休克的概念、临床表现及病理生理学基础.ppt

1、、主要内容、休克的典型临床表现及现代概念休克的病因和分类休克的分期及发病机制休克细胞代谢变化及器官功能障碍休克防治的病理生理学基础，第一节概述，人类休克认识休克的概念休克的典型临床表现休克的分类，二.休克的现代概念：强使组织微循环有效灌注量急剧减少，引起细胞损伤，引起各重要的生命器官功能、代谢严重障碍和结构损伤的急性、全身性的病理过程。 三、休克典型临床表现，颜色苍白或发绀，皮肤湿冷，脉搏细，血压下降，脉压减少，尿少或无尿，意识淡漠，反应迟钝按昏迷原因分为： (1)失血性休克(hemorrhagic shock 烧伤性休克(burn shock) (3)创伤性休克(traumatic shoc

2、k) (4)感染性休克(6)过敏性休克(anaphylactic shock) (7)神经原性休克、低血液(hypovolemic shock )，(二温性休克) (3)按休克发生的开始环节分为： 1 .低血容性休克2 .心源性休克3 .血管源性休克、1、低血容性休克、心肌梗塞、心律失常、心包埋栓、急性心泵功能障碍、2三、正常微小(structureandcharacterofnormalmicrocirculation )、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直、捷、微循环的主要特征是，1 .正常Cap网的开放率为20%，交替开放(前括约肌)2.前灌溉后阻力血管后闸门，控制流3 .前阻力

3、血管对CA等反应性强后阻力血管对CA等反应性弱4 .前阻力血管对酸中毒的耐受性不同2 .微循环血流阻力。 前阻力后的血液流动阻力(血流变学)，(4)调节微循环的因素，1 .微动脉和微静脉受交感神经缩血管神经纤维的调节；2 .真毛细血管网毛细血管前括约肌收缩和扩张受体液因子(儿茶酚胺、组胺等)的调节，尤其受局部代谢因素的反馈调节。 Cap灌注的局部反馈调节模式图，1 .休克的启动环节血容量减少急性心脏泵功能障碍血管容积增加，第二节休克的发生发展过程及其发病机制，1、缺血性容量休克、心肌梗塞、心律失常、心包埋、急性心脏泵功能障碍，2、 血管容积增加，急性心泵功能障碍，血容量急剧减少，有效循环血液量

4、急剧减少，细胞障碍重要脏器微循环灌注量急剧减少，二、休克分期及发病机制(Stages and mechanisms of shock )，一.微循环缺血期(。 开放的Cap数、真Cap网关闭直捷通道，动静脉吻合支的开放有效灌流量缺乏微血流异常：线粒流粒流齿轮状运动。(1)缺血性缺氧期(ischemic anoxia phase )，1 .微循环变化的特征：少灌注，少灌注，2 .微循环障碍的机制交感神经一肾上腺髓质系强兴奋血浆儿茶酚胺浓度产生明显的体内缩血管物质，活化RAA系血管紧张素儿茶酚胺内毒素等刺激血小板合成，释放更多的TXA2(血栓素A2)的其他：内皮素、白三烯.动脉血压的维持、3 .微

5、循环变化的代价意义：全身血流的再分配、重要脏器的供血、皮肤、 保证腹腔内内脏血流量3 .代价意义：维持动脉血压：次心血量和血容代偿性：“自体输血”“自体输液”醛固酮，抗利尿激素分泌心输出量外周阻力全身血流再分配，保证重要脏器供血；4 .主要临床表现：血压不下降。 脸色苍白，出冷汗，四肢晕厥脉搏细，脉压减少血压不明显下降，尿量减少，意识不清，焦躁，休克早期临床表现，2 .休克期，2 .休克期(微循环淤血期，代偿不全期)1.微循环变化及组织灌注状态。 前电阻后电阻灌注微循环淤血。 真毛细血管网大量开放，血管壁通透性血液粘性达到“泥化”停滞状态；(二)充血缺氧期(stagnant anoxia ph

6、ase )，1 .微循环改变的特点：灌溉少流，灌溉流，2 .微循环大于淤血的毛细血管壁通透性内毒素作用血流变化后的阻力3 .微循环变化对机体的影响，微循环淤血、血浆外渗、a .端对CA敏感血管扩张物质、CO、Bp、有效循环血液量、回心血液量、血液容量血液浓缩、外周抵抗流动毛细血管壁通透性渗出血液浓缩、有效循环血液量(3)血压进行性(4)严重缺氧是广泛的组织、器官功能障碍和严重的环境障碍、4 .主要临床表现为： (休克患者的典型临床表现)、紫绀、皮肤湿冷脉搏细速、心音低顿血压进行性下降、脉压减少尿或无尿神志冷淡、反应迟钝昏迷、休克期临床表现，三.休克末期(微循环衰竭期)血管呈瘫痪性扩张状态。 2

7、、微循环衰竭机制持续缺氧，酸中毒等严重的内环境障碍微血管对各种血管活性物质发生反应，丧失微血管平滑肌麻痹。 严重的内环境紊乱促进了DIC的形成。 (3)休克难治期(irreversible phase )，1 .微循环变化的特点：不流动、麻痹、衰竭、3 .对生物体的影响微循环衰竭和DIC的形成，组织完全得不到氧和营养物质的供应。 严重的环境障碍和各种毒性物质的释放会使溶酶体破裂，引起组织细胞损伤。 重要的生命器官会发生“不可逆性”损伤，还会发生多系统器官衰竭(MSOF )。 4 .主要临床表现3 .对机体的影响微循环衰竭和DIC的形成，使组织无法完全获得氧和营养物质的供应。 严重的环境紊乱和各

8、种毒性物质使溶酶体破裂，对组织细胞损伤的重要生命器官产生“不可逆性”损伤，导致多系统器官衰竭。 4 .主要临床表现多系统器官衰竭(multiple system organ failure，MSOF )又称多脏器衰竭(multiple organ failure，MOF )，主要是指患者遭受严重创伤、感染或休克的多脏器衰竭综合征(multiple )包括器官损害从轻到重的过程，轻者发生器官生理功能异常，重者达到器官、系统衰竭的程度，即达到MSOF或MOF。 1全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS )是由于感染或非感染病因作用于生

9、物体而引起的全身炎症反应的临床综合征。 SIRS包括(1)体温38或90次/分钟(3)呼吸20次/分钟或PaCO212109/L或10%，感染，过敏，出血，烧伤，心肌梗塞，急性心泵功能障碍，组织细胞障碍，多脏器衰竭，组织微循环功能障碍：缺血，能量代谢障碍： 1 ATP生成乳酸生成2 .内毒素、TNF等导致线粒体损伤、细胞用氧障碍3 .能量不足、细胞膜损伤、渗透性增加钠泵失灵、Na、H2O内流，还有ATP消耗增加4.2 .肝功能障碍、糖异生、乳酸堆积3 .肾功能障碍， 酸碱平衡能力的调节4 .灌注损伤CO2不能立即排出的影响1. Cap壁上受体失活或管壁损伤、对体液调节的反应性降低2 .心肌收缩

10、性降低3 .高钾血症4 .内环境紊乱5 .细胞膜、溶酶体膜损伤细胞的损伤和凋亡1 .细胞膜的损伤(最早发生损伤的部位机理：1)能量生成障碍；2 )酸中毒；3 )氧自由基外层轨道中含有不对电子的原子、原子团和分子的总称氧诱发的自由基，例如O2. OH、O2被称为氧自由基。 2 .线粒体损伤： (休克中首先改变的细胞)3.溶酶体破裂和细胞死亡4 .细胞死亡2 .重要器官功能不全：急性肾功能功能不全：休克肾：各种休克伴急性肾功能不全休克早期肾灌注GFR肾小管重吸收尿量显着急性功能性肾功能不全休克后期， 持续肾缺血急性肾小管坏死器质性肾功能衰竭、急性呼吸功能衰竭：(休克肺)休克肺：休克过程中，广泛的肺

11、泡毛细血管膜损伤引起低氧血症型急性呼吸衰竭。 解剖检查见肺充血、水肿、肺不张、微血栓形成、肺出血、肺泡透明膜形成等病理变化，具有这些特征的肺被称为休克肺，属于急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistressyndrome，ARDS )之一。 成人呼吸窘迫综合征(ARDS )，1 .肺泡毛细血管膜损伤的主要机制属于休克病因交感神经兴奋及大量收缩血管物质的产生和肺血管收缩肺血液灌流量的显着降低。 休克驾驶员通过补体白细胞氧自由基发挥损伤作用。 2、肺病变和功能障碍、急性心力衰竭的主要机制为： 1、冠脉供血心肌耗氧. 2、酸中毒和高钾血症. 3、内毒素、MDF、TNF等对心肌的抑

12、制. 4、心肌内DIC形成。 5、细菌毒素脑功能障碍：消化道和肝功能障碍：多系统器官功能障碍：第四节休克防治原则1、针对引起休克的病因及时治疗。 二、改善微循环，提高组织有效灌溉流量。 补充血容量(扩张容量)的原则：需要多少，补充补液速度：应基于动态监测。 有条件时动态监测CVP(5-10cmH2O )，肺动脉楔入压(PAWP，10-22mmHg )是最佳监测指标。 观察静脉充盈程度，尿量、血压、脉搏等也可作为监护指标。 修复酸中毒：合理使用血管活性药物1 .扩血管药物有解除小血管痉挛、改善灌注、减轻心脏负担的作用。 请在补充了血液容量的基础上使用。 不适合过敏性和神经源性休克。低排高阻抗型休

13、克血管舒张药应用血管收缩药后，血管高度痉挛者休克中晚期体内儿茶酚胺浓度过高者，目的：提高微循环血液注入量，2 .血管收缩药具有维持血压，保证重要脏器供血的作用。 适用：过敏性休克神经源性休克。 血压显着下降，收缩压为7. 0kPa，不能立即补液的休克患者。 高动力型感染性休克严重休克时，可扩张血管药物交替使用。 三.细胞损伤的防治1 .补充能量物质。 2 .溶酶体膜稳定剂和Ca2拮抗剂的4 .体液因子拮抗剂的使用。 5 .重要器官衰竭的防治。目标、1 .把握休克的现代概念及其分类休克分期、发生机制及各期临床表现。 2 .熟悉休克细胞代谢变化和器官功能障碍及其休克防治原则。 3 .了解人们对休克的认识过程。 思考问题，1 .某60Kg患者，因交通事故大出血1000ml，入院体检：心率130次/分，血压8.0kPa(60/40mmHg