唑400mg，BID 2周 2铋剂标准剂量+四环素500mg+甲硝唑400mg， BID 2周 3铋剂标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg， BID 1周 二、质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素 1PPI标准剂量+克拉霉素500mg+阿莫西林1g， BID 1周 2PPI标准剂量+阿莫西林1g+甲硝唑400mg， BID 1周 3PPI标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg， BID 1周 三、其他方案 1雷尼替丁枸橼酸铋(RBC)400mg替代推荐方案二中的PPI 2H2受体阻断剂(H2RA)或PPI+推荐方案一，组成四联疗法,2十二指肠-胃反流：助消化、改善胃肠动力等药物。 3、自身免疫性胃炎的治疗：糖皮质激素 4、胃黏膜营养因子缺乏：补充复合维生素等，改善胃肠营养,（二）对症治疗,关于消化不良症状的治疗：有症状同时伴有慢性胃炎的患者者可经验性治疗，可根据病情或症状的严重程度，选用抗酸剂、H2受体阻断剂或质子泵抑制剂、促胃肠动力药、胃黏膜保护药、中药等。,（三）癌前状态处理,口服选择性COX-2抑制剂塞来昔布对胃黏膜重度炎症、