急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南PPT课件

1、。1，急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南(2010)，中国心脏病学杂志，2010年8月，第38卷，第8期。2，(1)定义，2)心肌梗死的定义、诊断和分类2007年，美国心脏学会(ACC)、美国心脏学会(AHA)、欧洲心脏学会(ESC)和世界心脏联盟(WHF)专家组共同制定并发表了心肌梗死的全球统一定义，中国医学会心血管分会和中国心脏病学杂志编辑委员会专家组一致同意在中国推荐使用心肌梗死的全球统一定义。急性心肌梗死可从与临床、心电图、生物标志物和病理特征相关的几个不同方面进行定义。根据全球定义，心肌梗死被定义为由长期缺血引起的心肌细胞死亡。细胞死亡的病理分类是凝固性坏死和/或收缩区坏死。诊断

2、标准：急性心肌梗死主要由冠状动脉粥样硬化斑块破裂和血栓性梗阻引起。心肌梗死一词应用于临床证据显示心肌缺血导致心肌坏死的患者。当下列任何一项存在时，可以诊断为心肌梗死。心脏生物标志物(优选肌钙蛋白)在增加后增加或减少，并且至少一次该值超过参考值上限(即正常上限)的第99百分位，并且至少有1个心肌缺血的证据：(1)心肌缺血的临床症状；(2)心电图出现新的心肌缺血改变，即新的ST段改变或左束支传导阻滞可根据心电图是否有sT段抬高分为急性sT段抬高心肌梗死和非sTEMI。(3)心电图出现病理性O波；(4)影像学证据显示新的心肌活力丧失或局部壁运动异常。涉及心脏骤停的突然和意外心脏死亡通常伴有提示心肌缺

3、血、新的st段抬高或左束支传导阻滞的症状、冠状动脉造影或尸检显示的新血栓证据，并且死亡发生在可以获得血样或血液中出现心脏生物标志物之前。在基线时肌钙蛋白正常并接受经皮冠状动脉介入治疗的患者中，心脏生物标志物高于正常上限表明围手术期心肌坏死。根据常规判断，心脏生物标志物的增加超过正常上限的3倍被认为是PCI相关的心肌梗死，包括与支架血栓形成相关的确认亚型。在基线时肌钙蛋白值正常并接受冠状动脉旁路移植术(CABG)的患者中，心脏生物标志物增加到正常上限以上，提示围手术期心肌坏死。根据常规判断，与冠状动脉旁路移植术相关的心肌梗死定义为心脏生物标志物上升超过正常上限的5倍，新的病理性Q波或新的左束支传

4、导阻滞，或经冠状动脉造影证实的冠状动脉闭塞，或心肌活力丧失的影像学证据。9例、5例出现急性心肌梗死的病理表现。临床分类，L型：与原发性冠状动脉事件(如斑块侵蚀和破裂、裂隙或夹层)引起的缺血相关的自发性心肌梗死。第二类：继发于缺血的心肌梗死，由心肌氧需求增加或氧供应减少引起，如冠状动脉痉挛或栓塞、贫血、心律失常、高血压和低血压。类型3:突然和意外的心脏死亡，包括心脏骤停，通常表明心肌缺血，伴有假定的新的st段抬高、新的左束支传导阻滞、或冠状动脉造影和/或冠状动脉内新血栓的病理证据，但死亡发生在血液样本可用或血液中出现生物标志物之前。4a型：与经皮冠状动脉介入治疗相关的心肌梗死。4b型：心肌梗死伴

5、支架血栓形成。类型5:冠状动脉旁路移植术相关的心肌梗死。12、本指南主要阐述了“全球统一定义”L型的诊断和治疗，即自发性急性STEMI病。这些患者大多有典型的心肌坏死和进展为Q波心肌梗死的生物标志物升高。早期医疗和急救程序(1)早期分诊和转运建议流行病学调查发现，约50%死于急性STEMI病的患者在发病后1小时内在医院外死亡，其中大多数是由可治愈的致命性心律失常(如心室纤维性颤动)引起的。STEMI病发作后12小时内出现持续性ST段抬高或新的左束支传导阻滞的患者从早期药物治疗或机械性再灌注治疗中获益明显。此外，应强调“时间就是心肌，时间就是生命”，从发病到入院再灌注治疗的时间应尽可能缩短。院前

6、延误占总延误时间的主要部分，这取决于公众健康意识和院前急救医疗服务。在STEMI早期大力开展典型和非典型症状的公众教育，使患者在疑似急性缺血性胸痛后能尽快向急救中心求助，避免因长期自我用药和反复评估症状而延误就医。急救医疗服务体系应合理安排和规范，救护人员应根据患者的病史、体格检查和心电图结果进行初步诊断和分诊。对于有适应症的STEMI患者，入院前溶栓效果优于入院后溶栓。对于发病后3小时内的患者，溶栓治疗的即时效果与直接经皮冠状动脉介入治疗基本相似，条件允许时可在救护车上开始溶栓治疗(二、三)。对于不能接受急诊经皮冠状动脉介入治疗的医院、适合转运的高危STEMI患者、溶栓治疗后出血风险高且在症

7、状出现后4小时内就诊的患者、溶栓治疗后症状持续但风险低且疑似溶栓失败的患者应在静脉溶栓后尽快转运至急诊经皮冠状动脉介入治疗可行的医院，必要时应进行经皮冠状动脉介入治疗或相应的药物治疗(二、甲、乙)。16，在被运送到导管室之前，可以进行抗血小板和抗凝治疗(II b，C)。你也可以请有资格的医生带着PCI硬件设备去医院，但不能独立进行PCI直接PCI(b，C)。急救人员应掌握急救处理方法，包括连续心电图和血压监测、吸氧、建立静脉通路、使用急救药物、必要时进行除颤和心肺复苏。向公众普及心肌再灌注治疗知识，减少签署手术同意书的犹豫和延误(图1)。(2)缩短住院时间延迟，急诊科与心血管专科建立密切合作，

8、配备24小时待命的急诊PCI团队，力争STEMI患者到达医院后10分钟内完成第一次心电图，30分钟内开始溶栓治疗，90分钟内完成球囊扩张。通过与接收医院的密切合作，形成了院前与医院之间的绿色通道；提前通过电话通知或远程无线传输系统将12导联心电图传输至医院，并提前启动STEMI治疗措施。不具备经皮冠状动脉介入治疗条件且不能在90分钟内完成运输的医院应立即接受溶栓治疗。对于疑似心肌梗死的患者，无论是否接受直接经皮冠状动脉介入治疗，建议在入院前使用抗血栓治疗，包括强化抗血小板药物(水溶性阿司匹林150300毫克，氯吡格雷300毫克)和抗凝药物(普通肝素或低分子量肝素)(1，3)。那些计划进行冠状动

9、脉旁路移植术的人不使用抗血小板药物。临床和实验室评估，风险分层，(1)临床评估1病史收集：病史收集应快速且有针对性，重点是胸痛和相关症状。STEMI引起的胸痛通常位于胸骨后或左胸，可辐射至左上臂、下颌、颈部、背部、肩部或左前臂尺骨侧；胸痛持续1020分钟，表现为严重的压迫感或压迫感和烧灼感，常伴有恶心、呕吐、出汗和呼吸困难等。硝化甘油不能完全缓解。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死等非典型表现，尤其是女性、老年人、糖尿病和高血压患者。既往病史包括冠心病(心绞痛、心肌梗死、冠状动脉旁路移植术或经皮冠状动脉介入治疗)、未控制的严重高血压、糖尿病、手术或拔牙、出血性疾病(包括消化性溃疡、脑血管意外

10、)心功能评定采用Killip分级，一级：无明显心力衰竭；LI级：左心衰竭，肺部罗音50肺野，可出现急性肺水肿；四级：心源性休克，伴有不同阶段和程度的血流动力学紊乱。实验室检查，1心电图：疑似STEMI胸痛患者应在到达急诊室后10分钟内完成心电图检查(下壁心肌梗死时应加用V3RV5R和V7V9)。如果早期心电图不能确认诊断，重复测量510分钟。t波峰值可出现在STEMI超急性期。与以往心电图相比，有助于诊断。左束支传导阻滞患者发生心肌梗死时，心电图诊断困难，应根据临床情况仔细判断。强调尽早开始心电监护，以发现恶性心律失常。血清生化标志物：没有心电图改变的小梗塞可以通过敏感的心脏标志物发现。建议入

11、院后立即、24 h、69 h和1224 h测定血清心脏标志物。肌钙蛋白是诊断心肌坏死最特异和敏感的标志物。急性心肌梗死的症状在24小时开始上升，并在1024小时达到高峰。肌钙蛋白超过正常的上限，结合心肌缺血的证据来诊断急性心肌梗死。肌酸激酶同工酶(CK-MB)在判断心肌坏死方面具有较高的临床特异性，其测定值超过正常上限，并在急性心肌梗死过程中有动态变化。CK-MB适用于诊断复发性心肌梗死，因为肌钙蛋白在首次STEMI后的一段时间内(714 d)将继续升高。连续测定CK-MB也可以确定溶栓治疗后梗死相关动脉的开放程度，并且CK-MB的峰值前移(在14小时内)。磷酸肌酸激酶(CK)广泛分布于骨骼肌

12、，缺乏特异性，因此不再推荐用于诊断急性心肌梗死。天冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶和乳酸脱氨酶的同工酶在诊断急性心肌梗死时特异性差，不再推荐用于诊断急性心肌梗死。肌红蛋白测定有助于早期诊断，但其特异性较差。影像学检查：二维超声心动图有助于急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层。然而，心肌缺血和陈旧性心肌梗死可能存在局部壁运动障碍，应根据病史、临床症状和心电图综合判断。必须指出，PCI和溶栓治疗不应因等待血清心脏生化标志物和影像学检查的结果而推迟。在鉴别诊断中，STEMI应与主动脉夹层引起的胸痛、心包炎、急性肺栓塞、气胸和消化道疾病相鉴别。伴有呼吸困难或晕厥的严重撕裂性疼痛辐射至背部，但STEMI心电图无

13、变化，应警惕主动脉夹层。后者也可延伸至心包，导致心脏压塞或冠状动脉开口撕裂。急性肺栓塞通常以突然呼吸困难为特征，可能伴有胸痛、咯血和严重低氧血症。心电图、D-二聚体检测和螺旋CT有助于鉴别。急性心包炎表现为胸膜刺激疼痛，辐射至肩部，前倾时减轻，可听到心包摩擦音。心电图显示除房室折返性心动过速导联外，其他导联的ST段均呈弓背式抬高，无镜像改变。气胸可表现为急性呼吸困难、胸痛和患侧呼吸音减弱。消化性溃疡可能在下剑突或上腹部有疼痛，有时辐射到背部，并可能伴有晕厥、呕血或黑便。急性胆囊炎可能有类似STEMI的症状，但右上腹有压痛。风险分层是一个持续的过程，需要根据临床情况进行更新。高龄、女性、Kill

14、ip分级、既往心肌梗死史、房颤、前壁心肌梗死、肺部罗音、血压100次/分钟、糖尿病和肌钙蛋白显著升高等独立危险因素增加了STEMI患者的死亡风险。此外，溶栓治疗失败(胸痛未缓解，st段持续升高)或伴有右心室梗死和血流动力学异常的下壁STEMI患者死亡率高。当STEMI出现新的心脏杂音时，提示可能有室间隔穿孔或m入院后的初始治疗和再灌注治疗(1)入院后的初始治疗所有STEMI患者应在入院后立即进行吸氧和心电图、血压和血氧饱和度监测，以便及时发现和治疗心律失常、血流动力学异常和低氧血症，并纠正由肺充血、肺通气和/或血流失衡引起的中度缺氧。严重左心衰竭、肺水肿或机械并发症的患者常伴有严重低氧血症，这

15、需要通过面罩或气管插管和机械通气来供氧。血流动力学稳定且无并发症的患者可根据病情卧床13天。一般来说，病人可以在第二天坐在床边排便，而病情不稳定和高风险的病人可以在床上呆更长时间。在住院和STEMI后的初始治疗期间，严重的胸痛使患者的交感神经过度兴奋，导致心动过速、血压升高和心肌收缩功能增强，从而增加心肌耗氧量并容易诱发快速室性心律失常。因此，应迅速给予有效的止痛剂，如静脉注射吗啡3毫克，必要时应每5分钟重复一次，总量不应超过15毫克。吗啡的不良反应包括恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。一旦出现呼吸抑制，可每3分钟静脉注射0.4毫克纳洛酮(最多3次)进行拮抗。急性STEMI病患者应禁食至胸痛消失，

16、然后给予液体和半液体饮食，并逐渐过渡到正常饮食。如有必要，使用泻药防止便秘引起排便用力，导致心律失常、心力衰竭甚至心脏破裂。溶栓治疗，虽然近年来STEMI急性期直接经皮冠状动脉介入治疗已成为首选，但目前难以广泛应用，因为能够进行直接经皮冠状动脉介入治疗的医院不多。溶栓治疗快速、简单、经济且易于操作，特别是当由于各种原因从就诊到血管开放的时间延长而导致益处减少时，静脉溶栓仍然是更好的选择。新型溶栓药物的研发提高了血管的通畅率和安全性。应积极推广标准化溶栓治疗，提高再灌注治疗的成功率。溶栓的好处：溶栓疗法是通过溶解动脉中的新鲜血栓使血管再通，从而部分或完全恢复组织和器官的血液灌注。在STEMI，不

17、论溶栓剂、性别、糖尿病、血压、心率或既往心肌梗死史，获益主要取决于治疗时间和TIMI血流。如果梗塞相关动脉的血流和梗塞区域的心肌灌注能够迅速和完全恢复，溶栓治疗将受益最大。发病后3小时内溶栓治疗增加了梗死相关血管的开通率，显著降低了死亡率，其临床疗效与直接经皮冠状动脉介入治疗相当。发病后312小时内的溶栓治疗不如直接经皮冠状动脉介入治疗有效，但仍有益处。在发病后1224小时内，如果出现持续性或间歇性缺血症状和持续性ST段抬高，溶栓治疗仍然有效。溶栓的生存益处可持续长达5年。左束支传导阻滞和大面积梗死(前壁心肌梗死、下壁心肌梗死伴右心室梗死)患者从溶栓治疗中获益最多。在STEMI之后，血管越早开放，心肌就能保存得越多。因此，一旦确诊，在救护车上进行溶栓治疗可以挽救更多的生命。然而，院前溶栓需