急危重症护理学第九章急性中毒的救护.ppt

1、第九章急性中毒救护、全国高职高专护理专业订稿教材、急重症护理学、王继彦，学习目标掌握急性中毒概况、各种常见中毒的救治原则和护理措施。 2 .熟悉各种常见中毒的病情评估。 3 .了解各种常见中毒的中毒机制。 4 .有尊重患者，有效沟通的能力。 中毒，某些物质接触人体后或进入人体后，在一定条件下，与体液、组织液相互作用，损害组织，破坏神经和体液调节功能，使其正常生理功能发生障碍，引起一系列症状和体征，称为中毒(poisoning )。 引起中毒的外来物质叫毒物(toxicant )。 根据由来和用途分毒物。 化学、植物、动物、药物性、第一节概要、一、病因、二、毒物体内过程、三、病情评价、四、急救和

2、护理、第一节概要、一、病因、职业性中毒(二)毒物代谢、毒物分布、毒物转化、毒物排泄、(三)中毒机制、酶活力、麻醉作用、缺氧、竞争受体(二)一氧化碳中毒者了解室内炉子、烟囱、煤气及当时室内其他人的情况。 (3)食物中毒者询问用餐情况、时间、其他同时用餐是否有相同的症状，同时收集剩馀的食物、胃内容物和呕吐物进行检查。 (二)临床表现1皮肤黏膜症状：皮肤烧灼； 发绀； 樱桃红色大汗湿润皮炎2眼部症状：瞳孔缩小； 瞳孔扩大视力障碍3呼吸系统症状：刺激症状； 呼吸气味、呼吸急促、呼吸迟缓的4循环症状：心律失常、休克、心脏骤停，中性心肌病变，5消化系统症状：口腔炎、呕吐，拉肚子，胃肠穿孔和出血坏死性小肠炎

3、。 呕吐物颜色与黄疸、转氨酶升高、腹水等肝功能异常的表现6神经系统症状：中毒性脑病。 中毒性周围神经病7泌尿系症状：肾小球坏死； 肾缺血肾小球梗阻8血液系统症状：溶血性贫血； 白细胞减少或再生障碍性贫血； 出血。 9发热，(3)辅助检测1毒物检测：早期残留佗毒物，或尽量不加防腐剂等。 2其他检查：血液学检查、血气分析、血清电解质、肝功能、心电图等检查。 (4)病情判断1 .判断生命体征和意识等的变化。 2 .毒物种类和量。 3 .重症病例的判断标准。 四、急救和护理，(一)立即停止接触毒物，清除未吸收的毒物，吸入性中毒急救，使患者离开染毒区后，立即清除呼吸道分泌物，保持呼吸道畅通的早期吸氧防寒

4、保温。接触性中毒急救、食入性中毒急救，及时清除污染衣物，眼部用清水或等渗盐水大量冲洗，冲洗时间5分钟以上，石蕊试纸呈中性。 皮肤接触腐蚀性毒物时，清洗时间达1530分钟，可选择相应的和剂或解毒剂清洗。催吐、洗胃、使用拉肚子、灌肠和吸附剂等方法清除胃肠道未吸收的毒物应尽快进行。 (二)促进吸收毒物排放，血液灌流、血浆置换、高压氧治疗、利尿、透析、急性一氧化碳中毒、一氧化碳(CO )通称气体，无色、无臭、无味、无刺激性气体比重为0.967，几乎不溶于水，易溶于氨水。人体呼吸机吸入空气中的CO含量超过0.01时，有急性缺氧，重症病例可死于心、肺、脑缺氧，临床上称为急性一氧化碳中毒。 (三)特效解毒剂

5、的应用，依地酸钠、亚甲基蓝、二巯基丙醇、富马西尼、亚硝酸盐、纳洛酮、碘量磷固定；(四)对症治疗，心跳呼吸暂停者应立即给予心肺复苏、积极的防止感染和各种并发症等，注意保温严格掌握胃管放入注意点、洗胃原则，严密观察病情，密切观察生命体征和瞳孔变化，加强一般护理、卧床、保温、口腔护理、对症护理、心理护理、健康教育、防毒宣传，预防日常生活中毒，加强环境保护和药品毒物的传统患者健康。 查体：皮肤湿冷，面肌痉挛，双瞳孔呈针尖样，双肺底有少量湿罗音，呼吸困难。 请问： (1)这个患者最可能的诊断是什么？ (2)为了进一步确定诊断，需要进行什么样的检查？ (3)如何进行急救？情景导入，根据有机磷杀虫剂毒性的大

6、小，分为剧毒类、高毒性类、中毒性、低毒性类、一、病因与中毒机理、(一)病因1 .生产或使用错误。 2 .生活性中毒。 (二)毒物吸收、代谢和排泄主要在胃肠道、呼吸道、皮肤和黏膜吸收后，迅速分布于全身各器官，其中肝内浓度最高。 (3)中毒机制主要是抑制体内胆碱酯酶的活性。 二、病情评价，(一)中毒史有口服、喷洒或其他方式的有机磷杀虫剂接触史，应了解毒物种类、剂量、中毒途径、中毒时间和中毒经过。 对患者的污染部位、呼气、呕吐物闻有机磷杀虫剂特有的大蒜味有利于诊断。 (二)临床表现急性中毒发病时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。1 .毒蕈样症状：有恶心、呕吐、腹痛、多汗；有眼泪、汗、鼻涕、唾液、

7、拉肚子、尿频、大小便失禁、心跳减速和瞳孔缩小。 支气管痉挛和分泌物增多，咳嗽，气喘严重患者出现肺水肿，能用阿托品对抗。 2 .尼古丁样症状：发生肌速震、禁闭牙、抽搐、全身紧闭压迫感，随后发生肌力减退和麻痹，吸收麻痹引起周围性呼吸衰竭。 这种症状用阿托品是无法对抗的。 3 .中枢神经系统症状：眩晕、头疼、疲劳、共济失调、焦虑、谵妄、痉挛和昏迷等表现。 4、中毒后“反弹”:部分有机磷农药急救后临床症状好转，随后有机磷急性中毒症状复发，肺水肿或猝死。 这是中毒后“反弹”现象。 5 .迟发性多发性神经障碍：个别急性中毒患者中毒症状消失23周后可发病迟发性多发性神经障碍，被称为迟发性多发性神经障碍。 6

8、 .中间型综合征：少数病例在急性症状缓解后和迟发性神经病变发生前，急性中毒约14天后猝死，称为“中间型综合征”。 (3)辅助检查1 .全血脂胆碱酯酶测定：诊断有机磷中毒的特异性试验指标对中毒程度轻、疗效判断和预后估计极为重要2 .尿中有机磷农药降解产物测定。 (四)病情判断1 .轻度中毒：血液胆碱酯酶活性为7050。 2 .中度中毒：血胆碱酯酶活性为5030。 3 .重度中毒：表现为中枢神经系统疲劳和呼吸衰竭，少数患者有脑水肿，血胆碱酯酶活性为30。 三、急救和护理，(一)急救原则1 .迅速清除毒物(一)立即使患者脱离中毒现场，运到空气新鲜处，脱去污染服。(2)洗净：不洁皮肤、毛发、外耳道、手

9、用生理盐水或肥皂水完全洗净(剪指甲后)，用微温水洗净，不能用热水洗净。 尽量不要增加吸收。 (3)洗胃：口服中毒者用清水、2碳酸氢钠溶液或1:5000高锰酸钾溶液反复洗胃，留胃管24h以上，直至洗净。 (4)从拉肚子：胃管注入硫酸钠2040g (溶于水20ml )，或注入20%甘露醇250ml进行拉肚子治疗。 2 .紧急复苏(1)及时有效清除呼吸道分泌物。 (2)通过气管插管和气管切开保持气道畅通。 (3)心脏骤停者立即进行心肺复苏。 3、解毒剂的应用早期、足量、联合、重复给药。 (1)阿托品：一般每隔1030min或12h给药，直至毒蕈碱样症状明显好转，或患者“阿托品化”以延长再减量或给药间

10、隔。 (2)胆碱酯酶复能剂：常用药物：碘分解磷固定、氯分解磷固定、双磷和双分解磷等。 复能剂和阿托品并用，可取得协同效果。 早期需要充分的使用量。 (3)复方解毒剂：脱磷定为含有抗胆碱剂和复能剂的复合剂。 它药方便，效果快，作用时间长。 肌肉注射和静脉注射都可以。 4 .对症疗法。 (二)护理措施1 .即时护理：立即清除呼吸道分泌物、吸氧、机械辅助呼吸2 .洗胃护理(1)洗胃快、彻底、反复进行，直到洗出的胃液无农药味、澄清为止。 (4)洗胃过程中仔细观察生命体征变化，发现呼吸、心跳骤停立即停止洗胃，进行抢救。 3 .药物观察和护理(1)阿托品观察和护理：应用不能作为预防药物的阿托品时大量使用充

11、分吸收氧气即可纠正酸中毒的低浓度阿托品输液容易发生溶血性黄疸。 (2)胆碱酯酶复能剂的观察与护理：早期用药、洗胃同时应用特殊解毒剂，首次进行足量用药。 轻度中毒可以使用复能剂，中度以上的中毒必须复用阿托品并用，但必须避免阿托品中毒的发生。 复能剂稀释后，最好慢慢静压或静滴。 复能剂禁止与碱性药物配伍。 碘分解磷药液刺激性强，确定针尖可在血管内注射给药，不适合肌注给药。 4 .病情观察(1)生命体征观察，(2)神志瞳孔变化观察：瞳孔缩小为有机磷中毒患者的特征之一。 (3)仔细观察防止“反跳”和“猝死”的发生。 5 .心理健康。 6 .健康教育(一)加强个人保护。 (2)农药器具必须专用。 出院后

12、不要一个人外出。 第三节急性一氧化碳中毒、一、病因和中毒机制、二、病情评价、三、急救和护理、一、病因和中毒机制、(一)、工业中毒、生活中毒、室内门窗关闭、意外事故、CO被吸入体内后，85与血液中的红细胞血红蛋白(时间b )结合，成为稳定的COHb CO和Hb的亲和力比氧和Hb的亲和力大240倍，COHb不能载氧，且不易解离，是氧化血红蛋白(O2Hb )解离度的1/3600。 另外，血中CO使氧从曲线向左移动，HbO2中的O2和Hb的结合比以前更加紧密，组织的缺氧恶化。 二、病情评估；(二)临床表现、轻度、头疼、头晕、乏力、恶心、呕吐、心悸、四肢无力，甚至一时性晕厥等。 中度、重度、除上述症状外

13、，皮肤黏膜呈樱桃红色，神志不清，呼吸困难烦躁、展望、昏迷。 深昏迷，各种反射消失，可呈去大脑皮层的状态。 威胁到脑水肿合并痉挛、呼吸抑制、休克、心律不齐、上消化道出血等生命。 (1)中毒史；(3)辅助检查1血液COHb测定：是诊断CO中毒的特异性指标。 双脑电波检查。 三头部CT检查。4血气分析：急性一氧化碳中毒患者动脉血PaO2和SaO2降低。 (四)病情判断1 .病情严重程度。 2 .预后。 三、急救与护理、(一)急救原则、现场急救、通风、换气、轻度呼吸新鲜空气重者平卧位、氧气治疗、脑水肿防治、应尽快应用脱水剂，进行对症治疗，保持呼吸系统通畅。 缓解休克、吸氧、治疗高压氧，高压氧室对哪些疾

14、病效果好，包括知识扩张、心血管病、煤气中毒、骨折术后、脑外伤、植皮术后、糖尿病、突发性耳聋、皮肤坏死、(5)护理措施、即时护理、呼吸道开通、静脉通路开放、输液和药物治疗、吸氧有病情观察后遗症者必须树立继续治疗的信心，第四节镇静催眠药中毒，一、病因和中毒机制，二、病情评估，三、急救和护理，一、病因和中毒机制，(一)病因：过量服用镇静催眠药是中毒的主要原因。 (二)中毒机制、苯二氮类、巴比妥类、非巴比妥类、苯二氮类、吩噻嗪类、中枢神经的抑制作用与增强氨基丁酸能神经的功能有关，中枢神经系统具有广泛的抑制作用，脑干、小脑、大脑皮质作用最明显，中枢神经系统的抑制中枢神经系统多巴胺受体、二、病情评估、(一

15、)中毒史(二)临床表现1巴比妥类中毒、轻度、困倦或意识障碍、可清醒、判断力和定向障碍、步态不稳定、语言不明。 存在各种反射，生命体征正常、中度、重度、进入睡眠或昏睡状态，强烈刺激可苏醒，但不能言语，旋转后又睡着。 腱反射消失，呼吸浅慢，血压仍正常，角膜反射，咽反射仍存在，进行性中枢神经系统受到抑制，从困倦到深度昏迷。 炎症、肺水肿、脑水肿、合并肾功能功能衰竭可危及生命.苯二氮类中毒：困倦、头晕、语言模糊、意识模糊共济失调。 非巴比妥非苯二氮中毒、氢氯醛中毒、心、肝脏、肾损伤、谷氨酰胺中毒、甲基喹诺酮中毒、意识障碍周期性波动、瞳孔扩大、呼吸抑制，如肌张力增强、腱反射亢进、痉挛等甲丙氨基酯中毒、4

16、苯硫醚不能安静地坐着。 急性肌张力障碍反应：如斜颈、吞咽困难、闭口等可引起血管扩张、血压下降、心动过速、肠蠕动，病情严重者可引起昏迷、呼吸抑制。 (3)辅助检查1血液、尿液、胃液中药物浓度测定：对诊断有参考意义的2血液生化检查：包括血糖、尿素氮、肌酐、电解质等3动脉血气分析。 (4)病情判断1 .病情危重指标：并发昏迷气道闭塞呼吸衰竭休克、急性肾功能衰竭感染。 2 .预后：轻度中毒无需治疗即可恢复。 中度中毒经过仔细护理和适当治疗，2448小时内能恢复中度中毒患者可能需要35天时间，其死亡率不足5。三、急救与护理、(一)急救原则、快速清除毒物、洗胃活性炭与泄剂的应用、碱化尿液、利尿血液透析、血液灌流、特效解毒剂的应用、对症治疗、保肝与皮质激素治疗； 震颤麻痹综合征可以使用盐酸苯海拉明、氢溴酸东莨菪碱等，肌肉痉挛和肌张力障碍者可以使用苯海拉明。氟马西尼是苯二氮类拮抗剂，(二)护理措施、即时护理、病情观察、饮食护理、定时测定生命体征、药物治疗的观察监测脏器功能的变化，给予高卡路里、高蛋白易消化的流食