肝源性肾损害介绍

1、1、肝源性肾功能障碍.2、概括来说，乙肝病毒引起的肾小球肾炎的严重肝功能衰竭，肾脏低灌注引起的功能性急性肾功能衰竭，即肝肾综合征肝硬化时的体内免疫、生理和代谢等方面的紊乱引起的以IgA肾病为主的肾小球肾炎.3、 乙肝病毒相关血清免疫学和肾活检免疫荧光证实，排除肝、肾两病无关联同时存在及系统性红斑狼疮等其他病因引起肝肾病变的疾病。4、发病机制、循环免疫复合物沉积(HBV抗原抗体)上皮下原位免疫复合物形成(HbeAg )自身免疫损伤病毒直接感染肾脏组织免疫缺陷及遗传因子(HLA DQB1*0603 )、5、病理类型， 最常见的类型是膜性肾病光镜：弥漫性基底膜增厚和钉突形成免疫荧光： IgG和C3粒

2、子状沉积电子显微镜：大块电子致密物沉积于上皮下、基底膜内、内皮下和系膜区。 典型颗粒状荧光膜增生性肾炎兼作毛细血管袢及系膜区位于系膜区，主要表现为块状、病理型、7等临床表现，主要表现为肾病综合征、水肿、疲劳严重病例为腹水儿童伴肉眼血尿的轻度无症状蛋白尿，急性肾功能不全综合征伴肝炎的临床表现， 球蛋白升高是乙肝病毒感染后肾小球肾炎的重要临床特征血清C3水平降低是诊断HBV相关肾炎的重要指标IgG，IgA升高提示病变处于活动状态.9、诊断标准、血清HBV抗原阳性。 患肾小球肾炎，可以除去狼疮性肾炎等继发性肾小球疾病的肾切片中发现了HBV抗原。 10、治疗，目前无特殊治疗方法，治疗应用一般肾炎和糖皮

3、质激素激素及/或免疫抑制剂治疗，缺点大于利，慎重应用少量激素或免疫抑制剂对改善肾炎症状可能有一定疗效. 干扰素与细胞表面受体特异性结合，激活部分酶后阻断病毒繁殖，但进入宿主细胞直接杀死病毒干扰素300万500万IU每周3次，治疗6月治疗IFN 2b血管转化酶抑制剂IFN 300万IU im/d后次日发生变化治疗6月、12、治疗、丙氨酸(Ara-A )人体转化为三磷酸腺苷的剂量为15mg/kgd，两周为一疗程。 拉米夫定为3 -硫氧还蛋白左旋异构体，通过抑制逆转录酶，抑制乙型肝炎病毒复制增殖。13、预后、多数病例预后良好，自发缓解率可达50以上，成人患者，特别是膜增生性肾小球肾炎患者，部分患者可

4、发展为终末期肾功能功能衰竭.14、肝肾综合征(HRS )发生于肝硬化末期和突发性肝炎等严重实质性肝病时肝硬化腹水患者1年发生率为18%，5年发生率为39，预后差。 感染、出血、低血压和肝衰竭等是患者死亡的主要原因。15、分型、型：以肾功能快速进行性减退为特征，2周内血清肌酐原2倍超过221 mmol/L，或肌酐清除率比原少50%，20ml/min型：血清肌酐低于133mmmm的急性或慢性肝病伴晚期肝功能衰竭和门静脉高压肾小球滤过率降低，血清肌酐浓度为133 mmol/L或24h肌酐清除率为40ml/min，无休克、进行性细菌感染，最近或未应用肾毒性药物、17、辅助标准、尿量血浆渗透压尿红细胞5

5、0/HP血钠浓度130mmol/L、18、发病机制，主要有肾血流量减少和肾小球滤过率降低有效血浆容量降低高动力型内脏循环：舒血管物质升高，内脏阻力降低。 门静脉血流增高、门静脉压增高的高动力型体循环：心输出量增加、周围动脉扩张低动力型：大量腹水、大量利尿、上消化道出血以及低蛋白血症等，血容量减少、心输出量降低、19、 肾小血管收缩和肾内血液再分布交感神经肾上腺素系统以及肾素-血管紧张素系统的作用使肾血管收缩内毒素的拟交感神经作用和肾素-血管紧张素活性增强，引起肾血管收缩，肾缺血在胃肠内发生的假交感神经传递物质取代了末梢交感神经末梢的正常神经传递物质，使血流小心使用可减少肾血流量、引起发病机制的

6、肾毒性药物，纠正电解质紊乱，适当扩张利尿，将少量多巴胺(如20mg多巴胺放入250ml的低分子右旋糖苷中，静置1520D/min )、前列腺素或酚妥拉明等有利于改善肾脏血液循环的腹腔颈静脉引流、经颈肝内门体分流术(TIPS )、21、透析指征和慢性肾功能不全不能控制的高钾血症、肺水肿、严重的酸中毒、有症状的尿毒症的主要措施是间歇性或持续的血液透析和血液滤过，主张CRRT、治疗。 体外白蛋白透析的分子吸收和回收系统使用10或20个人体白蛋白饱和的非对称可透析膜，该膜由聚砜组成，建立了透析过程中密切的透析液循环，并将白蛋白固定毒素从血浆输送给膜，并通过碳柱和离子交换树脂再吸收，以去除水溶性毒素， 开始蛋白循环利