低动力性缺氧.ppt

1、缺 氧,井冈山大学基础医学与药学院,黄 玉 珊,（内呼吸）,（气体运输）,(外呼吸),肺,组织的供氧量=动脉血氧含量组织血流量 组织的耗氧量=(动脉血氧含量-静脉血氧含量) 组织血流量,250ml/min,1.5L,代谢、功能、结构 异常变化,一、缺氧的概念,病因,病理过程,得不到充足的氧/ 不能充分利用氧,组织,1、氧分压(PO2) 物理溶解于血液中的氧产生的张力。 PaO2 =13.3kPa(100mmHg) 图 取决于吸入气体的氧分压和肺的呼吸功能 PvO2 =5.33kPa(40mmHg) 反映内呼吸状况,二、常用的血氧指标：,2、血氧容量(CO2max)：,二、常用的血氧指标：,10

2、0ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大携氧量。 CO2max =1.34(ml/g) 20ml/dl 取决于血红蛋白的质和量,在38，PO2为150mmHg，PCO2为40mmHg,血红蛋白被氧充分饱和。,15(g/dl)=,Hb(g/dl)=,3、血氧含量(CO2) 100ml血液实际的携氧量 CaO2=19ml/dl CvO2=14ml/dl 取决于血氧分压和血氧容量 4、血红蛋白氧饱和度(SO2) 血红蛋白与氧结合的百分数 取决于氧分压，与PO2之间呈氧离曲线的关系,SaO2=95%,(图),SvO2=75%,(图),5、动-静脉氧差：反映内呼吸状况 CaO2-CvO2=19-14=

3、5ml/dl,二、常用的血氧指标：,外呼吸,低张性,供氧,用氧,缺氧,血液性,组织,循环,循环性,组织性,缺氧的病因分型,一、低张性缺氧（乏氧性缺氧）,1、 原因,吸入气氧分压过低大气性缺氧 外呼吸功能障碍肺通气或换气功能障碍 静脉血分流入动脉：先天性心脏病 如室间隔缺损伴有肺动脉狭窄或肺动脉高压,以动脉血氧分压降低为基本特征,室间隔缺损,室间隔缺损 伴肺动脉高压,静脉血分流入动脉,室间隔缺损 伴肺动脉高压,2、低张性缺氧的血氧变化的特点,CaO2,SaO2,PaO2,(1)血氧特点,CO2 max,正常,慢性时也可正常,2、低张性缺氧的组织缺氧机制,皮肤颜色,发绀 (cyanosis),脱氧

4、Hb5g/dl,缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧,二、血液性缺氧(等张性低氧血症),(一)原因 1、贫血：最常见的原因 贫血性缺氧 2、一氧化碳中毒： (1)CO与Hb结合形成碳氧血红蛋白 CO与血红蛋白的亲和力是氧的210倍 (2)氧离曲线左移 CO能增加其他3个血红素对氧的亲合力 CO能抑制红细胞内糖酵解,3、高铁血红蛋白血症 食用大量腌菜（肠源性紫绀） 图 过氯酸盐等其他氧化剂也可引起 4、血红蛋白与氧亲和力异常增强： 过多输入库存血 血PH升高 某些血红蛋白病,血氧特点,PaO2,CO2,SaO2,CO2 max,Hb量 或质改变,(二)血液性缺氧的血氧变化特点,N,N,CO2,A,

5、V,PvO2低,PaO2 高,(三)血液性缺氧的组织缺氧机制,PaO2高,A,V,PvO2低,正常,SO2,90%,贫血,85%,（13.3kPa）,8.40kPa,7.07kPa,氧容量,20ml/dl,10ml/dl,95%,O2,组织缺氧,A-V氧含量差,1ml,贫血的组织缺氧机制,皮肤苍白，无明显发绀,CO中毒 血氧容量 血液实际带氧量的血氧含量 HbCO颜色鲜红，皮肤粘膜呈樱桃红色 Hb与氧的亲和力增强： Hb释放O2困难导致组织缺氧 高铁血红蛋白呈棕褐色，皮肤粘膜呈咖啡色,正常,静脉压或血液回流受阻,局部性血循环障碍,原因,全身性血循环障碍,淤血性缺氧,休克 心衰,栓塞 血管病变,

6、三、循环性缺氧,动脉压或动脉阻塞,缺血性缺氧,组织血流量减少引起,(低动力性缺氧),血氧特点,皮肤颜色,发绀,血氧变化特点与组织缺氧机制,PaO2,CaO2,SaO2,CO2 max,A-V氧含量差,组织缺氧的机制,血流缓慢,流经t,单位容积 弥散氧,N,N,N,N,四、组织性缺氧(氧利用障碍性缺氧),特征,组织中毒,抑制细胞氧化磷酸化,呼吸链中断,用氧障碍, 细胞线粒体损伤, vitamin缺乏,原因,呼吸酶合成,放射线 毒素 自由基,氰化物，砷化物，甲醛,组织需氧过多,血氧特点,血氧变化特点与 组织缺氧机制,组织缺氧的机制,内呼吸障碍,不能充分利用氧,PaO2,CaO2,SaO2,CO2

7、max,A-V氧含量,N,N,N,N,临床上常为混合性缺氧,缺氧时机体的反应（低张性缺氧为例）,与缺氧持续时间有关,早期,轻度增加(65%),数日,显著增加(5-7倍),长期,增加不明显(15%),肺通气:急性期最重要,呼吸系统变化（代偿性反应）,增大呼吸面积 提高氧的弥散 促进静脉回流,增加耗氧量,意义,（收缩不均一）,血管痉挛 血流量减少,肺水肿,PaO2,呼吸中枢,中枢性呼衰,高原性肺水肿,头痛,呼吸困难,咳嗽,血性泡沫痰,肺部湿性罗音,外周血管和肺血管收缩,缺氧,4000m高原,肺血流量增加 超灌注,呼吸系统变化（损伤性反应）,中枢性呼衰,表现为呼吸抑制、呼吸节律和频率不规则，肺通气量

8、减少。,PaO2间接兴奋作用,心输出量,静脉 回流,缺 氧,增加全身组织的供氧量,心输出量,循环系统变化（代偿性反应）,肺血管收缩,维持V/Q正常,血液充分氧合,（缺氧性）,血液重分布,交感兴奋,代谢产物,皮肤内脏 血管收缩,心、脑 血管扩张,缺 氧,保证重要器官供氧,毛细血管增生,弥散距离，增加供氧,血管内皮生长因子(VEGF),（乳酸,腺苷,PGI2）,血管应激性,缺氧、酸中毒 心肌结构损伤 心肌收缩性 ATP 心肌兴奋-收缩偶联障碍,缺氧 肺血管收缩 循环阻力 肺A高压 RBC 血液粘滞 右心后负荷 慢性缺氧 肺血管平滑肌肥大、血管硬化 心衰,循环系统损伤（高原性心脏病、肺心病）,（1）

9、肺动脉高压,（2）心肌收缩性降低,心衰,（3）心律失常,（4）回心血量下降,2. 氧合Hb解离曲线右移,1. RBC增加,久居高原和慢性缺氧的人，RBC可以增加至6106/3，Hb达21g/dl,血液系统变化（代偿性反应）,2. 氧合Hb解离曲线右移,1. RBC增加,慢性缺氧 肾近球细胞分泌促RBC生成素 单向干细胞分化为原RBC 血中RBC 血液粘滞度,久居高原和慢性缺氧的人，RBC可以增加至6106/3，Hb达21g/dl,低于60mmHg,血液系统变化（损伤性反应）,对缺氧敏感，耐受性差 临床表现： 急性：头痛，情绪激动，思维力、记忆力、判断力下降，运动不协调， 慢性：易疲劳，思睡，注

10、意力不集中及抑郁 严重者烦躁不安，惊厥，昏迷甚至死亡 形态学变化： 脑细胞肿胀、变性、坏死及脑间质水肿,中枢神经系统变化,机制：,直接扩张脑血管，组织液生成增多 代谢性酸中毒，血管通透性增加，脑水肿 ATP生成不足，钠泵功能障碍，钠水潴留 神经细胞膜电位降低，神经介质合成减少 脑压高与脑缺血缺氧形成恶性循环,细胞利用氧能力 线粒体数目和膜的表面积增加，呼吸酶含量及活性增加,糖酵解 ATP/ADP，磷酸果糖激酶(糖酵解限速酶）激活,肌红蛋白,低代谢状态,低氧状态生存,组织细胞的变化（代偿性反应）,（1）细胞膜损伤 钠离子内流 钾离子外流 钙离子内流,（2）线粒体损伤,组织细胞的损伤变化,（3）溶

11、酶体损伤,磷脂酶被激活，分解膜磷脂，溶酶体破坏，溶酶体酶释放,一、代谢耗氧率： 耗氧高，对缺氧的耐受性低 二、机体的代偿能力： 1.缺氧的类型、速度和持续时间 2.年龄和环境温度 3.中枢神经系统功能状况和机体的代谢状况 4.机体的代偿适应情况,第三节 影响机体对缺氧耐受性的因素,第四节 缺氧的治疗,氧疗,低张性缺氧疗效好,血液性缺氧,循环性缺氧,组织性缺氧,去除病因,Fe3+不能携氧,Fe2+-O2不易解离,HbFe3+OH,组织缺氧,高铁Hb血症,HbFe2+,氧化剂,亚硝酸盐,HbFe3+OH,肠源性紫绀,（内呼吸）,（气体运输）,(外呼吸),肺,组织的供氧量=动脉血氧含量组织血流量 组织的耗氧量=(动脉血氧含量-静脉血氧含量) 组织血流量,（内呼吸）,（气体运输）,(外呼吸),肺,组织的供氧量=动脉血氧含量组织血流量 组织的耗氧量=(动脉血氧含量-静脉血氧含量) 组织血流量,3.肺血管收缩,调整肺内血流与通气量的比例，获得较高的PaO2,O2,O2,PO2,PaO2,O2,PO2,PaO2,PO2,PaO2,V/Q0.8,V /Q0.8,V /Q 0.8,交感神经，体液