3月-甲状腺功能与心血管

1、. 1、甲状腺功能与心血管病的关系-甲状腺功能亢进症心的护理查房，2、甲状腺解剖，甲状腺分成左、右两叶，位于甲状软骨下、气管两侧，中间用峡部连接。 峡部向上延伸椎体叶，有时会与舌骨相连。 各侧叶长4-5cm，宽2-2.5cm，厚2-3.5cm，重约30-50g，右叶略大于左叶。3、甲状腺解剖、甲状腺为二层皮膜：内层皮膜称为甲状腺固有皮膜，外层皮膜称为甲状腺外科皮膜、甲状腺两叶背面，两层皮膜之间的间隙有甲状旁腺。 (4)甲状腺激素的作用，甲状腺激素分泌不足：克雷伯氏黏液性水肿的维持代谢促进和发热增加，BMR的增加交感神经肾上腺系统敏感性的儿茶酚胺敏感性增加，(5)甲状腺功能性心脏病，概念是甲状腺

2、功能亢进时，甲状腺素对心脏的直接或间接作用导致心脏扩大， 心房颤动、心绞痛甚至心肌梗塞、病态窦房结综合征和心肌病等一系列心血管症状和体征的内分泌代谢失调性心脏病。6、发病机制、甲状腺激素对心脏作用甲状腺激素对心脏间作用高代谢状态、循环血容量增加、心脏负荷增加。 回心血量增多，肺动脉和右心室压力增加，右心力衰竭常见。 甲状腺激素对心脏的直接作用a .心肌细胞膜内侧面有甲状腺素受体，可加快心肌代谢和耗氧过程，增加细胞钙储藏，降低兴奋阈值，易发生心律失常。 b .心肌代谢过程改变。 甲状腺激素激活心肌细胞上的ATP酶，增加心脏受体对儿茶酚胺的敏感性，增加缺氧敏感性，引起冠状动脉痉挛、心绞痛。7、发病

3、机制、c .甲状腺素的直接作用可增强心脏活动即加速心率，增强心肌收缩力和增加心肌耗氧量。 初期具有适应性意义，长期处于疲劳状态，增加心肌缺氧敏感性，减弱心肌收缩力。 d .甲状腺激素作用于心肌，可引起一定的病理性变化，如心肌内的淋巴细胞和嗜酸细胞浸润、脂肪浸润、纤维变性甚至局部性坏死，从而形成甲状腺功能性心肌病。 肾上腺素活性增强肾上腺素和儿茶酚胺敏感性，出现心动过速和心律失常。8、临床表现、心血管系统表现1 .常见症状：心悸、轻度呼吸困难2 .常见体征：收缩压升高，舒张压略有下降，脉压增大。 颈动脉搏动，水冲脉，股动脉枪击声和毛细血管搏动症。 心尖搏动增强，收缩期震颤心音亢进，心前区收缩期杂

4、音心率加速，甲状腺功能亢进发病时180-200次/分，9，临床表现，3 .有诊断意义的心血管表现心脏扩大：以右室扩大为主，合并心力衰竭时心脏增大更明显呈球形，肺动脉段可明显突出心律失常：心房颤动发病率与甲状腺功能亢进症的病程呈正相关。 特点a .多为阵发性，病程长达数年，心功能代偿良好。 b .快速心房颤动较多，心室率130次/分钟以上对c .洋地黄制剂效果差，不易降低心室率d .甲状腺机能亢进症的治愈后心房颤动能够大量消失，但病程长，失去代偿期甲状腺机能亢进症者，心房颤动难以消失。 老年人心房颤动顽固，常伴有其他疾病。10、临床表现、窦性心动过速：占甲亢的80-100%，特征：安静时睡眠时快

5、，体力活动时加重。 对洋地黄制剂效果不好。 其他心律不齐：期前收缩、房飞、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、预激综合征甚至阿斯综合征。 严重室性心律失常很少见。 同一患者可并存或前后出现2种以上心律失常，控制甲状腺功能亢进症后多完全消失。11、临床表现、心力衰竭：甲亢心律不齐，特别是伴阵发性心动过速、房颤或心房颤动时，心力衰竭的发生率显着增加，约占甲亢心的3.5%-28.6%。 b .其他器质性心脏病，如并发冠心病、风心病，也容易发生心力衰竭。c .心力衰竭的发生与甲亢病程的长短、严重程度有关。 d .易发生好发年龄50岁e .右心力衰竭.12、临床表现、心绞痛、心梗：甲状腺功能亢进合并心绞痛的

6、发生率多见于0.5%至20%为重症功能亢进和40岁以上，由于心肌耗氧量增高，安静型心绞痛在有效治疗甲状腺功能亢进后一般见.13、 原因a.Graves病和MVP都可能是遗传性疾病，两者的共同病因是免疫系统紊乱。 b .甲状腺功能亢进症患者儿茶酚胺过多，引起心脏局部变性和炎症性病变，波及二尖瓣。 可随甲状腺功能亢进症的治愈而消失.14，治疗，控制甲状腺功能亢进症的药物治疗抗甲状腺药物：硫尿素类和咪唑类，抑制甲状腺功能的合成，效果为2周后。 给药中注意白细胞数、肝功能状况，疗程12年。 受体阻滞剂a .交感神经兴奋性变高的症状b .术前准备、131I治疗前后及甲状腺危险像c .禁忌症与其他疾病相同

7、：心力衰竭、心动过缓、房室传导阻滞、哮喘、哮喘型支气管炎放射性碘治疗甲状腺药物不良或病情严重时年龄不满20岁，为孕妇或甲状腺癌，不宜使用。 方法：首先应用抗甲状腺药，等待甲状腺功能症状减轻，心功能基本恢复，停药47天给予放射性碘治疗。 治疗后24周症状减轻，甲状腺缩小，体重增加，34个月后可治愈60%以上。 半年后最后缓解，可进行第二次治疗并发症：放射性甲状腺炎、突眼改变、甲减。16、治疗、外科手术采用甲状腺次全切除术，心脏征象不是禁忌证。 术前准备术前应用抗甲状腺药物进行症状控，足够治疗心率达80次，T3、T4在正常范围内。 术前2周开始投用复合碘溶液，减少术中出血。 并发症出血、感染、喉返

8、神经损伤、甲减、甲旁减、突眼恶化、甲状腺危险像。17、治疗、处理心脏病1 .甲状腺机能亢进症合并心力衰竭的治疗原则是减轻心脏负荷，增加心肌收缩力，减少水钠潴留。 卧床休眠，限制钠盐和水，吸氧心力衰竭或快速心房颤动时，基于抗甲状腺药，使用强心剂，必要时可间歇静压地高辛，然后口服地高辛。 利尿剂：以口服为主，从少量开始，防止低血钾。 肾上腺皮质激素：可用于强心、利尿心力衰竭尚不能控制时。 一般口服泼尼松龙30mg/d，必要时点滴氢化可的松100-200mg/d。 受体阻断剂。18、治疗、2 .甲亢合并心房颤动的治疗甲亢合并心房颤动在控制甲亢后能恢复窦性心律，但发生时间长的患者仅使用抗甲亢药难以转化

9、窦性，应在使用抗甲亢药的基础上应用抗心律失常药。 术后23周心房颤动未消失，心功能代偿良好，甲功正常后15周无伴有持续性心房颤动的其他器质性心脏病的器质性心脏病，但心房颤动1年以上，应进行心率恢复。 心率转换：药物、电转换、射频消融、19、治疗、3 .治疗甲状腺功能性心脏病发生心绞痛的甲状腺功能亢进症患者动脉硬化性心绞痛时，治疗原则遵循缺血性心脏病的一般原则。 20、预后多数甲状腺功能亢进症心在甲状腺功能亢进症治愈后心脏病变也逐渐恢复，心律失常消失，心力衰竭缓解，增大的心脏可正常恢复。 少数患者治疗过慢，病情延迟，心脏病变不能逆转，永久性心脏增大，留有心律失常，此类患者甲亢得到控制，但预后仍不

10、良。 个别患者和年龄大者可能因病情严重或治疗失误导致心力衰竭或心律失常甚至猝死。、21、甲减性心脏病、甲减由于甲状腺合成、分泌不足，降低了机体多器官和组织代谢率。 影响全身器官系统，但心血管异常最为明显。 特征：心脏扩大、心音低钝、心动过缓、心电图异常、甲状腺激素替代治疗后心血管异常消失的甲减性心脏病出现于甲减后229年，女性多于男性。 老年患者甲减症状不典型，但心脏已有不同程度损害，个别患者心脏症状出现在甲减症状前，易误诊，延误治疗。22、发病机制、生物代谢率低，心肌细胞代谢低，心肌耗氧减少，蛋白合成降低，组织毛细血管通透性增强，心肌间质粘蛋白沉积，心肌细胞水肿。 血液动力学改变窦房结细胞缺

11、乏甲状腺素，电生理直接作用障碍导致心肌收缩力减弱，心输出量减少。 由于心肌缺血比心肌耗氧明显，心绞痛的发生较少，心绞痛发生时并发其他类型的心脏病动脉硬化和高血压胆固醇和甘油三酯升高，游离脂肪酸代谢障碍，促进动脉硬化，比同年龄的无甲减高2倍。 然而，心梗的发生率仅为7%。23、临床表现，一般症状和体征发病缓慢，多无前驱症状，基础代谢率下降20%以下时，出现行动迟缓、畏寒、反应迟缓、记忆力减退、乏力、困倦、音调低云、便秘、体重增加、体重增加的手脚皮肤呈姜黄色。 贫血，女性患者月经过多或绝经，少数患者溢乳重症病例出现僵硬、痴呆、共济失调、精神症状、低体温、血压下降、四肢肌肉松弛、反射减弱或消失，进而

12、出现昏睡、休克、肾功能不全。 心律不齐的心动过缓，占50%。 房早、室早、病态窦房结综合征、房室传导阻滞或室内传导阻滞。24、临床表现、心包积液占甲减30-78%。 由于毛细血管通透性增加和淋巴回流障碍，蛋白质泄漏到浆膜腔。 心脏假性肥大以左心室增大为主，但心脏能普遍增大。 的双曲馀弦值。 心功能下降左室收缩和舒张功能均下降，甲状腺功能越低，心功能障碍越重。 接受治疗可以逆转。25、临床表现、高血压及动脉硬化甲减患者血压一般正常或低，少数血压高，为10%。 冠心病发生率高，尤其是高血压患者。 冠心病甲减合并冠心病比正常人高2倍，与胆固醇升高有关。 一般不发生心绞痛、心梗，心肌耗氧量低，是为了防

13、止心肌缺血。 但甲状腺激素可增加心肌耗氧量，使心肌供血不足，诱发心绞痛。 脂代谢紊乱的原因：胆固醇合成下降，但分解和排泄更慢。 95%合并高胆固醇血症和高甘油三酯血症。 脂质代谢异常根据治疗会逆转。26、诊断、目前统一标准国内钟学礼未提出的甲减心诊断依据：甲减表现心脏增大体特征和x线表现、除EKG异常外其他原因的心脏病在接受甲状腺激素治疗后心血管异常好转、UCG恢复心包积液、收缩和舒张功能下降，诊断更准确。27、治疗、甲状腺激素替代治疗甲状腺素：人工合成的左旋T4原则：从少量开始增加适量。 监测甲状腺功能，作为制剂的依据。 在给药期间进行心电监测，如发生心肌缺血，暂停用药或延缓加量。 并发症：

14、心绞痛、心梗、心律失常是替代治疗过程中常见的并发症，特别是老年人和其他伴心脏病者。28、治疗、并发症1 .一般治疗：服用镇静剂无效或慎重者，需输液约600-1000ml，避免心力衰竭、脑水肿、水中毒。 2 .冠心病：对合并心绞痛者，使用甲状腺素替代治疗时，可加用受体阻滞剂，降低心肌兴奋性和耗氧量，改善心绞痛的症状，耐受增加心脏量的甲状腺素。使用抗心绞痛药、硝酸酯类及钙抗剂，能减少心肌缺血。 PTCA也是可能的3 .贫血：给予铁剂、叶酸、维生素B12。 4 .高血压：降压药。29、治疗、5 .心力衰竭：可使用少量洋地黄。 综合的原则是在维持基础代谢的同时，不恶化心脏的症状。 6 .糖尿病：患者对

15、胰岛素敏感，防止低血糖。 7 .垂体前叶功能减退：继垂体前叶功能减退后的甲减性心脏病替代治疗时，先给予肾上腺皮质激素，以免引起肾上腺皮质功能衰竭。 8 .心包积液：一般不需穿刺放液，经治疗后可消失。 如果发生心包填埋，可以考虑穿刺。 9 .重度心律失常或重度阻滞：接地综合征发作时，安装临时起搏器。 30、预后、未治疗患者经过多年病变，最后可死于甲减性昏迷、继发感染或心脏并发症。 如果治疗及时，心脏的改善是显着的。31、32、心输出量减少、相关因素：心力衰竭、心律失常造成有效循环血量减少的相关护理目标：降低心输出量减少的危险因素，立即发现心输出量减少的征兆；33、心输出量减少、 护理措施严密监测

16、患者生命体征血压和脉搏的差压呼吸频率节律深度观察患者使用受体阻滞剂后48h的内心率是否明显降低、心悸、出汗等症状是否好转，使患者卧床休息多、活动少、床尺寸大， 正确执行各项诊疗措施，避免心脏负担加重，药物疗效和毒副作用，如利尿剂可引起水电解质平衡紊乱，强心药可引起洋地黄中毒的心输出量减少，护理措施严格控制输液速度， 必要时使用精密调节器或输液泵准确记录24h内出入量，观察患者皮肤黏膜的颜色湿度和弹性，肢端颜色和深度等患者的焦虑脉搏变小，脉搏变细，面色苍白、大汗淋漓、四肢晕厥等症状应及时通知医生协助进行气体交换损伤，有关因素：1)。 与肺有效循环血量减少相关的护理目标：患者的呼吸困难、缺氧症状改善或消失.36，气体交换损伤，护理措施帮助患者半卧，抬起床头，在3045定期监测患者的血液分析结果及氧气和数值。 同时评价患者呼吸音、呼吸形态、肺部症状等，观察患者有无呼吸困难症状缓解，选择适当的供氧方式(保证氧含量正常值)，以非侵入性呼吸机辅助呼吸，观察机械通气效果，在并发症病情许可时，指导患者进行呼吸功能训练。 相关因素：与心脏收缩力下降、心博出量减少相关的护理目标：消肿，不伴有症状发生