心力衰竭课件修改课件

1、.,1,心 力 衰 竭,Heart Failure,.,2,概念,心力衰竭（heart failure）：简称心衰，是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。,.,3,血液循环途径,.,4,病 因,一. 基本病因,（一）原发性心肌舒缩功能障碍 : 这是引起心力衰竭最常见的原因。 1.原发性心肌损害: 1.)节段性心肌损害：如心肌梗死、心肌缺血。 2.) 弥漫性心肌损害：如心肌炎、扩张型心肌病、肥厚型和限制型心肌病及结缔组织病的

2、心肌损害等。 由于心肌病变常是不可逆的，故由本类病因所导致的心力衰竭一般预后较差。 心肌代谢障碍：糖尿病心肌病，甲状腺疾病、维生素B1缺乏、心肌淀粉样变性、肺心病、高原病、休克和严重贫血等各种疾病。,.,5,病 因,（二）心脏负荷过度 压力负荷（后负荷）过度:是指心脏在收缩时所承受的阻力负荷增加。 左室压力负荷过度：常见于高血压、主动脉流出道受阻（主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄）。 右室压力负荷过度：常见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺阻塞性疾病及肺栓塞等。,.,6,病 因,容量负荷（前负荷）过度:是指心脏舒张期所承受的容量负荷过大。 左室容量负荷过度：主动脉瓣、二尖瓣关闭不全及由右向左或由左向右分流

3、的先天性心脏病； 右室容量负荷过重：房间隔缺损、肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全等； 双室容量负荷过度：严重贫血、甲状腺功能亢进、脚气性心脏病及动静脉瘘等。 持久的负荷过重，心肌最终失代偿。,.,7,病 因,二. 诱 因,诱发心力衰竭出现和加重的原因,约有93%心力衰竭的发生有明确的诱因，有效的控制诱因才能控制心力衰竭。 （一）感染-为常见诱因，呼吸道感染占首位，特别是肺部感染。急性风湿热复发、感染性心内膜炎也不少见。 （二）心律失常-各种类型快速性心律失常（心房颤动最常见）和严重的缓慢性心律失常。 （三） 血容量增加输血输液过多或过快、摄盐过多。,.,8,病 因,二. 诱 因,（四）劳力过度：体力活

4、动、情绪激动和饱餐等。 （五）妊娠和分娩：可加重心脏负荷和增加心肌耗氧量而诱发心力衰竭。 （六）贫血与出血：慢性贫血病人引起贫血性心脏病或心肌缺血缺氧。大量出血使血容量减少导致心肌缺血缺氧。 （七）治疗不当：如洋地黄过量或不恰当停用、利尿过度、心脏抑制药物和抗心律失常药物的使用及皮质激素类药物引起水钠潴留等。,.,9,病 因,二. 诱 因,（八） 原有心脏病变加重或并发其他疾病：如冠心病发生心肌梗死、风心病出现风湿活动、合并甲状腺功能亢进或发生肺栓塞等。,.,10,病理生理,代 偿 机 制,（一） FRANK-STARLING机制 通过增加心脏前负荷，使回心血量增多，心室 舒张末期容积增加，从

5、而提高心排血量及心脏 作功量。 （二） 心肌肥厚 心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，以维持心 排血量的正常。,.,11,病理生理,代 偿 机 制,（三）神经因素： (1)交感神经兴奋性增强 益处：去甲肾上腺素升高-1肾上腺素能受体-增强心肌收缩力、提高心率-提高心排血量 害处：周围血管收缩增加后负荷心肌耗氧量增加,.,12,病理生理,代 偿 机 制,去甲肾上腺素直接作用于心肌心肌细胞凋亡 交感神经兴奋心肌应激性增强促心律失常作用,(2)肾素-血管紧张素系统(RAAS)激活 心排血量降低肾血流量减低RAAS激活 益处：周围血管收缩维持血压，调节血液的,再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应。 促进

6、醛固酮分泌水、钠潴留保证 一定的前负荷。,.,13,病理生理,代 偿 机 制,害处：血管紧张素II（AII）及醛固酮增加细胞和组织重塑（心肌、血管平滑肌、间质和血管内皮细胞发生一系 列变化） 加重心肌损伤和心功能恶化激活神经体液机制而形成恶性循环,.,14,神经体液的激活,.,15,NE水平升高 受体兴奋 心肌细胞 心肌需氧 心肌肥厚 心律失常 RAS激活 凋亡坏死 增加 心肌缺血 心肌受损 心衰恶化,长期交感神经系统激活,.,16,心脏损害,NE,疾病进展,神经激素激活（体液因子）,Ang，Aldo,心衰时神经激素的激活,RAAS,交感神经系统SNS,ANP，BNP,利尿钠肽NP,.,17,

7、病理生理,心力衰竭时各种体液因子的改变,心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）: 扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素、肾素-血管紧张素等的水钠潴留；很快降解，增高程度与心衰严重程度正相关（评定心衰的进程和判断预后） 精氨酸加压素（AVP）：抗利尿、周围血管收缩，维持血浆胶体渗透压。早期有一定的代偿作用，长期增加将有负 面效应。 内皮素：收缩血管,.,18,病理生理,舒张功能不全,主动舒张功能障碍心室肌的顺应性减退及充盈障碍,.,19,病理生理,心肌损害和心室重构 是心衰发生发展的基本机制,.,20,发生机理,左室衰竭的机理,左室负荷增加,心率增快. 室壁肥厚. 心腔扩大,心室淤血,左室舒张末压上升,

8、左房舒张末压上升,肺淤血,肺水肿,心排血量减少,主动脉压下降,儿茶酚胺分泌增加,静脉收缩,回心血量增加,肺毛嵌压上升,代偿,失代偿,小动脉收缩,.,21,临床类型,心衰发展速度：急性. 慢性,心衰发生部位： 左心. 右心. 全心,心衰收缩舒张功能： 收缩性.舒张性,心功能分级,I 级 体力活动不受限，日常活动不引起过度的乏力、呼吸困难或心悸。即心功能代偿期。 II 级 体力活动轻度受限，休息时无症状，日常活 动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛，亦称轻度心力衰竭。,.,22,临床类型,III 级 体力活动明显受限休息时无症状，轻于日常的活动即可引起上述症状。亦称中度心力衰竭。 IV 级 不能

9、从事任何体力活动，休息时亦有充血性心力衰竭症状，任何体力活动后加重。亦称重度心力衰竭。,6分钟步行试验：方法：在平直走廊里尽可能快的行走，测定6 分钟的步行距离。评定心衰患者的运动耐力 150m 重度心功能不全 150450m 中度心功能不全 450m 轻度心功能不全,.,23,临床类型,急性心肌梗死泵衰竭分级（Killip分级） 级：无心力衰竭征象，肺部无啰音。 级：轻至中度心力衰竭，肺啰音范围小于肺野的50%，可出现S3奔马律、持续性窦性心动过速、有肺淤血的X线表现。 级：重度心力衰竭，肺啰音范围大于两肺的50%，可出现急性肺水肿。 级：心源性休克，血压90mmHg，少尿（20ml/h），

10、皮肤湿冷、发绀、呼吸加速、脉快。,.,24,病 因,50-60岁以上人群年发病率1% 80岁以上人群年发病率10%,心衰年增长人数为50万，年死亡人数30万,常见病因: 风心病. 冠心病. 高心病. 心肌病 肺心病. 心肌炎. 先心病等,慢性心力衰竭,.,25,临床表现,一、左心衰竭：主要表现为肺循环淤血和心排血量降低所致的临床综合征。 1.呼吸困难：是左心衰竭较早出现的主要症状。 劳力性呼吸困难最早症状 端坐呼吸 高枕- 半卧- 端坐 夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）熟睡中因气闷气急惊醒.坐起咳喘 急性肺水肿最严重端坐呼吸. 面白唇紫. 大汗. 粉红色痰,.,26,临床表现,2咳嗽、咳痰和咯

11、血 咳嗽是较早发生的症状，是肺泡和支气管黏膜淤血所致。常发生在夜间，坐位或立位时咳嗽可减轻或停止。白色浆液泡沫状痰为其特点，有时痰内带血丝或大咯血。,.,27,临床表现,3. 体力下降、乏力、头晕和心慌 是心排血量降低导致组织器官灌注不足及代偿性心率增快所致。 4. 泌尿系统症状 左心衰竭血流再分配时，早期出现夜尿增多。严重左心衰竭时心排血量重度下降，肾血流减少而出现少尿，或血尿素氮、肌酐升高并有肾功不全的相应表现。,.,28,.,29,临床表现,体 征,1基础心脏病的固有体征，心脏增大（单纯舒张性心衰除外），舒张早期奔马律（S3奔马律），P2亢进。 2.肺部体征 肺底湿啰音是左心衰竭时肺部的

12、主要体征，下垂部位较多，随着病情由轻到重，啰音可从局限于肺底部直至全肺。阵发性呼吸困难者，两肺有较多湿啰音，并可闻及哮鸣音及干啰音。在急性肺水肿时，双肺满布湿啰音、哮鸣音。在间质性肺水肿时，肺部无干湿啰音，仅有呼吸音减弱。,.,30,临床表现,二、右心衰竭 主要表现为体循环淤血为主的综合征。 症状 1 胃肠道症状 长期胃肠道淤血，可引起食欲不振、 腹胀、恶心、呕吐、便秘及上腹疼痛症状。 2呼吸困难 单纯右心衰竭时通常不存在肺淤血，气 喘没有左心衰竭明显，但分流性先天性心脏病或 肺部疾患所致单纯性右心衰，仍有明显的呼吸困 难。 在左心衰竭基础上发生右心衰竭时，呼吸困 难（?）,.,31,临床表现

13、,体征 除原有心脏病体征外，可有以下体征： 1 心脏体征：单纯右心衰竭患者，可有右心室及（或）右心房肥大。当右心室肥厚显著时，可在胸骨下部左缘有收缩期强而有力的搏动。剑突下常可见明显波动（右室增大的表现）。可闻及右室舒张期奔马律。右心室显著扩大引起相对性三尖瓣关闭不全，在三尖瓣听诊区可闻及收缩期吹风样杂音。,.,32,临床表现,2颈静脉征 颈外静脉搏动增强、充盈、怒张。轻度心力衰竭病人休息时颈静脉压可以正常，但按压右上腹时上升至异常水平，称肝颈静脉反流征。颈外静脉充盈较肝大或皮下水肿出现早，故为右心衰竭的早期征象，有助于与其他原因引起的肝脏肿大相区别。 3.肝肿大和压痛 常发生在皮下水肿出现之

14、前，是右心衰竭最重要和较早出现的体征之一。右心衰竭在短时间迅速加重，肝脏急剧增大，肝包膜迅速被牵张，疼痛明显，并出现黄疸，转氨酶升高。长期慢性右心衰竭患者发生心源性肝硬化，肝脏质地较硬，压痛不明显。,.,33,临床表现,4.水肿 发生于颈静脉充盈及肝脏肿大之后，是右心衰竭的典型体征。首先出现在足、踝、胫骨前较明显，向上延及全身，发展缓慢。早期白天出现水肿，睡前水肿程度最重，睡后消失。晚期可出现周身性、对称性凹陷性水肿。当伴有营养不良或肝功损害，血浆白蛋白过低时，出现颜面水肿，常预示预后不良。,5.胸水和腹水 主要与体静脉压增高有关，因胸膜静脉有一部分血流可流入肺静脉，所以，胸水多见于全心衰时。

15、一般以双侧胸水多见，常以右侧胸水量较多，如为单侧，多见于右侧（与右膈下肝淤血有关） 。腹水多发生在病程晚期，多与心源性肝硬化有关。,.,34,临床表现,三、全心衰竭 全心衰竭多见于心脏病晚期，病情危重。同时具有左、右心衰竭的临床表现。,.,35,实验室检查,一、X线检查 心影大小及外形提供病因诊断；间接反映功能状态 肺淤血直接反映心功能状态 早期肺静脉压增高：肺门血管影增强，上肺血管影 增多 肺动脉压力增高：右下肺动脉增宽 肺小叶间隔内积液：Kerley B线（肺野外侧） 急性肺泡性肺水肿：肺门呈蝴蝶状，肺野大片融合影,.,36,实验室检查,鉴别心力衰竭来源于炎症还是肺部感染。 肺部CT 同时

16、进行或不进行对比血管造影和闪烁扫描可确定肺的病理改变和诊断大的肺栓塞。 CT 或经食道超声检查可用于主动脉夹层的诊断。,.,37,实验室检查,二、超声心动图 1.提供心腔大小、心瓣膜结构及功能 2.估计心脏功能 （1）收缩功能：正常EF值50% 诊断标准：40% （2）舒张功能：E峰/A峰降低,.,38,实验室检查,三、心电图（ECG） 在急性心力衰竭中普通心电图是异常的。 心电图可以确定心律，帮助确诊急性心衰的病因并评估心脏的负荷状态。 心电图可以描述出急性左室/右室或左房/右房劳损，心包炎及先前存在的左室和右室肥大或扩张型心肌病。 12 导联心电图和持续心电监护可以发现心律失常。,.,39

17、,实验室检查,四、放射性核素检查心血池显影,五、心-肺吸氧运动试验,六、有创伤性血流动力学检查漂浮导管,.,40,心影增大及肺淤血的X线表现,.,41,诊断与鉴别诊断,诊 断,左心衰: 原有心脏病体征+肺循环淤血-呼吸困难 右心衰: 原有心脏病体征+体循环淤血-水肿. 静脉充盈. 肝大 诊断全面: 病因. 病理解剖. 病理生理. 心功能分级,.,42,诊断与鉴别诊断,鉴 别 诊 断,左心衰的呼吸困难与肺部疾病的呼吸困难鉴别： 病史、 体位； 心源性哮喘与支气管哮喘鉴别： 粉红色泡沫痰 右心衰的水肿、 腹水与肾性、心包性和肝性水肿鉴别： 应仔细询问病史，注意相关体征及辅助检查以资鉴别。,.,43

18、,诊断与鉴别诊断,鉴 别 诊 断,心源性哮喘 支气管哮喘 年龄 老年人 青少年 病史 高血压、慢性心瓣膜病 过敏史 临床表现 坐起，粉红色泡沫痰， 白色粘痰， 哮 干湿啰音 鸣音 血浆BNP 明显升高 正常或略高,.,44,治 疗 原 则 和 目 的 ,治 疗,1.原则： 防止和延缓心衰发生-危险因素的早期治疗；缓解症状、改善预后、降低病死率-调节心衰代偿机制、阻止重塑进展； 2.目的：提高运动耐量，改善生活质量； 阻止或延缓心肌损害加重；降低病死率；,.,45,治 疗 目 的,（一）病因治疗 1 去除基本病因 如高血压、糖尿病、甲状腺功能亢进等的药物控制，通过药物、介入或冠状动脉旁路手术改善

19、冠心病心肌缺血，心脏瓣膜病瓣膜置换和先天性心血管畸型的纠正手术等。 2 去除诱发因素 最常见诱因是感染、心律失常、肺梗死、贫血及水电解质紊乱等因素。,治疗方法,.,46,治 疗 目 的,（二）减轻心脏负荷 1 休息和镇静剂的应用：警惕肺栓塞 2 控制钠盐摄入： 轻度心衰-每日2g左右（ 相当于氯化钠5g）； 中度心衰-每日1g（相当于氯化钠2.5g）； 重度心衰-每日0.4g（相当于氯化钠1g）； 警惕发生低钠综合征,治疗方法,.,47,药物治疗利尿剂,（1）作用：减少血容量、减轻周围组织和内脏水肿、减轻心脏前负荷、减轻肺淤血；利尿后大量排Na+，使血管壁张力降低，减轻心脏后负荷，增加心排血量

20、而改善左室功能。慢性心衰可小量长期用（氢氯噻嗪25mg /日）。 （2）常用剂型： 噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪 25mg, 23次/日,.,48,药物治疗利尿剂,保钾利尿剂：螺内酯：干扰醛固酮代谢 剂量：20mg，日2-3次 襻利尿剂：呋塞米 20mg/次，日2-3次，也可 静脉应用，最大剂量 200mg/日,最大剂量：100mg/日。,.,49,药物治疗利尿剂,长期使用利尿剂的常见副作用电解质紊乱 .高血钾或低血钾 氢氯噻嗪、速尿：低血钾 螺内酯、氨苯蝶定：高血钾 .低钠血症： 稀释性：水潴留多于钠潴留，尿少而比重低，甚至水中毒。可用糖皮质激素。 缺钠性：利尿过度，尿少比重高。给予高渗盐水。,.

21、,50,药物治疗肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂：,1.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 作用机制： （1）抑制循环中RAAS而扩张血管；抑制心 脏组织中的RAAS而改善和延缓心室重塑 （2）抑制缓激肽的降解而扩张血管；抗组织增生 用药原则：小剂量开始，逐渐增量，长期维持 常用制剂： 卡托普利、苯那普利、培哚普利、 副作用：干咳、低血压、肾功能一过性恶化、高血钾,.,51,药物治疗肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂：,2.血管紧张素受体阻止剂(ARB) 阻断RAAS的效应与ACEI相同或更完全，但缺少抑制缓激肽降解作用，其治疗心衰的临床对照研究的经验不及ACEI，用ACEI引起干咳而不能耐

22、受时选用。,.,52,药物治疗肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂：,3.醛固酮受体拮抗剂(螺内酯) 作用：小剂量（20mg，1-2次/日）对抑制心血管 的重塑、改善慢性心衰远期预后有很好作 用 适应症：中重度心衰,.,53,药物治疗受体阻滞剂,1.作用机理: 对抗心衰时交感神经激活 2.常用制剂（有循证证据） 选择性：美托洛尔、比索洛尔 非选择性：卡维地洛（蒹扩血管作用） 3.用法:原则：小量开始，逐渐增量，长期维持 初始剂量： 美托洛尔：12.5mg/d，比索洛尔: 1.25mg/d, 卡维地洛: 6.25mg/d,4.疗效:用药后2-3个月 5.禁忌症： 支气管痉挛性疾病，心动过缓，二度及

23、二度以上房室传导阻滞,.,54,药物治疗正性肌力药洋地黄,药理作用： 1、 正性肌力作用； 2、 电生理作用；一般剂量抑制心脏传导系统，大剂量提高心 肌的自律性，迷走神经兴奋作用； 常用制剂： 地高辛、西地兰（剂量： 0.2-0.4mg(24h总量0.8-1.2mg) 适应症：效果较好：缺血性心脏病 高血压心脏病 慢性心瓣膜病 先天性心脏病所致心衰； 效果欠佳：由于代谢异常而发生的高排血量心衰 心肌炎 心肌病所致心衰；需慎用者：肺源性心脏病所致右心衰；禁用者： 肥厚型心肌病,.,55,药物治疗洋地黄中毒及其处理,影响洋地黄中毒的因素： 水电解质紊乱、 肾功能不全、与其他 药物相互作用 洋地黄中

24、毒表现：各类心律失常、胃肠道反应、中枢神经的 症状； 洋地黄中毒的处理：停药；补钾；抗心律失常；电复律一般禁 用，因易致心室颤动,.,56,药物治疗非洋地黄类正性肌力药,肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺 25g/kg.min，静滴 ；多巴酚丁胺：2.5-7.5 g/kg.min, 静滴 磷酸二酯酶抑制剂：抑制磷酸二酯酶活性使细胞内的c AMP 降解受阻 cAMP增高 细胞膜上的蛋白激酶活性增高 钙通道膜蛋白磷酸化 钙离子内流增加 心肌收缩力增强 ；氨力农和米力农,.,57,药物治疗血管扩张剂,肼苯达嗪 硝酸异山梨酯,.,58,慢性收缩性心力衰竭的治疗小结,级：控制危险因素，ACEI； 级：ACEI

25、，利尿剂， -受体阻滞剂，用或不用地高辛； 级：ACEI，利尿剂， -受体阻滞剂，地高辛； 级： ACEI；利尿剂，地高辛，醛固酮受体拮抗剂，病 情稳定后慎用-受体阻滞剂；,.,59,舒张性心衰的治疗 ,受体阻滞剂 钙通道阻滞剂 ACE抑制剂 尽量维持窦律 肺淤血症状重 适量应用静脉扩张剂或利尿剂降低前负荷 无收缩功能障碍 禁用正性肌力药物,.,60,合并症,感染 如有指征应用抗生素 糖尿病 使用胰岛素来控制血糖，在病情严重的糖尿病病人中正常血糖可增加存活率。 代谢情况 采取措施保证能量和氮平衡。血浆白蛋白浓度与氮平衡相似，可以帮助监测代谢情况 肾衰竭 急性心衰与肾衰竭之间存在着密切的联系。二

26、者互为因果，可相互加重、影响。对于这类病人在选择治疗方案时应首先考虑保护肾功能。,.,61,顽固性心衰 ,找原因: 诊断? 诱因和并发症? 其他疾病并存? 治疗 得当? 处理: 绝对卧床. 严格控钠. 联合用药.血液透析. 双室起搏 唯一的出路是心脏移植,.,62,心力衰竭的辅助治疗,起搏治疗 心肌成形术 人工心脏 心室辅助装置,.,63,急性心力衰竭,Acute Heart Failure,.,64,急性心脏病变-心排量显著骤降-组织器官灌注不足-急性淤血,定 义,急性左心衰： 常见. 表现为急性肺水肿和心源性休克 急性右心衰：少见. 见于急性右室梗塞,大块肺拴塞,.,65,病 因,与冠心病

27、有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。 感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流。 其他 如高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速性心律失常或严重缓慢性心律失常，输液过多过快等。,.,66,发病机制,LVEDP迅速升高,肺静脉回流不畅,肺静脉压快速升高,肺毛细血管压升高,血管内液体渗入肺间质和肺泡内,心脏收缩力突然严重 减弱 心排血量急剧减少,左室瓣膜急性反应,急性肺水肿,.,67,临床表现,症状 1 严重呼吸困难 2 咳嗽，咳粉红色泡沫样痰 3 血压变化 4 心源性休克 体征 听诊时两肺满布湿性罗音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第三心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。,.,68,诊断和鉴别诊断,原发病+典型症状+体征 支气管哮喘：反复发作史、紫绀出汗不明显、