《卫生学》(第8版)教案之-矽肺

1、1,1,1,2,2,2,郑州大学临床医学系卫生学讲堂,3,3,3,郑州大学临床医学系卫生学讲堂,同学们好！,4,4,卫生学教案之 矽肺 李时恩 2014.12.15,5,5,5,概述 基本概念 游离SiO2的自然界分布、分类及主要接触作业 影响矽肺发病的主要因素 发病机制 病理改变 临床表现 诊断 处理原则 尘肺X线胸片示例,内容提要,6,6,6,掌握：矽尘、矽肺、速发型矽肺、晚发型矽肺、胸膜斑 的概念；影响矽肺发病的主要因素；矽肺的基本 病变；矽肺的X线胸片表现；抗矽治疗方法。 熟悉：游离SiO2的分类；矽肺的发病机制；尘肺病诊断 原则及诊断分期标准、鉴别诊断；处理原则。 了解：游离SiO2

2、的自然界分布与主要接触作业；职业病 致残程度鉴定；尘肺患者的安置原则。,教学目的和要求,7,7,一、概述, 北宋时代孔平仲说：“采石人，石末伤肺，肺焦则死”。 我国是尘肺病大国；尘肺病例数 占世界的一半； 我国的矽肺病例数占全国尘肺总 病例数的近50%； 我国的矽肺和煤工尘肺病例数占全国尘肺病例数的80%。 矽肺是尘肺病中危害最严重的一种，是一种进行性、不 可逆病变，一旦发生，即使脱离粉尘作业，病变仍可 继续进展，无理想、特效疗法。因此，预防更为重要！,8,二、基本概念,矽尘 ：游离SiO2粉尘，俗称矽尘，以石英(quartz)为代表(含游离SiO299以上)。我国现行的粉尘卫生标准中的矽尘是

3、指：含游离SiO2大于10的矿物性粉尘。 矽尘作业：指接触含游离SiO2 10以上的粉尘作业。 化学元素Si，旧称为矽。现在凡属于Si及其化合物的名词，均按科学院统一名词命名硅。如二氧化硅、硅酸盐等。而有关医学卫生学的专业术语，则仍沿用其习惯用语，如矽尘、矽尘作业、矽肺、矽酸盐肺、煤矽肺等。,矽肺(silicosis)：由于在 生产过程中 长期吸入含有游离SiO2的粉尘达一定量后， 而引起的以肺部弥漫性f化为主的 全身性 疾病。 矽肺的发病工龄：矽肺发病比较缓慢，持续吸入较低浓度的游离SiO2粉尘，一般510年发病，有的长达1520年以上。 速发型矽肺(acute silicosis) ：少数

4、病例，在缺乏防护措施的情况下， 持续吸入高浓度(几十几百mg/m3)、高游离SiO2含量的粉尘，l2年，甚至半年即可发病，称为“速发型矽肺”。在矽肺诊断中具有重要意义。,9,晚发型矽肺(delayed silicosis)：有些矽尘作业工人，接触较高浓度的矽尘，但在脱尘作业时，X线胸片未见矽肺改变，而在脱尘作业后若干年才表现出矽肺病变，这种矽肺称为“晚发型矽肺”。 主要因为，肺组织f化机制一经启动，即使脱离矽尘作业，病变仍可继续进展。在矽尘作业期间未发现病变(较轻)，而在脱离接尘作业若干年后矽肺病变加重了，才表现出来。 所以对脱离矽尘作业的工人，仍应继续坚持定期体检，以早期发现、早期诊断、早期

5、治疗(二级预防)。,10,分布 在自然界分布很广，是地壳的主要成分。 在16km以内的地壳中，约占25。 95以上的矿石中，均含有数量不等的游离SiO2： 如石英含99，故常以石英为代表；砂岩含80；花岗岩含65以上。 因此，接触游离SiO2的作业非常广泛。,11,三、游离SiO2的自然界分布、分类 及主要接触作业,分类 SiO2分为结合型SiO2(即硅酸盐)和游离SiO2。 游离SiO2：按晶体结构分为结晶型(crystalline)、隐晶型(crypto crystalline)和无定型(armorphous)三种。 结晶型SiO2：硅氧四面体排列规则，如石英、鳞石英、存在于石英石、花岗石

6、、矿石或夹杂于其他矿物内的硅石； 隐晶型SiO2：硅氧四面体排列不规则，主要有玉髓、玛瑙、火石和石英玻璃； 无定型SiO2：主要存在于硅藻土、硅胶和蛋白石、石英熔炼产生的SiO2蒸气和在空气中凝集的气溶胶中。 分类目的：其类型不同，致f化能力不一样。 后详叙。,12,略 游离SiO2在不同温度和压力下，硅氧四面体形成多种同素异构体。 随着稳定温度的上升硅氧四面体依次为： 石英(quartz)； 鳞石英(tridymite)； 方石英(cristobalite)； 柯石英(coesite)； 超石英(stishovite)； 和人工合成的凯石英(keaitite)。,13,14,硅 铁,略,15

7、,石英及其制品,略,16,水晶及其制品,略,17,光学玻璃,略,18,玛 瑙,略,主要的矽尘作业 矿山方面： 各种金属、煤炭等各种矿山开采：其采掘中的选矿、风钻凿岩、爆破、运输等，粉尘浓度很高，而岩层中又含有大量游离SiO2，常可引起发展较快的典型矽肺。 其中以凿岩工、放炮工、支柱工、运输工四大工种为主要，尤其是凿岩工，受矽肺的威胁最大。 煤矿中的岩石掘进工也接触到岩尘,而可能发生矽肺。 矿山井下的维修工、电工等也接触一定量的岩尘。,19,工厂方面 石英厂、石粉厂、玻璃厂、搪瓷厂、陶瓷厂、耐火材料厂的原材料破碎、碾磨、分筛、配料等生产过程。 机械制造工业中铸造工段的砂型调制、铸件清砂、喷砂等作

8、业，均可接触到矽尘。 珠宝、石器加工，可产生大量游离SiO2粉尘，且分散度极高。,20,农业及军队工程方面 辟山筑路、开凿隧道、修建水利工程以及石工等也常接触到矽尘。 石工可患矽肺，中外古书均有记载，埃及木乃伊中发现过矽肺病，据考证是几千年前为发老王修建金字塔时的石工。 New Concept English 第二册77课: a successful operation，就是讲医生给一位死于公元前80年的埃及木乃伊做的手术，在手术前的X线胸片上发现有奇异的斑点。,21,一般认为，矽肺的发生发展和病情严重程度，受以下因素影响： 游离SiO2含量； SiO2类型； 空气中的粉尘浓度； 粉尘的分散度

9、； 接尘时间(矽尘作业工龄) ； 防护措施； 个体因素； 劳动强度； 粉尘的联合作用。,22,四、影响矽肺发病的主要因素, 接尘量一定，游离SiO2含量愈高，发病时间愈短，病情愈严重。 SiO2类型不同，致f化能力不同： 游离型结合型； 实验证实，按石英变体不同,致f化能力依次为： 鳞石英方石英石英柯石英超石英； 游离SiO2按晶体结构不同，致f化能力依次为： 结晶型(如石英)隐晶型(如玛瑙)无定型(如硅藻土)。,23, 肺内粉尘蓄积量：主要取决于粉尘浓度、分散度、 接尘时间和防护措施及劳动强度等。 浓度愈高,分散度愈高,接尘工龄愈长,防护措施愈差， 劳动强度愈大,吸入和蓄积在肺内的粉尘量就愈

10、大，愈易发生矽肺,病情也愈严重。 个体因素：包括健康素质、年龄、营养状况、个 人卫生习惯等。如慢性R系统疾病，特别是肺TB，均 影响矽肺发病，易罹患矽肺；吸烟；不满18周岁的 未成年工；三期女工等。,24, 联合作用： 生产中很少有单一的纯石英粉尘，常是多种粉尘同时存在，即混合性粉尘。研究其致病作用时，须考虑其联合作用问题。 如铁矿开采时，粉尘中除游离SiO2外，还有铁、氧 化铝、镁、磷等； 煤矿开采时，除游离SiO2外，还有煤和其他元素； 钨矿开采和选矿时,有SiO2、钨、锰、铁共存的矿石、白云母、方解石、长石等。 粉尘中氟、砷、铬等可游离SiO2的致纤f作用; 有研究资料表明，煤、粘土、氧

11、化铝等可使游离SiO2的致f化作用。抗矽治疗铝制剂。,25,探讨发病机制对矽肺早期诊断、治疗和预防都具有重要意义。 通常情况下，进入R道的粉尘，97%99% 24h内可被机体排出。但若环境粉尘浓度过高、接尘时间过长，进入R道的粉尘超过机体的清除能力时，粉尘就会在肺内蓄积。蓄积量越多，危害越大。 矽尘肺泡肺泡巨噬C聚集吞噬尘粒“尘C”。绝大多数尘C由R道粘膜纤毛的运送功能，随同粘液体外。部分尘粒肺间质，或被肺间质巨噬C吞噬，或以游离形式向肺门L结引流，在L结堆积、L管堆积，全肺，脏层胸膜致f化。,26,五、发病机制,其致f化机制十分复杂，涉及多种C和多种生物活性物质参与的炎症、免疫反应、异物反应

12、、C毒作用、组织修复等过程。 迄今，国内外学者先后提出了很多学说，如机械刺激学说、化学中毒学说、免疫学说、硅酸聚合学说、表面活性学说等，但均不能圆满地解释发病过程。 近年来，在探讨游离SO2粉尘怎样引起肺泡巨噬C功能改变、崩解死亡和致肺泡结构及其他C受损破坏，进而导致肺组织f化病变上，取得了一些进展。 主要有以下几种观点：,27,尘C的损伤与死亡 巨噬C吞噬石英尘崩解死亡，释放的尘粒再被其他巨噬C吞噬巨噬C的吞噬-死亡反复发生恶性循环，是致f化的首要因素。 巨噬C崩解死亡的可能机制： 硅烷醇基团的作用 石英尘表面的羟基活性基团(硅烷醇基团)，与肺泡巨噬C、多核白C膜等构成氢键影响氢的交换和电子

13、传递C膜通透性、流动性、功能改变，进而破裂。,28,钙稳态失调 矽尘直接损害巨噬C膜通透性改变C外钙离子内流，当内流Ca2+-Mg2+ATP酶及其他途径的排钙能力时C内钙离子浓度巨噬C损伤、以至破裂、死亡。 生物膜脂质过氧化 矽尘生物膜脂质过氧化参与巨噬C的损伤过程。 矽尘硅氧键断裂硅载自由基与空气中02、C02、H20或与体液中H20反应自由基、过氧化氢生物膜脂质过氧化膜损伤。,29,胶原f增生和矽结节形成 矽尘损伤肺泡型上皮C变性肿胀、崩解坏死、脱落。当损伤程度肺泡型C的修复能力时，基底膜受损、肺间质暴露、间质内成f C外移，直接接触矽尘，并在一些生物活性物质刺激下，激活成f C大量胶原f

14、。胶原f的产生为矽结节形成提供了物质基础。,30,矽尘损伤/激活LC、上皮C、巨噬C、成fC等效应C，分泌多种C因子等活性物质构成复杂的C因子网络经多种信号传导途径激活C内转录因子调控f化进程。 如巨噬C受矽尘损伤后，可释放IL-1、TNF-(肿瘤坏死因子-)、FN(fibronectin，f粘连蛋白)等多种介质，这些生物活性物质参与刺激成f C或网织f、胶原f的合成。,31,矽尘巨噬C损伤、功能改变释放IL-1(白介素)激活TLC、并诱导产生其他白介素(IL-2、IL-4、IL-6等)诱发BLC、浆C、肥大C的和激活产生大量IgA、IgG、IgM等。免疫系统被启动形成Ag-Ab复合物沉积于胶

15、原f上透明样变。 矽肺发病机制十分复杂,且尚未完全阐明，扼要归纳如下2页图 ：,32,33,略,34,矽尘颗粒,激活淋巴C 巨噬C等,Th1型C因子 Th2型C因子 C粘附因子 MMPs/TIMPs 转化生长因子1等,成f C,胶原蛋白 f化 透明变性,型上皮C脱落、肿胀 型上皮C增生、修复,肺泡基底膜受损,免疫系统,抗原抗体复合物,网状f,图 2-2-1 矽肺发病过程示意图,略,尸检肉眼观察： 肺体积,含气量，色灰白或黑灰,晚期肺体积,呈花岗岩样, 肺重量,入水下沉。 触摸：表面有散在、孤立的结节，如砂粒状，肺弹性丧失，融合团块处，质硬似橡皮。 可见胸膜粘连、增厚。 肺门和支气管分叉处 L结

16、肿大，色黑灰，背景夹杂玉白色条纹或斑点。,35,六、病理改变,矽肺的基本病变 矽结节形成和弥漫性间质f化。 矽结节(silicotic nodule)是矽肺的特征性病变。 少量石英尘可进入血循环在其他脏器沉着,引起f化病变。 按矽肺病理形态可分为四型： 结节型； 弥漫性间质f化型； 矽性蛋白沉型积； 团块型(进行性大块f化型)。 其中以结节型和弥漫性间质f化型为常见。,36,结节型矽肺 长期吸入游离SiO2含量高的粉尘而引起的肺组织f化，典型病变为矽结节(silicotic nodule)。 肉眼观：矽结节稍隆起于肺表面呈半球状，在肺切面多见于胸膜下和肺组织内，为15mm的散在矽结节。 镜下观

17、：可见不同发育阶段和类型的矽结节。 早期矽结节胶原f细而疏松，其间有大量尘C和成f C。 结节愈成熟，胶原f愈粗大密集，C成分愈少，终至胶原f发生透明性变，中心管腔被压受损，成为典型矽结节：横断面由多层排列的胶原f构成，其中央或偏侧有一闭塞的小血管或小支气管，似葱头状。,37,弥慢性间质f化型矽肺 见于长期吸入游离SiO2含量较低，或游离SiO2含量较高，但累计吸入量较少的病例。 病变进展缓慢，特点：在肺泡、肺小叶间隔及小血管和R性支气管周围，f组织呈弥漫性增生，相互连接呈放射状、星芒状，使肺泡容积。 多数矽肺病例，因长期吸入混合性粉尘，故兼有结节型和弥慢性间质f化型病变。,38,矽性蛋白沉积

18、 病理特征：肺泡腔内有大量蛋白分泌物，称之为矽性蛋白；随后可伴有f增生，形成小f灶，以至矽结节，又叫急性矽肺。 多见于短期吸入高浓度、高分散度、高游离SiO2含量粉尘的年轻接尘者。 团块型矽肺 上述类型矽肺进一步发展，矽结节增多、增大、融合，其间继发f化病变，融合扩展形成团块状。 该型多见于两肺上叶后段和下叶背段。,39,略 症状与体征 肺代偿功能很强，矽肺患者可在相当长时期内无明显自觉症状，但X线胸片上已呈现较典型的矽肺影像学改变。随病情进展，特别是有合并症时，才出现胸痛、胸闷、气短、咳嗽、咯痰、心悸等症状，并逐渐加重。但症状的多少和轻重，与X线胸片表现的严重程度不一定呈平行关系。 因出现晚

19、、不特异、与病理改变不平行。故对早期诊断意义不大，只能作参考。,40,七、临床表现,X线胸片表现 X线胸片影像是病理改变在X线胸片上的反映,是“形”和“影”的关系。用小阴影(small opacity)、大阴影(large opacity)等术语来描述矽肺X线胸片改变。X线胸片上的圆形、不规则形小阴影和大阴影，与肺内粉尘沉积量、肺组织f化病变严重程度，存在一定相关性。故小阴影和大阴影是尘(不应矽)肺的诊断依据。 注：原来每种尘肺各有格的诊断标准，与国际接轨后，所有尘肺同一诊断标准。 X线胸片上其他表现，如肺门改变、肺纹理改变、胸膜改变及肺气肿等，对尘(不应矽)肺诊断具有重要参考价值。 X线胸片

20、不仅是尘(不应矽)肺的诊断和诊断分级依据，也是判断尘(不应矽)肺进展和评价疗效的客观依据。 P204,41,小阴影：指或宽度(不是)10mm的阴影。 按其形态分为圆形小阴影(曾叫结节阴影、类圆形小阴影)和不规则形小阴影(曾叫网织阴影) 。 圆形小阴影： 其病理基础：主要是矽结节(矽肺的特征性病变)，还有弥漫性间质f化、煤尘灶、粉尘灶等。是矽肺最常见和最重要的一种X线表现形态。 呈圆形或近似圆形，边缘整齐或不整齐，其(不是)10mm。 P204,42,按分三种类型： p：(不是) l.5mm； q：1.5,3.0mm(不是1.53.0mm)； r：3.0,10mm(不是3.010mm)。 P20

21、4 注：一组连续数据的分段原则既不能间断，也不能重叠。 其相应病理改变为： p：是不太成熟矽结节或非结节性f化灶的影像， q、r：主要是较成熟和成熟的矽结节、或为几个小矽结节影像的重叠。 早期多分布在两肺中下区，随病变进展，数量，密集度，波及两肺上区。,43,不规则形小阴影： 其病理基础主要是肺间质f化。是接触游离SiO2含量较低粉尘的矽肺患者的X线胸片表现。 形态特点：为粗细、长短、形态不一的致密阴影，之间可互不相连，或杂乱无章地交织在一起，呈网状或蜂窝状；致密度多持久不变或缓慢。 按宽度分三种类型： s：l.5mm(不是)； t：1.5,3.0mm(不是1.53.0mm)； u：3.0,1

22、0mm(不是3.010mm)。 P204 多见于两肺中、下区，弥漫分布，随病情进展，逐渐波及两肺上区。,44,大阴影： 指长径10mm的阴影，为晚期矽肺重要X线表现，其形状有长条形、椭圆形、圆形； 其病理基础是团块状f化。 大阴影由类圆形小阴影增多、聚集，或由不规则小阴影增粗、靠拢、重叠而形成，多在两肺上区，逐渐融合形成边缘较清楚、密度均匀一致的大阴影，常对称形成八字形，呈翼状分布。也可先在一侧出现；周围多有肺气肿带。,45,胸膜改变： 胸膜粘连增厚，先在肺底部出现，常见肋膈角变钝或消失。晚期隔面粗糙，由于肺部f组织收缩牵拉和隔胸膜粘连，呈“天幕状”阴影。 肺气肿： 多为弥漫性、局限性、灶周性

23、和泡性肺气肿，严重者可见肺大泡。 肺门改变： 早期肺门阴影，密度，有时可见淋巴结，包膜下钙质沉着呈蛋壳样钙化。 肺纹理改变：肺纹理或增粗变形。晚期肺门上举外移，肺纹理或消失。,46,略 肺功能改变 早期患者肺功能改变不明显，与X线胸片影像表现不一致。肺活量可，时间肺活量正常。 病变进展并发肺气肿时，肺活量进一步，1s用力呼气容量也，残气量及占肺总量比值。当大量肺泡遭受破坏和肺毛细血管壁增厚时，导致弥散功能障碍。,47,略 实验室检查 血、尿等常规多属正常范围，无特殊意义。 多年来，国内外学者从免疫学和生物化学角度，对血清铜蓝蛋白、血清溶菌酶、粘蛋白、免疫球蛋白、尿羟脯氨酸、支气管肺泡灌洗液中蛋

24、白、磷脂、f粘蛋白等进行了大量研究，试图寻找早期诊断的辅助指标，但其临床实用价值有待深入研究。,48,并发症 矽肺最常见的并发症为肺TB，再就是肺及支气管感染、自发性气胸、肺心病等。 矽肺和并发症有互相促进作用，一旦出现并发症，病情进展加剧，甚至死亡。 因此，应积极预防、早期发现和及时治疗并发症。,49,诊断依据 尘肺病诊断标准(GBZ 70-2009)。 本标准规定了尘肺病的诊断原则和尘肺病X射线胸片表现分期及处理原则。 本标准适用于国家现行职业病名单中规定的各种尘肺病诊断。,50,八、诊断,诊断原则 根据可靠的生产性粉尘接触史， 以X射线后前位胸片表现为主要依据， 结合现场职业卫生学、尘肺

25、流行病学调查资料和健康监护资料， 参考临床表现和实验室检查， 排除其他肺部类似疾病后， 对照尘肺病诊断标准片小阴影总体密集度至少达到1级，分布范围至少达到2个肺区，方可作出尘肺病的诊断。,51,诊断分期标准 观察对象粉尘作业人员健康检查发现X射线胸片有不能确定的尘肺样影像学改变，其性质和程度需要在一定期限内进行动态观察者。 X射线胸片表现分期 壹期尘肺有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到2个肺区。 贰期尘肺 有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区； 或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到4个肺区。,52,(3)叁期尘肺 有下列三种表现之一者： 有大阴影出现，其长径20mm，短径

26、10mm； 有总体密集度3级的小阴影，分布范围4个肺区并有小阴影聚集； 有总体密集度3级的小阴影，分布范围4个肺区并有大阴影。,53,略附录尘肺病诊断标准(GBZ70-2009)有6个附录：附录A(资料性附录)正确使用本标准的说明；附录B(规范性附录)尘肺病诊断标准名词及判定方法；附录C(规范性附录)胸片质量与质量评定；附录D(规范性附录)尘肺病X射线诊断标准片；附录E(规范性附录)胸片X射线检查的技术要求；附录F(规范性附录)尘肺病诊断读片要求；,54,略 肺区划分方法(见附录B) 将肺尖至膈顶的垂直距离等分为三，用等分点的水平线把每侧肺野各分为上、中、下三个肺区。略 记录方法(见附录B)

27、阅读胸片时应记录小阴影的形态和大小。 胸片上的小阴影几乎全部为同一形态和大小时，将其字母符号分别写在斜线的上面和下面，例如：p/p、s/s等； 胸片上出现两种以上形态和大小的小阴影时，将主要的小阴影的字母符号写在斜线上面，次要的且有相当数量的另一种写在斜线下面，例如：p/q、s/p、q/t等。,55,略 密集度(见附录B) 指一定范围内小阴影的数量。 小阴影密集度的判定应以标准片为准，文字部分只起说明作用。读片时应首先判定各肺区的密集度，然后确定全肺的总体密集度。略 四大级分级(见附录B) 密集度可简单地划分为四级：0、1、2、3级。 0级：无小阴影或甚少，不足1级的下限； 1级：有一定量的小

28、阴影； 2级：有多量的小阴影； 3级：有很多量的小阴影。,56,略 十二小级分级(见附录B) 小阴影密集度是一个连续的由少到多的渐变过程，为客观地反映这种改变，在四大级的基础上再把每级划分为三小级。 即：0/-，0/0，0/1；1/0，1/1，1/2；2/1，2/2，2/3；3/2，3/3，3/+。 目的在于提供更多的信息,更细致地反映病变情况，进行流行病学研究和医学监护。,57,略 读片及记录方法如下： 将胸片与标准片比较,先按规定的四大级判定分级,若其小阴影密集度与标准片基本相同，记录为1/1，2/2，3/3。 若其小阴影密度和标准片比较，认为较高一级或较低一级也应认真考虑，则同时记录下来

29、，例如2/1或2/3，前者含义是密集度属2级，但1级也要认真考虑；后者含义是密集度属2级，但3级也要认真考虑。,58,略 分布范围及总体密集度判定方法(见附录B) 判定肺区密集度要求小阴影分布至少占该区面积的三分之二； 小阴影分布范围是指出现有1级密集度(含1级)以上的小阴影的肺区数； 总体密集度是指全肺内密集度最高肺区的密集度。 大阴影(见附录B) 指肺野内直径或宽度大于10mm的阴影。 小阴影聚集(见附录B) 指局部小阴影明显增多聚集,但尚未形成大阴影。,59,胸膜斑(见附录B)长期接触石棉粉尘可引起胸膜改变，如弥漫性胸膜增厚、局限性胸膜斑。胸膜斑系指除肺尖部和肋膈角区以外的厚度大于5mm

30、的局限性胸膜增厚，或局限性钙化胸膜斑块。 接触石棉粉尘，胸片表现为总体密集度1级的小阴影，分布范围达到1个肺区或小阴影密集度达到0/1，分布范围至少达到2个肺区，如出现胸膜斑，可诊断为石棉肺壹期；,60,胸片表现有总体密集度1级的小阴影，分布范围超过4个肺区或有总体密集度2级的小阴影，分布范围达到4个肺区，如胸膜斑已累及部分心缘或膈面，可诊断为石棉肺贰期； 胸片表现有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区者，如单个或两侧多个胸膜斑长度之和超过单侧胸壁长度的二分之一，或累及心缘使其部分显示蓬乱，可诊断为石棉肺叁期。,61,略10. 附加符号(见附录B) a）bu 肺大泡 b）ca肺癌和胸膜

31、间皮瘤c）cn 小阴影钙化 d）cp肺心病e）cv 空洞 f）ef胸腔积液g）em 肺气肿 h）es淋巴结蛋壳样钙化i）ho 蜂窝肺 j）pc胸膜钙化k）pt 胸膜增厚 l）px气胸m）rp 类风湿性尘肺 n）tb活动性肺TB,62,略 11.标准片与标准条文的关系(见附录D) 标准片是尘肺病诊断标准的组成部分，主要是表达难以用文字表达的X射线影像学改变。 故尘肺病各种X射线影像学改变的判定应以标准片为准，文字部分只是说明。 12.标准片的组成和内容(见附录D) 标准片有7张组合片和16张全肺大片组成。 组合片分别表达不同形态、大小的小阴影的密集度及不同部位的胸膜斑。小阴影的密集度按各级密集度

32、的中点编制，即0/0、1/1、2/2、3/3。 全肺大片主要示范尘肺病各期小阴影密集度和分布范围之间的关系及大阴影。,63,略 13.标准片的应用(见附录D) 在阅读X射线胸片进行尘肺病诊断和分期时，尤其是在判定小阴影的形态和密集度时，必须和相应的组合标准片对照。 各期尘肺病全肺大片标准片是诊断分期的参照。,64,65,14.举例 略表示：以P型远圆形小阴影为主，有少量q型圆形小阴影。密集度分布范围：右上肺区有少量小阴影，其密集度与标准片比较，不够1，且接近于0，而不接近于1，记录为0/1；左上肺区无小阴影，记录为0/0；右中肺区密集度大于1，但接近于2，而不接近于1，记录为1/2；,左中肺区

33、密集度小于1，但接近于1，而不接近于0，记录为1/0； 右下肺区为2级密集度； 左下肺区密集度大于1，但接近于1，而接近于2，记录为1/ 2。 总体密集度为2级，分布范围达到4个肺区，诊断为。 右中肺区有小阴影钙化。,尘肺病的鉴别诊断：肺TB病； 肺癌；胸膜间皮瘤； 特发性肺间质f化；结节病； 外源性过敏性肺泡炎；肺含铁血黄素沉着症； 肺泡微石症；组织胞浆菌病。,66,尘肺病治疗原则(GBZ70-2009) 尘肺病人应及时脱离粉尘作业，并根据病情需要进行综合治疗，积极预防和治疗肺TB及其他并发症，减轻临床症状、延缓病情进展、患者寿命、生活质量。 矽肺病治疗原则 矽肺目前尚无根治办法。治疗的基本原则是：防治并发症，对症治疗，病情进展，改善机体状态，维护R功能和寿命。生存质量。,67,九、处理原则,略 一般处理 矽肺一经确诊，应首先调离矽尘作业。 根据病情的轻重程度安排适当的劳动和休息,加强营养、预防感染、坚持锻炼、增强体质，在医生指导下进行康复活动。对吸烟者应劝其戒烟。略 对症