感染性休克的护理ppt课件

1、感染性休克，1，交流PPT，定义，又称感染性休克(septic shock )、脓毒性休克，是指微生物及其毒素等产物引起的脓毒血症并发症休克。 感染灶中的微生物及其毒素、细胞壁产物等侵入血液循环，激活宿主的各种细胞和体液系统，产生细胞因子和内因性介质，作用于机体的各种器官、系统，影响其灌注，引起组织细胞的缺血缺氧、代谢障碍、功能障碍，甚至多脏器衰竭。 2、交流PPT，一、病因、一、感染性休克常见病原菌为革兰阴性菌，如肠杆菌科细菌(大肠菌、克雷伯菌、肠杆菌等)。 不发酵杆菌(假单胞菌属、不动杆菌属等)脑膜炎球菌农杆菌等。葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌、纺锤状芽胞杆菌等革兰阳性菌也会引起休克。 流行

2、性出血热等的一部分病毒性疾病，在其过程中容易受到打击。 革兰氏阴性菌败血症、突发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌拉肚子(幼儿)等一些感染容易并发休克。 3、学习交流PPT、一、病因、二、宿主因素：肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药、细菌毒类药物和放疗长期接受或留置导管或因此，本病多见于医院内交差感染患者，老年人、婴幼儿、 4、学习交流PPT、一、病因、三、特殊类型的感染性休克：中毒性休克综合征(TSS )是由细菌毒素引起的严重综合征。 最初报告的TSS是由金葡萄酒引起的，近年来发现类似症群也是由链球菌引起的。 5、交流PPT，2、学

3、习发病机制，感染性休克的发病机制极为复杂。 60年代提出的微循环障碍学说为休克的发病机制奠定了基础，现在的研究深入到细胞和分子水平。 微生物及其毒素和细胞壁成分(如脂多糖、LPS等)激活机体各种应答细胞(包括单核巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞等)和体液系统(如补体、激肽、凝血和纤溶等)，产生各种内源性介质、细胞因子等，在发病中发挥重要作用6、学习交流PPT，2、发病机制(一)微循环障碍的发生和发展在休克发生发展过程中，微血管容积的变化包括痉挛、扩张和瘫痪三个阶段，即微循环的变化包括缺氧期、淤血管氧期和分散性血管内凝血(DIC )期三个阶段。 7、交流PPT，2、学习发病机制；(2)休克的细胞机

4、制：微循环障碍对休克的发生很重要，但细胞损伤发生在血流动力学改变之前，可直接由内毒素引起。 1 .细胞膜功能障碍最早出现，细胞膜损伤使膜上的Na -K -ATP酶失去作用，细胞内的Na增加，k降低，细胞出现浮肿。 2 .线粒体是休克时最先变化的细胞器，其损伤后细胞出现严重的功能障碍。 3、溶酶体含有多种酶，是细胞内的主要消化系统，休克时溶酶体膜的渗透性提高，溶酶释放，细胞自溶而死。 8、学习交流PPT，二、发病机制，(三)休克时代谢变化，电解质和酸碱平衡失调：休克压力下，糖原和脂肪分解代谢亢进。 随着早期血糖、脂肪酸及甘油三酯均增高的休克进展，糖原枯竭，血糖降低，胰岛素分泌减少，胰岛素分泌增加

5、。 9、学习交流PPT，二、发病机制，(四)休克时重要脏器的功能和结构变化：肾脏、肝脏、肺、心脏、脑等。10、学习交流PPT，三、学习临床表现，(一)除少数高排低电阻型休克(暖休克)病例外，多数患者有交感神经兴奋症状，患者意识尚清，但焦虑、焦虑、表情紧张，面色苍白，口唇和甲床有轻度恶心、呕吐尿量减少。 心率增加快，呼吸深快，血压仍正常或低，脉压小。 眼底及甲胄微循环检查见动脉痉挛。 11、交流PPT，3、学习临床表现；(2)随着休克的发展，患者烦躁或意识不清，呼吸浅，心音低，脉搏细，压迫稍重则消失。 表浅静脉萎缩，血压下降，收缩压下降至80mmHg以下，原高血压者，血压比基础水平下降200%，

6、脉压小。 皮肤湿冷，发绀，尿量少，或无尿。 12、学习交流PPT，3、临床表现；(3)休克末期出现DIC和重要器官衰竭等，常出现顽固性低血压和广泛出血(皮肤、黏膜和内脏、腔道出血)。 多脏器衰竭，主要症状表现为：急性肾功能衰竭； 急性心功能衰竭急性肺功能衰竭(ARDS )脑功能障碍胃肠功能障碍其他肝功能衰竭可引起昏睡黄疸等。 13、交流PPT，四、检查，1 .血象：白细胞订正数多增高，15109/L30109/L期间伴中性粒细胞增多和核左移现象。 血球压积和血红蛋白是血液浓缩的标志。 合并分散性血管内凝血(DIC )可减少血小板进展性。 2 .病原学检查：抗菌药物治疗前常规行血(或其他体液、渗

7、出物)和脓液培养(包括厌氧菌培养)。 分离病原菌进行药敏试验。 溶解物试验(LLT )有助于细菌内毒素的检测。 14、学习交流PPT，四、检查，三.尿常规和肾功能检查：发生肾功能不全时，尿比重由初始高度变为低固定(1.010左右)。 血尿素氮和肌酐值上升的尿/血肌酐之比40mmol/L； 肾功能衰竭指数1 Na排泄百分率1%。 酸碱平衡血液生化检查：二氧化碳结合力(CO2CP )为临床常用的残奥仪，呼吸衰竭和混合性酸中毒，需同时进行血气分析，测定血中pH、动脉血PaCO2、标准HCO3和实际HCO3、缓冲碱和碱残留佝偻等尿pH值测定简单。 5 .血清电解质测定：休克病血钠含量低，血钾高低不同，

8、视肾功能状态而定。 学习血清酶的测定：血清ALT、CPK、LDH同工酶的测定可反映肝、心等脏器的损害情况。 7 .血液流变学和DIC检查：休克时血液流速减慢，毛细血管停滞，血球、纤维蛋白、球蛋白等聚集，血液粘性增高，因此初期血液呈高凝状态，随后纤溶亢进转为低凝。 DIC检测既包括易损性凝血障碍又包括纤溶亢进：前者有血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原、白陶土凝血活性酶时间等；后者有血红素酶时间、纤维蛋白降解产物(FDP )、血浆鱼精蛋白副凝血(3P )以及乙醇凝胶试验和优球蛋白溶解试验等。 8 .其他：心电图、x线检查等可根据需要进行。 16、学习交流PPT，五、诊断，有典型临床表现时，休克的

9、诊断不难，重要的是其早期发现及处理。 1 .有早期诊断交感神经肾上腺功能亢进症状时，应考虑休克的可能性。 早期症状诊断包：血压升高，血压降低，心率升高，口渴皮肤湿润，黏膜变白，肢端受凉，皮肤静脉萎缩，尿量减少(2530ml/L )。 17、学习交流PPT、五、诊断、2 .诊断标准临床上长期持续的休克诊断标准，有休克诱发的原因。 有意识障碍。 脉搏很细，超过100次/分钟不能触摸。 四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性(压迫后再充盈时间超过2秒)，皮肤有花纹，黏膜苍白或发绀，尿量少于30ml/h或尿潴留。 收缩血压低于10.7kPa(80mmHg )。 脉压差小于2.7kPa(20mmHg )。原高血

10、压者，收缩血压比原水平下降30%以上。 相当于上述第项及第、项中的2项和第、项中的1项的，可以诊断到震动。 18、交流PPT，6、感染性休克应如何预防，1、积极预防容易感染和感染性休克的各种疾病，如败血症、细菌性痢疾、肺炎、流行性脑脊髓膜炎、腹膜炎等。 2 .外伤现场处理，如及时止血、镇痛、保温等。 3 .出血或失液过多(如呕吐、拉肚子、咯血、消化道出血、大量出汗等)患者应及时补液或输血。 19、交流PPT，6、感染性休克应如何预防根据治疗反应：治疗后患者意识清醒安静，四肢温暖，紫绀消失，尿量增加，血压恢复，脉压扩大，预后良好的原发感染灶能完全除去， 或者可以控制者预后良好的重症酸中毒伴高乳酸血症者预后差，并发DIC或式器官功能衰竭者死亡率也高的白血病、淋巴瘤或其他恶性肿瘤者休克难以逆转的糖尿病、肝硬化、心脏病等其他疾病介入者预后也差。 20、学交流PPT、7、治疗，病因治疗应在病原菌不明前，根据原发病灶、临床表现，推测最可能的病原菌，选用强有力抗菌谱广的杀菌剂治疗，分离病原菌后，根据药物试验结果选用