流感病毒免疫的防御机制.ppt

1、流感病毒免疫的防御机制，组成员：侧冠森王超王豫商，流感病毒感染可以在引起免疫损伤的同时对机体产生免疫应答，在病毒清除、疾病恢复和再感染过程中发挥着有效的防御作用。 流感病毒经常变异，但是自然感染诱导的免疫防御机制可以提供一定程度的交叉保护作用。 目录、呼吸道粘膜不仅是流感病毒感染的发生部位，也是免疫防御的作用部位。 病毒感染的恢复过程包括两个阶段：固有免疫防御机制、流感病毒感染首先激发天然免疫应答，具有限制病毒扩散的作用，包括一系列效应细胞、效应分子和因子。 其中有些在感染后几天内发挥作用，不仅作为控制感染的辅助因子，也是即时接受性免疫应答的桥梁因子(抗原传递细胞)和活化剂(细胞因子)。 型干

2、扰素是在流感病毒感染初期发挥防御功能的主要因素。 干扰素可诱导“Mx”基因的表达，阻止病毒PB2聚合酶的初始转录过程。 二者都能有效活化NK细胞，起到杀伤细胞的作用。 获得性免疫防御机制、黏膜免疫系统分为诱导部位和效果部位。 诱导部位主要为黏膜相关淋巴组织，该部位由抗原递质细胞(APC )摄取抗原。 t、b细胞被活性化，发生抗体等初期反应的地方效应部位是指粘膜被复盖的生物内部表面全体，是IgA抗体形成细胞(AFC )的发生和siga抗体发挥保护作用的部位。 诱导部位特异性IgA抗体形成细胞(AFC )祖细胞群在抗原刺激下诱导分化，转移到诱导部位近端及其他黏膜效应部位。 外源性抗原穿透NALT上

3、具有高效吞噬细胞作用的m细胞，与在那里固定的t、b细胞相互作用，生成更大量的AFC前体。 抗原递呈在获得性免疫应答中的作用APC通过胞饮作用吸收外源性病毒抗原处理加工后的肽段与MHC I或MHC 11分子结合。 APC在病毒首次暴露3周内也能刺激流感病毒特异性的CIM T细胞。 流感病毒感染的巨噬细胞也作为APC分泌IL-12，促进Thl细胞的发育。 APC也可分泌IL-1B，该因子是连接固有免疫系统与获得免疫系统的重要细胞因子之一。 APC产生的极性细胞因子促进t细胞在活化初期迅速分裂增殖，使CD4 T细胞在没有进一步抗原依赖信号的情况下分化成高极性效应因子。 流感病毒感染过程中特异性t免疫

4、应答的防御作用1 .流感病毒感染过程中的CD8 T细胞应答：这些病毒特异性CD8 T细胞感染后从5-7 d开始出现H8l，CD8 T效应t细胞主要介由CD69或穿孔酶产生细胞毒性作用CD8 T细胞促进致死性继发病毒感染的恢复，被动转移流感病毒特异性CTL克隆具有保护作用。 2流感病毒感染过程中的CD4 T细胞响应：其体外活化可分为3个阶段：第一阶段：通过识别APC转导的特异性肽段来诱发。 分为t细胞受体激活的短时间阶段和CD4 T细胞激活分裂分泌il2前的延迟时间阶段，第二阶段：在体外培养中发生，APC死亡时由依赖抗原的TCR介导的激活向介由生长因子的CIM T细胞分化的第三阶段： CIM T

5、细胞在促进生长细胞因子的驱动下以一定的速度遇到再感染可迅速产生大量细胞因子，24流感病毒感染过程中体液免疫应答第一道防线：由B1组b细胞分化发育的浆细胞分泌多特异性抗体，构成病毒防御它有多种作用：在感染初期限制病原体扩散，形成免疫复合物激活获得性免疫应答，同时将天然免疫与获得性免疫相连第二道防御线：由南长寿命浆细胞分泌的记忆性抗体构成。这些抗体具有高亲和性和特异性，可更有效地进行病原体防止感染。 第三道防线：由记忆性b细胞组成的免疫防御其发挥两种作用。 1再次遇到抗原时产生迅速有效的响应反应。 2作为长寿命浆细胞的支持系统，保持长寿命浆细胞数量的平衡。 总结表明，流感病毒感染的免疫应答是多阶段、高度复杂、与宿主应答相关的多个系统的参与。 使这些响应要素之一恶化，将导致严重的病理损伤。 类固醇类药物等刺激流感病毒特异性免疫应答的治疗手段均应具有高度精密性，可确