水电解质、酸碱平衡紊乱课件

1、.,1,水、电解质与酸碱平衡紊乱,.,2,体液容量及分布,体 液 水+溶质约占体重60% 分 为： 细胞内液（ICF） 细胞外液（ECF）,.,3,体液的电解质成分,电解质在细胞内外分布和含量有明显差别 细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+, 阴离子以Cl-最多，HCO3-次之 细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子,.,4,体内液体交换,细胞内外液体的交换调节,.,5,体内液体交换,血浆与细胞间液的交换调节,.,6,体液的渗透压,决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度 取决于体液中溶质的分子或离子数目,正常血浆渗透压（mOsm/L）=2N

2、a+（mmol/L）K+（mmol/L）BUN（mg/dl）/2.8+Glu（mg/dl）/18,.,7,水的摄入与排出,.,8,水平衡调节方式,下丘脑-垂体后叶 抗利尿激素：渗透压 肾脏血管紧张素醛固酮： 血容量,.,9,脱 水,定义：脱水在身体丢失水分大于摄入水分时产生，当体液容量减少，超过体重2%以上时称为脱水。脱水往往伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱水,.,10,不同类型脱水的比较,.,11,.,12,高渗性脱水的治疗,诊断要点: 病史 临床表现 实验室结果： 尿比重、血红蛋白量、血细胞比容升高 血钠145mmol/L 处理原则：

3、去除诱因，防止体液继续丧失 5%GS、0.45%NS静推或饮水 应加上每日生理需要量1500ml， 第一天可补充1/22/3， 老年或有心血管病者应避免快速大量补液引起肺水肿,.,13,低 钠 血 症,定义：低钠血症是指血钠浓度135mmol/L 主要原因是丢钠多于失水，常见于： 大量胃肠液丢失的患者 大量饮水、输液的患者钠可以被稀释 肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可导致钠过度稀释 肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH） 引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等 也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇

4、痛药，加压素，催产素等）,.,14,低钠血症的神经系统表现,125mmol/L：临床表现较轻 125mmol/L：出现食欲不振、恶心、呕吐、乏力 120mmol/L：出现凝视、共济失调、惊厥、木僵 110mmol/L：出现昏睡、抽搐、昏迷 症状与机体的状态有关 短时间导致功能性改变，长时间导致器质性改变。,.,15,低钠血症的治疗,出现严重低钠血症（10mmol/L/h)，可能导致中脑及桥脑脱髓鞘病变 补钠应逐步纠正，第一个24小时内提高的血钠值不能超过12mmol/L，此后每24小时8mmol/L 经补液后收缩期血压仍然90mmHg，应考虑存在低血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量

5、开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低钠患者可补充3%5%高渗氯化钠。 需补钠量mmol=(正常钠135mmol-测得血钠值mmol)体重 0.6（女性为0.5）,.,16,钾代谢钾的含量及体内分布,.,17,钾代谢肾脏调节,肾小球：滤过钾 近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90%95%）,远曲小管和集合管：,.,18,低 钾 血 症,定义：低钾血症是指血清钾浓度3.5mmol/L，一般3.0mmol/L的患者可出现严重临床症状,低钾血症的主要原因有： 钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食 钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉）

6、、尿液丢失等 钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外钾进入细胞内 临床上缺镁常伴同缺钾,.,19,低 钾 血 症,临床表现 低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关 血钾3.5 mmol/L时有心电图表现 血钾 3.0 mmol/L即出现肌肉软弱无力 血钾 2.5 mmol/L时致软瘫 血钾 1.5 mmol/L时易致死亡 严重低钾最大危险是发生心脏性猝死 严重低钾时必须打破常规，迅速纠正低血钾，挽救生命,.,20,低钾血症治疗,补钾目的: 使血钾恢复到安全水平，而不是补足钾的细胞内外平衡补钾量估计 3-3.5mmol/L：7.5支 2.5-3m

7、mol/L：22.5支 2-2.5mmol/L：37.5支,.,21,低钾血症治疗,补钾浓度 常规补液 0.3（500ml液体含KCl 1.5支） 严重低钾血症 对半稀释，微泵输入 有报道3（ 500ml液体含KCl 17支） 常用1.5 （ 500ml液体含KCl 7.5支） 安全量0.8 （ 500ml液体含KCl 4支） 也有报道0.4,.,22,低钾血症治疗,补钾速度 常规补液 每日补钾量不超过3-5g 每小时补钾量不超过1.5g 严重低钾血症 每小时补钾量可达6g（国外报道） 普通1.5-3g/h，2.5mmol/L时可减量至0.75g/h 每日补钾量12-30g，平均18g,.,2

8、3,低钾血症治疗,注意事项： 见尿补钾（500ml/d） 首选消化道，危急时应尽早静脉补钾 注意有无低镁血症，血钾正常后可考虑用极化液，继续补7-10天 多次复查血钾 合并低钠要一并纠治 合并酸中毒：先纠钾，再纠酸 补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾,.,24,高 钾 血 症,定义：高钾血症是指血钾浓度5.5mmol/L，一般高血钾比低血钾更危险,高钾血症的原因 肾脏功能障碍导致排钾过低 代谢性酸中毒 横纹肌溶解 限制肾脏排钾的药物 高钾血症临床表现 高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状 进行性高钾血症的心电图变化呈动态性 当血钾5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,

9、对称“T”波峰 血钾6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失 血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏,.,25,高钾血症治疗,轻度高钾血症(血钾6mmol/L) 减少钾的摄入 停用保钾利尿剂、受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药（NSAIDs）或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI） 加用袢利尿剂增加钾排泄 严重高钾血症（血钾6mmol/L） 应考虑采取血液净化治疗 10%葡萄糖酸钙 胰岛素+50%葡萄糖滴注 吸入大剂量2受体激动剂 碳酸氢钠，30分钟内起效 在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾5.0mmol/L即

10、应开始排钾治疗,.,26,钙代谢异常,低钙：2.75mmol/L 表现为便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命 治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则,.,27,镁代谢异常,低Mg2+1.25mmol/L 中枢和周围神经传导障碍，肌肉软弱无力，应用Ca2+剂对抗,.,28,磷代谢异常,低磷：1.62mmol/L 低钙表现为主,.,29,第二节 酸碱平衡失调,.,30,临床血气分析符号、名称和正常值,符号名称正常范围 pH酸碱度7.35-7.45 PaO2 动脉血氧分压98-100mmHg PaCO2 动脉血二氧化碳分压35-45mmHg HCO3- （AB）碳酸氢根浓度22- 27mmol/L

11、 SB标准碳酸氢根浓度24mmol/L BB缓冲碱45-55mmol/L BE剩余碱3mmol/L CO2 CP二氧化碳结合力22-29mmol/L SaO2 氧饱和度（动脉血）98%,.,31,酸碱平衡的调节,（一）pH缓冲系统 机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。 红细胞系统： 血红蛋白（Hb-/HHb） 氧合血红蛋白（HbO2-/HHbO2） 磷酸盐（HPO42-/H2PO4-） 碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ） 血浆缓冲系统： 碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ） 磷酸盐（HPO42-/H2PO4-） 白蛋白（Pr/HPr）,.,32,酸碱平衡的调节,（二）肺的调节作用

12、 肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度 （三）肾脏的调节作用 H+-Na+交换 HCO3-的重吸收 分泌NH3与H+结合成NH4+排出 尿的酸化,.,33,酸碱平衡的评估指标,pH和H+ 浓度是酸碱度的指标 动脉血CO2 分压（PaCO2） 反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响 标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB） 反映代谢性因素对酸碱平衡的影响 阴离子间隙（AG) 血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差 碱剩余（BE） 在排除呼吸排除呼吸因素影响的条件下，反映血浆碱储的增减，因而反映代谢性酸碱紊乱的指标，正常值3mmol/L,.,34,酸碱平衡紊乱的分类,.,35,代谢性酸中毒定义与病因,

13、定义：代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指细胞外液H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱,代谢性酸中毒病因 代谢性产酸太多： 缺血、缺氧乳酸性酸中毒 急性肾功能衰竭：排H+过程受阻 高氯性酸中毒 机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘,.,36,代谢性酸中毒机体的代偿调节,血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用: HCO3-因缓冲减少，H + - K +交换，血钾升高 H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O 肺的代偿调节：代谢性酸中毒时，血液中H+浓度升高，pH降低，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，呼吸

14、加深加快，CO2排出增多, H2CO3随而降低 肾脏的代偿调节：酸中毒时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使肾小管泌H+和HCO3-重吸收增加；泌氨和铵的形成与排出增加；HPO42-变成H2O4-增多，尿液pH值降低,.,37,代谢性酸中毒临床表现,.,38,代谢性酸中毒实验室检查,尿pH 动脉血气分析 pH（ 7.35） HCO3- PaCO2 正常或轻度 血清钾,.,39,代谢性酸中毒处理原则,治疗原发病 补充HCO3- 根据补充HCO3- 5%NaHCO3 （mmol)=（ HCO3- 的正常值（mmol/L） -测定值（mmol/L）体重（kg）0.4 根据BE负值决定

15、： 每负一个BE值，补0.3mmol/Kg NaHCO3，分次补给 补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生,.,40,代谢性碱中毒定义与病因,定义：代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱类型,H+丢失过多,H+向细胞内转移,药 物,.,41,代谢性碱中毒机体的代偿调节,OH-H2CO3/H2PO4- HCO3-,pH,H K交换,低钾血症,作用不大,体液的缓冲和细胞内外离子交换,肺的代偿调节,呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg）,肾的代偿调节,泌H泌NH4 减少，HCO3 -重吸收减少,低钾性代

16、谢性碱中毒尿液呈酸性反常性酸性尿,.,42,代谢性碱中毒临床表现,.,43,代谢性碱中毒处理原则,治疗原发病 纠正碱中毒 低氯性碱中毒：输生理盐水 低钾性碱中毒：补钾 严重者：用精氨酸溶液 处理并发症： 低钾、低钙、脱水（低渗）,.,44,呼吸性酸中毒定义与病因,定义：呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指二氧化碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高（PaCO2升高）为基本特征的酸碱平衡紊乱类型。失代偿时pH值下降,病因 呼吸道梗阻 支气管痉挛 急性肺水肿 呼吸机使用不当,.,45,急性呼吸性酸中毒的代偿调节,血浆,肾代偿（慢性呼酸主要代偿） 35天后继发性HCO3-，代偿极限HCO3-=45mmol/L,.,46,急性呼吸性酸中毒临床表现,.,47,急性呼吸性酸中毒处理原则,.,48,呼吸性碱中毒定义与病因,定义：呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指肺通气过度引起的以血