中毒有机磷中毒分析.ppt

1、第二节有机磷农药中毒Organo Phosphorous Insecticides，WHO杀虫委员会估计，550万人/年农药中毒。55000人/年死于农药中毒。死者大部分是年轻人。常用农药、有机磷、拟除虫菊酯、氨基甲酸酯、杀虫酰胺。物理化学特性(Physical and Chemical Property)大部分是油或晶体，浅黄色到棕色，有点挥发性，有大蒜味，不易溶于水，溶于有机溶剂。在碱性条件下容易分解，失去效力。敌百虫是例外。分类毒物：LD 5010mg/kg有无针(3911)、内吸(1059)、硫磷(1605)牙齿。)高度流：LD50 10100mg/kg甲基对硫磷，甲胺磷，氧亚科，赤经

2、。中毒类：LD50 1001000mg/kg亚科，乙黄磷，赤白虫。低毒流：LD50 10005000mg/kg马拉蒂翁，辛蒂安。中毒原因、职业中毒：生产过程、包装、运输、保管、使用、操作违反生活中毒：自助、污染食品、五福战争中毒：许多军事毒药是像梭曼、沙林、维克斯等有机磷中毒。毒物的吸收，代谢，排泄，消化道：主要从生活中的误服或自助自杀，吃污染的水和食物中可见。呼吸机：喷洒生产过程或农药时，吸入污染的空气，引起中毒。皮肤：生活和使用过程，或者家人去除牙齿，在头、床上喷洒农药，皮肤接触引起中毒。中毒途径、空心菜毒将湖南省66民工诊断为有机磷农药中毒、代谢、代谢形式。氧化：部分有机磷农药毒性增加，

3、毒性增加300倍，毒性增加5倍水解：水解、脱胺、脱烷基、还原、侧链变化等切换；水解后毒性下降。硫磷(1605)、大氧磷、内吸(1059)、亚砜、排泄、代谢产物主要通过尿液排出少量粪便。排泄比较快，体内没有明显的积累。有机磷农药中毒-中毒机制主要抑制体内胆碱酯酶的活性，引起Ach积累，引起胆碱能N功能障碍，导致第一()、后(1)系列症状，主要包括毒蕈碱样品、尼古丁样品和CNS表达。有机磷农药中毒-中毒机制、乙酰胆碱酯酶(a)、乙酰胆碱积累、胆碱能神经优先()、后(a)、毒蕈碱样品、尼古丁样品、中枢神经系统等症状、护理评价、毒物接触史生产生活性中毒者大部分误食，有机磷农药中毒-临床表现，毒进入体内

4、的方式，量，种类有关。中毒后症状时间：皮肤吸入2 6小时后，口服在约510分钟内出现典型症状，有机磷农药中毒-临床表现，腺体分泌：唾液，汗液，鼻涕，支气管分泌物，肺水肿。平滑肌痉挛：腹痛、腹泻、尿频、大小大便失禁、瞳孔缩小、支气管痉挛。1 .毒蕈碱样症状(早期发生)，主要是副交感神经系统末端兴奋引起的有机磷农药中毒-临床表现，运动终板N2受体兴奋，肌肉震颤，眼睑，脸，舌根等小肌肉中常见交感副交感综合作用心率或BP或休克，2。尼古丁等症状：乙酰胆碱横纹肌神经肌肉连接处积累、有机磷农药中毒-临床表现、早期：眩晕、头痛、失眠、针灸：意识模糊、昏迷、痉挛、痉挛轻ChE活力7050、轻毒蕈碱(M)症状，

5、中毒程度，中毒的局部症状皮肤、眼睛、皮肤接触者会引起过敏皮炎，局部起水泡，发生脱皮变化。像雪一样，结膜充血，瞳孔缩小。3 .晚发症和并发症，(1)中间综合症：急性中毒症状减轻，晚发性脑病发生前约2496小时突然死亡。机制：对ChE长期抑制神经肌肉连接处突触后功能的影响。表现：突然出现呼吸困难、性恶化等以呼吸肌麻痹为主的表现，肌力最突出，如果不及时治疗，可能会迅速死亡。治疗：呼吸功能恢复，418天恢复，3 .拖延症和并发症，(2)中毒后“斑点”现象：急救症状好转后数天至一周内突然再次昏迷，甚至肺水肿或突然死亡。机制：与皮肤、毛发、胃肠道中残留的有机磷杀虫剂的再吸收、解毒剂减量过快或过早有关。落果

6、和马拉硫磷口服中毒者中毒后容易发生“斑点”现象。3.拖延症及其并发症，(3)中毒性肺水肿，脑水肿，呼吸衰竭，(4)延迟性神经病，机制：大部分学者认为是Johson牙齿命名的神经毒性酯酶被抑制的结果，神经轴突代谢障碍，轴索变性变化，次要神经纤维脱髓鞘引起的。3-12个月后感觉障碍逐渐恢复。6-18个月后运动障碍逐渐恢复。5，实验室检查，1全血ChE测定：有机磷农药中毒的特异性标志，中间3050；重症30 2尿中有机磷农药代谢产物测定：对硝基苯酚、三氯乙醇有助于诊断。3.呕吐、粪便中有机磷检测、诊断、有机磷农药接触史的典型林爽症状胆碱酯酶活力不足80%，3，结构、结构原则完全消除毒，恢复体内积累，

7、恢复酶的活力，密切监测病，防止“斑点病”、“救援措施”。(1)紧急心肺复苏(2)彻底清除毒液(3)应用特效药(4)大病治疗(5)护理要点，(1)紧急心肺复苏，心脏骤停，立即CPR开放双静脉通道用，大静脉留置针，(2)毒液不要使用太热的水，要增加毒物吸收，68小时后再洗。眼睛污染可以用2碳酸氢钠或生理盐水冲洗，或反复冲洗清水，滴抗生素眼药水或涂眼药水。(b)完全消除毒，口服中毒时间：越快越好，最好的时间在6小时以内。危重患者即使超过24小时也要冲洗。洗后对病情没有明显的缓解者，洗胃的原因也要重复。一种是洗不干净，二是让血液中高浓度的有机磷重新进入长江。方法：最好插上胃管，用洗胃机洗胃。而且要反复

8、清洗。洗胃，清胃：清水，生理盐水，2碳酸氢钠(用于敌百虫)，15000高锰酸钾SB敌百虫(中毒)赤经(高度)硫磷禁用PP溶液胃液清洗量。150，000在清洗液清澈无农药气味之前，每次注射量不超过300500毫升，出水量为进口量。反复洗胃，第一次洗不干净胃，呕吐物仍然有农药的味道。胃黏膜皱纹内残留的毒液随着胃蠕动再次排入胃腔。有机磷被大量吸收，血液中的药物对胃液中机体的有机磷的再作用敏感性提高，即使杨怡较少，也会出现严重症状，反复洗胃后，每4-6小时洗胃一次，每次3000-5000毫升，连续24-48小时以上；30ml或硫酸钠2040g可溶于20ml水或经胃管注入，特效药的应用，应用原则早期足量

9、联合反复给药，特效药的应用，最理想治疗在结合使用胆碱酯酶复活剂和抗胆碱剂阿托品两种药物时，应适当减少阿托品使用量。解毒剂的应用，胆碱酯酶复合剂：解磷(PAM)解毒机制：PAM有机磷磷酰化PAM从体外排出胆碱酯酶复能PAM-磷酰化PAM，积累的乙酰胆碱，M样本症状没有直接对抗作用。对CNS症状不好。猛毒类疗效好，红外线恐惧效果差，落果，马拉黄人可疑。要及早充分使用。使用药物后，尼古丁等症状消失，全血胆碱能恢复到正常50%以上，充分的迹象表明72小时内持续应用康复剂。胆碱酯酶老化，再生剂不起作用。副作用：头晕，视力模糊，嘴巴苦涩，吞咽，恶心，癫痫发作，注射抑制呼吸过快。氯磷：抑制ChE的有效剂量比

10、中活化量大得多，解磷安全。海温估算1.53g=氯估算1.0g .建议的约方法：(血有效药浓度4g/ml)第一数量1g /2h 3 1g /4h 3 1g /6h 3，24小时总量12g以下。第一次数量后2小时开始，每2小时1g，共3次；此后每4小时1g，共3次；此后每6小时1g，这是治疗后24小时。胆碱酯酶达到50% 60%，停止了药物观察。抗胆药：阿托品654-2，解毒机制：M受体阻断剂。阻断对M受体的乙酰胆碱作用，对抗M型症状。乙酰胆碱与交感神经起中枢神经系统作用，消除和缓解毒蕈碱等症状和中枢神经系统症状。兴奋呼吸中枢对抗呼吸中枢的抑制。解毒特征：仅对m型症状有效。不能阻断n受体，对尼古丁

11、相似症状没有效果。恢复抑制的胆碱酯酶活性，渡边杏。有机磷农药中毒患者的阿托品耐药性明显增加。用药原则，早期，足够，重复。剂量先大，然后小。时间间隔首先短，然后长。羊要快，药撤得慢。6 h多阿托品死亡率5.36%，12 h多阿托品死亡率最高25%，阿托品性能，瞳孔比以前更大，面部红潮心率增加(100120次/分钟)口干，皮肤粘膜干燥，分泌减少肺内润湿音减少近几年的阿托品化指标：口干，分钟脸红潮和瞳孔获得国家科技进步二等奖，卫生部宣传项目；代替阿托品的有机磷农药中毒2，选择性抗胆碱作用强，半衰期长，具有中枢作用和抗n胆碱作用，效果快，用量少，副作用少，疗效高。可以降低中毒患者的死亡率。3.除了可以

12、代替阿托品治疗有机磷农药中毒以外，还可以用于休克、HBP ARDS、麻醉前给药等多种疾病的结构和治疗，肠毒素可以治疗有机磷中毒的特点和1 .中毒症状迅速消失(毒蕈碱症状0.52.0小时)。2.体活性恢复快(治疗后1天65 .75.5%)。治疗时间短(治疗后1 2天)。4.不良反应少或轻(心率6 . 6 . 13 . 0%，尿失禁2.3%，视力模糊3.8%)。未发生跳跃预防或药物依赖患者。6.注射次数少(肠托宁2 7次，山羊2 3次)。7.药总量少(肠托宁3 12毫克，氯0.6 4克)。8.病死率低(0.8%)。张托宁治疗有机磷农药中毒实施，(1)患者确诊后，立即根据轻重重症中毒根用药，除轻度中

13、毒外，盐酸乙烯首次与氯磷一起用药，其使用情况见表。成人第一剂(mg/人)中毒程度盐酸乙拉西酮*经度12 01000中度24 10001500度46 15002500 *1g氯鉴定为1.5g解冻，反复注射，(2)第一次大约30分钟后中毒症状等中毒症状明显消失，全血ChE活力550(3)第一次注射后12小时，中毒症状还没有明显消失，或者复发和全血ChE活力不足50%的情况下，给第一剂药的一半，再洗胃等。反复给药，(4)中毒患者的病情基本好转后，只要有部分毒蕈碱(M)症状(恶心、呕吐、出汗、涎等)，就能根治盐酸埃奎德12毫克。如果像尼古丁(N)这样的症状(肌肉震颤等)或全血ChE的活力不足50%，就可以近注含氯量0.51.5g。在注射和保