三基培训冠心病的现代治疗.ppt_第1页
三基培训冠心病的现代治疗.ppt_第2页
三基培训冠心病的现代治疗.ppt_第3页
三基培训冠心病的现代治疗.ppt_第4页
三基培训冠心病的现代治疗.ppt_第5页
已阅读5页,还剩81页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、冠心病的现代诊治,泡沫 细胞,脂质 条纹,中间阶 段损伤,动脉粥样硬化,纤维 斑块,复合病变破裂,从十几岁开始,从30岁开始,从40岁开始,动脉粥样硬化(动脉硬化)的进程,主要脂肪积聚,平滑肌细胞和胶原增生,栓塞 出血,内皮功能不全,Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998,心脏-冠状动脉,心脏: 动脉及静脉网 将血液输送到 身体各重要器官 冠状动脉 心脏本身的动脉,冠心病(狭义):冠状动脉粥样硬化,冠脉各种内皮激活因子 高血压、糖尿病、血脂异常、吸烟、炎症、感染、衰老等 损害内皮 内皮损伤及内皮的修复能力下降 促发了内皮下血栓形成、炎症、单核细胞聚集

2、并形成泡沫细胞 粥样斑块(机化了的血栓,并非真正的粥样斑块) 冠脉管腔狭窄或阻塞 不稳定(ACS) 稳定,什么是冠心病?,胆固醇嵌入 动脉内壁 冠状动脉狭窄 动脉狭窄 心脏的血流减少 心肌供血不足 心绞痛 动脉粥样斑块破裂 形成血栓并堵塞管腔 心肌完全失去供血 心梗/猝死 最常见的死亡(WHO),冠状动脉斑块,冠状动脉粥样硬化二种类型,不稳定(易损) 相对薄 较大 较少 较多 较少,稳定 相对厚 较小 较多 较少 较多,斑块 纤维帽 脂核 平滑肌细 巨噬细胞 胶原蛋白,讲课内容,急性心肌梗死 (AMI)诊断?治疗和预防? AMI与外科手术的关系? AMI的相关误区? AMI:松江区中心医院能做

3、?,冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病WHO1979) 无症状性心肌缺血 心绞痛 心肌梗死 缺血性心肌病(最常见心肌病) 猝死,冠心病-心肌梗死,由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死 急性心肌梗死AMI 陈旧性心肌梗死,冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病WHO1979) 无症状性心肌缺血 心绞痛 心肌梗死 缺血性心肌病 猝死,冠心病-急性心肌梗死,由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死。 急性心肌梗死AMI 陈旧性心肌梗死,冠状动脉病变 血供急剧减少或中断 相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死 临床 产生心律失常 休克或心衰 严重的冠心病,CK- MB or Troponin,Troponin e

4、levated or not,ACS without persistent ST-segment elevation,ACS with persistent ST-segment elevation,冠心病,冠状动脉粥样硬化 冠状动脉栓塞 冠状动脉炎症 冠状动脉先天性畸形 冠状动脉痉挛 冠状动脉口阻塞,冠心病,冠状动脉粥样硬化 冠状动脉栓塞 冠状动脉炎症 冠状动脉先天性畸形 冠状动脉痉挛 冠状动脉口阻塞,粥样硬化最多见 栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和动脉口阻塞的病因较少 通常 “冠心病” 粥样硬化冠心病,急性心肌梗死(AMI)发病状况,美国AMI 90万/年,其中22.5万人死亡。至少50死于

5、症状发作后1h内和到达急诊科之前。,2000.1.12001.12.31 上海市住院期间死亡率为15. 2,24小时内心律失常是早期主要死因,急性心肌梗死-病理演变,冠脉闭塞后 2030分钟 12小时 2小时后 2小时 68周,心肌病变 少数坏死 绝大部分凝固性坏死+间质充血,炎性细胞浸润 肌溶解肉芽形成 Q波心肌梗死 心室破裂或室壁瘤 纤维化 陈旧或愈合,瘢痕愈合,急性心肌梗死-病理生理,血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍:EF值、SV、CO、Bp、各种心律失常 心室重构 梗死区心室壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克 泵衰竭 ( Killip分级 )(急性心梗导致的心衰) 级:无

6、明显心衰; 级:左心衰,肺部啰音50肺野; 级:急性肺水肿; 级:心源性休克,急性心肌梗死-病理生理,血流动力学变化 心室重构 梗死区心室壁变薄 心腔扩大 心脏形态变异 收缩力和电活动异常 心力衰竭甚至心源性休克 泵衰竭,急性心肌梗死-病理生理,血流动力学变化 心室重构 泵衰竭 ( Killip分级 )(急性心梗导致的心衰) 级:无明显心衰 级:左心衰,肺部啰音50肺野 级:急性肺水肿 级:心源性休克,心肌梗死的定义,现有的技术已能识别重量1克的心肌坏死灶。,ESC Committee for Scientific and Clinical Initiates 2000.4.15,现有的技术已

7、能识别 重量1克的心肌坏死灶,ESC Committee for Scientific and Clinical Initiates 2000.4.15,心肌缺血引起的所有大小的心肌坏死 定义为梗死,急性心肌梗死诊断,明确诊断 典型临床表现(缺血性胸痛) 特征性心电图 心肌坏死性标记物的动态变化,2007年急性心肌梗死诊断新定义,心肌坏死标记物明显增加 TNI 、TNT 、ck-MB 心肌缺血证据(如下一项) 缺血症状:持续20分钟以上,弥漫性胸痛 多伴休克/晕厥/气急/大汗/恶心 ECG示新的缺血:新的ST-T改变/新的LBBB ECG示新出现病理性Q波 影像学 存活的心肌丧失 /新出现的局

8、部室壁运动异常,急性心肌梗死诊断,明确诊断 典型临床表现(缺血性胸痛) 心肌坏死性标记物的动态变化 特征性心电图,2007年急性心肌梗死诊断新定义,心肌坏死标记物明显增加 TNI 、TNT 、ck-MB 心肌缺血证据(如下一项) 缺血症状: 持续20分钟以上的 “弥漫性”胸痛 多伴休克/晕厥/气急/“大汗”/恶心 ECG示新的缺血:新的ST-T改变/新的LBBB ECG示新出现病理性Q波 影像学 存活的心肌丧失 /新出现的局部室壁运动异常,先兆: 新发生心绞痛/原有心绞痛加重! 症状: 1. 疼痛 程度重、时间长(20分) 休息或含化硝酸甘油无效 不安和大汗或濒死 2. 全身症状: 发热、心动

9、过速 3. 胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛 4. 心律失常: 最多见,尤其室性早搏;房室传导阻滞 5. 低血压和休克: 在疼痛期间未必是休克。休克约20% 6. 心力衰竭: 主要是急性左心衰竭。严重者可发生肺水肿,临床表现,部分患者:无疼痛来院时为休克或急性心衰,上腹痛,心脏: 心界轻至中度增大、心率多增快,少数可减慢 第一心音减弱; 可出现第四心音奔马律;心包摩擦音 收缩期杂音(多伴有二尖瓣脱垂) 血 压: 一般都降低,且可能不再恢复 其 他: 可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征,体征,急性心肌梗死诊断,明确诊断 典型临床表现(缺血性胸痛) 心肌坏死性标记物的动态变化 特征性心

10、电图,心肌坏死性标记物-不排除心梗必检项目,心脏肌钙蛋白(TNI/TNT) 第一个24h,心脏特异性99,敏感性93 第二个24h,均100% 急性心肌梗死4小时内升高 可待续存在1-2周 CK-MB 特异性和敏感性略低于肌钙蛋白 急性心肌梗死4小时后升高,急性心肌梗死诊断,明确诊断 典型临床表现(缺血性胸痛) 心肌坏死性标记物的动态变化 特征性心电图,2007年急性心肌梗死诊断新定义,心肌坏死标记物明显增加 TNI 、TNT 、ck-MB 心肌缺血证据(如下一项) 缺血症状:持续20分钟以上,弥漫性胸痛 多伴休克/晕厥/气急/大汗/恶心 ECG示新的缺血:新的ST-T(抬高/下移)改变/新的

11、LBBB ECG示新出现病理性Q波 影像学 存活的心肌丧失 /新出现的局部室壁运动异常,ECG示新的缺血:新的ST-T改变/新的LBBB,新发生的ST段抬高 0.2 mV (07年以前是0.3 mV ?) V2V3导联(男性)或0.15mV(女性) 0.1 mV 其他导联 两个相邻导联新出现的ST段压低 0.05 mV 两个相邻导联T波倒置0.1mV 相邻导联:R明显和/R/S1,BR04AE10,M61025,Unstable angina vs.non-Q wave myocardial infarction,2:Unstable angina vs.non-Q wave myocardi

12、al infarction. ST segment depression in leads V2 through V5 supports acute ischemic syndrome.,Anterior myocardial infarction,3:Anterior myocardial infarction in setting of right bundle branch block. ST segment elevation in the anterior precordail leads as well as primary T wave changes support acute

13、 anteroseptal MI.,Acute infero-posterior myocardial infarction,4:Acute infero-posterior myocardial infarcton. Note ST segment elevation in leads 2,3 and aVF with ST depression in leads V1 and V2.,心肌梗死心电图检查,特异性100%,敏感性78% 心肌梗死第一份ECG 50%确诊、40%不能确诊(需结合心肌坏死标记物) 10%正常 系列追踪90%确诊,心电图检查无明显异常或正常 不能排除AMI 但怀疑A

14、MI均应检查心电图!,多择期进行,急性心肌梗死鉴别诊断,胸痛鉴别 急性肺动脉栓塞 急性主动脉夹层 急性心包炎 急性胸膜炎 不稳定性心绞痛,主动脉夹层诊断,有下例情况要考虑 急起胸背部撕裂样剧烈 有虚脱而血压下降不明显 脉速弱/两侧肢体血压明显不等 突然新发主闭/心脏压塞征/急腹征 /神经系统障碍急性肾衰伴血栓现象 完成 超声、CT、MRI三项可确诊 X线胸片和ECG必检,保护和维持心脏功能 挽救濒死的心肌 防止梗死扩大 及时处理 严重心律失常 泵衰竭 各种并发症,心肌梗死治疗原则,增加生存率,心肌梗死的再灌注治疗-最重要的进展,原则: 尽早恢复 梗死相关冠脉的血流量 挽救受损心肌 减少梗死面积

15、和保护心功能 方法: 1.溶栓治疗 (thrombolysis therapy) 2.介入治疗 (percutaneous coronary intervention/PCI),监护和一般治疗: 休息、吸氧、监测、护理 解除疼痛 吗啡/硝酸制剂 心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛 抗血小板和抗凝(阿斯匹林+氯吡格雷+肝素) 再灌注疗法: 积极的治疗措施;36小时内,疗效最佳 消除心律失常 控制低血压、休克 治疗心力衰竭,一个都不能少,溶栓治疗,ST抬高AMI的患者 无溶栓禁忌症 尽早溶栓 同时进行抗栓 同时抗心肌缺血,诊断更深层次-意义-溶栓,ST段抬高心肌梗死 尽量尽快溶栓 非ST段抬高心肌梗死

16、 不溶栓,其它治疗相同,注:所有急性心肌梗死都可行急诊PCI,溶栓治疗时间窗口,起病时间12小时 最佳时间6小时 溶栓时间越早 冠脉再通率越高,溶栓禁忌证-绝对禁忌证,活动性内出血和出血倾向 怀疑主动脉夹层 长时间或创伤性心肺复苏 近期脑外伤和出血性脑血管意外病史 孕妇 活动性消化性溃疡 血压200/120mmHg 糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病,溶栓常用药物及用法,尿激酶 静脉,100150万U,30min1h滴注完 重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA) 静脉,先推注10mg,继而50mg 1h滴完,再40mg 2h滴完,冠状动脉再通指标, 2h内胸痛迅速缓解或消失 2h内抬高的ST

17、段迅速回降50%或恢复至等电位 血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内 2h内出现再灌注心律失常 冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流,心肌梗死的再灌注治疗-最重要的进展,原则: 尽早恢复梗死相关冠脉的血流量,挽救受损心肌,减少梗死面积和保护心功能。 方法: 1.溶栓治疗 (thrombolysis therapy) 2.介入治疗 (percutaneous coronary intervention/PCI),介入治疗,经皮腔内冠状动脉成形术 percutaneous coronary intervention/PCI 完全疏通梗死相关动脉 迅速恢复和持续增加濒危心肌血供,急性

18、心肌梗死急诊冠状动脉造影,急性心肌梗死急诊PCI(支架)后,再灌注治疗后肝素的应用-抗栓1,肝素(溶栓/PCI/无再灌注治疗) 第一个48小时 普通肝素治疗 以后:继续或改低分子肝素 尿激酶溶栓:12小时后 低分子肝素 R-tPA: 前5000U肝素, 后500700U/小时,APTT50-70秒 PCI: 术中常规使用普通肝素,成功术后可用,再灌注治疗的抗栓2-阿斯匹林/氯吡格雷,阿斯匹林(溶栓/PCI /无再灌注治疗) 立刻嚼服300mg 次日起,每天服100 mg 如果阿斯匹林过敏 如果病人对阿斯匹林无效 氯吡格雷可以替代 无禁忌时 阿斯匹林+氯吡格雷,阿斯匹林+氯吡格雷+肝素=三联抗栓

19、抗凝 大多数人受益 极少数会增加脑出血风险,他汀类药明显改善急性心肌梗死生存,早期强化应用他汀类药 增加急性心肌梗死生存率 大量研究已证实 无论原有血脂状态,均有益 长期应用更获益(1-2年以上),二级预防综合考虑,便于记忆归纳为5个方面:,A Aspirin 抗血小板聚集(和/氯吡格雷) Antiangina 抗心绞痛, 硝酸类制剂 B Beta-blocker 预防心律失常,减轻心脏负荷等 Blood pressure控制好血压 C Cholesterol lowing 控制血脂水平 Cigarette quitting 戒烟 D Diet control 控制饮食 Diabetes tr

20、eatment 治疗糖尿病 E Education 普及冠心病的教育(包括患者和家属) Exercise 鼓励有计划、适当的运动锻炼,二级预防综合考虑,便于记忆归纳为5个方面:,A Aspirin 抗血小板聚集(和/氯吡格雷) Antiangina 抗心绞痛, 硝酸类制剂 B Beta-blocker 预防心律失常,减轻心脏负荷等 Blood pressure控制好血压 C Cholesterol lowing 控制血脂水平 Cigarette quitting 戒烟 D Diet control 控制饮食 Diabetes treatment 治疗糖尿病 E Education 普及冠心病的

21、教育(包括患者和家属) Exercise 鼓励有计划、适当的运动锻炼,据新华社报道 美国前总统克林顿9月3日因胸口疼痛和呼吸困难被送进医院 6日接受心脏搭桥手术美国心脏协会发言人提醒 心脏病发病很突然,如果感到胸部疼痛,那往往意味着心脏中至少一条重要动脉约有70至80被堵塞 一旦感到胸部疼痛,哪怕刚刚接受过心脏检查,也要立即去医院求治 克林顿的病给人们发出了特别提醒 一旦感到胸部疼痛,就应立即去医院求治,以防不测,在世人眼里 总统克林顿精力充沛、潇洒挺拔、风趣幽默 但2004年9月6日进行了心脏血管搭桥手术 克林顿及其家人: 此前他从没有心脏病史,也没有出现过心跳气短或心绞痛的现象 克林顿是如

22、何被确诊为冠心病的呢?,克林顿与冠心病诊断“金标准”,克林顿 为了推广宣传自己的自传我的生活 已连续多日车马劳顿,辗转全美各地 有一天:感到胸痛、呼吸急促、全身不停地冒冷汗 紧急送往医院 起初 克林顿和他身边的工作人员:运动不当或胃肠出了毛病 入院后 冠状动脉造影检查:心脏几条血管都有90%以上弥漫性病变 最终决定采取心脏搭桥手术救治,克林顿与冠心病诊断“金标准”,严重和部分复杂冠状动脉狭窄 择期PCI-提高生活质量和延长寿命,ACS的长期治疗(建议),阿斯匹林100mgQD(1): 氯比格雷75mgQD(不适用阿斯匹林时) 阿斯匹林+氯比格雷联用9-12月(3) ACEI:慢性心衰、EF 4

23、0%、高血压、糖尿病(8) 控制心绞痛: 硝酸酯(9)/BB应使用(4)/长效CCB( BB无效或禁忌或严重不良(5),血糖(HbA1C6.5%)/减轻体重(适量运动+饮食控制),中华心血管病杂志2007年4月P295 UA和NSTEMI 诊断与治疗指南,戒烟/LDL达标/LDL达标后,HDL 1.04 (6),血压达标130/80*(10)BB应使用(4),指导患者适量运动(14)健康教育(14),*2007年欧洲高血压指南,C,E,ACS的长期治疗(建议),阿斯匹林100mgQD + 氯比格雷75mgQD:12月 ACEI/ARB 慢性心衰、EF 40%、高血压、糖尿病 BB:比索洛尔/倍

24、他乐克/卡维地洛:长期 血压达标130/80* LDL达标( 2.6) 他汀类药:辛伐他汀20-40mg/阿托伐他汀10mg/氟伐他汀40mg/普伐他汀40mg 血糖(HbA1C6.5%) 戒烟,中华心血管病杂志2007年4月P295 UA和NSTEMI 诊断与治疗指南,*2007年欧洲高血压指南,急性心肌梗死后并发症,乳头肌功能失调或断裂 50%发生率, 二尖瓣脱垂并关闭不全 心脏破裂 1周 少见 心包填塞-心室游离壁 室间隔缺损-室间隔破裂 栓塞:脑中风 心室壁瘤 5%20%,主要见于前壁MI 可致心力衰竭和心律失常 心肌梗死后综合征 表现为心包炎、胸膜炎、肺炎,冠心病-急性心肌梗死-小结

25、1,急性心肌梗死型 冠状动脉粥样硬化的斑块不稳定:冠脉闭塞 五种类型的其一,也是严重表现,可致死 诊断 心肌坏死标记物明显增加 TNI 、TNT 、ck-MB 心肌缺血证据(如下一项) 缺血症状:持续20分钟以上,弥漫性胸痛,多伴休克/晕厥/气急/大汗/恶心 ECG示新的缺血:新的ST-T改变/新的LBBB ECG示新出现病理性Q波 影像学 存活的心肌丧失 /新出现的局部室壁运动异常,冠心病-急性心肌梗死-小结2,鉴别诊断 急性肺动脉栓塞/急性主动脉夹层/急性心包炎/急性胸膜炎 ACS概念 治疗 标准强化治疗 抗缺血+抗血小板+抗凝血 特殊治疗:及早开通闭塞的血管 溶栓/PCI 二级预防 延长

26、冠心病的四大类药 十四条类建议(精简七条),冠心病的五种表现,稳定性,不稳定,无症状性心肌缺血 心绞痛 心肌梗死 缺血性心肌病(最常见心肌病) 猝死,冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病WHO1979),冠状动脉粥样硬化二种类型,不稳定(易损) 相对薄 较大 较少 较多 较少,稳定 相对厚 较小 较多 较少 较多,斑块 纤维帽 脂核 平滑肌细 巨噬细胞 胶原蛋白,稳定(不易成血栓),冠心病的五种表现:不同性质,稳定性 无症状性心肌缺血 稳定性心绞痛 缺血性心肌病(部分) 陈旧性心肌梗死(部分) 不稳定 急性心肌梗死(ST抬高/非ST抬高) 不稳定性心绞痛 缺血性心肌病(部分) 猝死 ACS:急性冠

27、脉综合征 不稳定性心绞痛 急性心肌梗死(ST抬高/非ST抬高),冠状动脉粥样硬化性心脏病 (冠心病WHO1979),心绞痛 稳定性心绞痛 不稳定性心绞痛,稳定型心绞痛:稳定性冠心病stable angina pectoris,冠状动脉狭窄+心肌负荷的增加 缺血与缺氧综合征 心肌急剧的、暂时的、可逆的 机制 心肌氧供与氧耗失衡(氧供、氧耗) 疼痛产生 无氧代谢产物(乳酸、多肽类物质)刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘 经胸交感神经节大脑,临床表现:发作性胸痛 (clinical manifestation),部位:胸骨体上段或中段之后或心前区,常向左臂内侧/左肩放射 性质:压迫感/压榨样/紧缩性,

28、偶伴恐惧、濒死感(不是针样) 诱因:劳力/情绪激动/饱餐/寒冷 持续时间:35min,不少于1min、不超过15min 缓解方法:休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解 体征:可伴面色苍白/出冷汗/血压升高/心率增快,心绞痛四级表现(CCS),: 行走和上楼,无症状。紧张、快速或持续用力有症状 : 上二层数梯/情绪激动/饭后行走有症状 : 上一层数梯/步行100米,有症状 : 轻微活动如洗脸/上卫生间/休息时,有症状,辅助检查,心电图 心肌缺血:相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移 发作间歇恢复正常 静息心电图:多无异常 发作时心电图:ST段压低0.05mV,稳定型心绞痛发作时ECG,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段呈水平型下移 0.1mV,运动前 运动中 运动后,运动中 V3、 V4、V5导联ST段水平型下移0.1mv持续2min以上,运动前 运动中 运动后,运动中 V3、 V4、V5导联ST段水平型下移0.1mv持续2min以上,动态心电图 纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化 3个“1”:ST段下移1mm,持续时间1min,间隔时间1min

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论