窒息性气体.ppt

1、窒 息 性 气 体,一、概念： 1、窒息性气体：(asphyxiating gases) 指可以直接对氧的供给、摄取、运输、利用任一环节造成障碍的气态化合物，可造成以机体缺氧为主要环节的疾病状态。 2、危害： 据1988年全国职业病发病统计资料，窒息性气体中毒居急性中毒之首。由其造成的死亡人数占急性职业中毒总死亡数的65%。,二、分类： (一)单纯性窒息性气体 本身毒性低，或属惰性气体，他的存在可使 空气中氧含量降低。 常见： N2 、 CH4 、CO2等 (二)化学性窒息性气体,(二)化学性窒息性气体 使血液运输氧能力或组织利用氧能力发生障 碍。 1 、血液窒息性气体：血液运输氧能力明显降

2、低，从而造成组织供氧障碍。 常见：NO、CO、苯的硝基或氨基化合物蒸 气等。 2 、细胞窒息性气体：使细胞利用氧能力障碍， 实质上是一种“细胞窒息”或“内窒息”。 常见：HCN、H2S、CO,三、毒作用特点： 1、主要致病环节均是可引起机体缺氧。 2、最突出的病理改变即是脑水肿：脑是机体耗氧量最大的组织，尽管他只占体重的2%-3%，但耗氧量占全身耗氧量的20%-25%，故对缺氧最为敏感。 大部分神经细胞在缺氧之初只发生功能障碍，经适当治疗多能恢复；若供氧进一步受限，损伤则不可恢复，甚至造成脑细胞死亡。 3、可根据不同气体的中毒机制，进行有效的解毒治疗。,现从亚细胞乃至分子层面研究缺氧的损伤。认

3、为根本原因是细胞内钙超载。 缺氧 无氧代谢 H+增加 激活H+-Na+交换 Na+过量 激活Ca2+-Na+交换 Ca2+过量，但ATP因缺氧不能足量生成，无法将Ca2+泵出出细胞 细胞内钙失稳态 从而激活一系列酶，产生机体的损伤。,脑水肿形成原因,（1）脑血管因缺氧反射性扩张，引起血流淤滞导致脑水肿。 （2）缺氧引起的细胞内水钠大量潴留，形成广泛的细胞内水肿。 （3）缺氧性损伤亦使血管内皮通透异常，使血管内液体渗入细胞外间隙，造成脑细胞间隙水肿。 （4）脑血管内皮细胞还可因为缺氧性损伤而发生肿胀，造成局部血管狭窄或堵塞。 以上变化会进一步减少脑组织的血液灌流，加重脑缺氧。,四、临床表现： (

4、一) 缺氧表现：是各种窒息性气体中毒的共 有表现。 1、轻度缺氧：注意力不集中、智力减退、 定向力障碍、头痛、头晕、乏力。 2、较重缺氧：耳鸣、呕吐、嗜睡、烦躁、 惊厥或抽搐，甚至昏迷。 上述症状往往为不同窒息性气体的独特毒性所干扰或掩盖。,（二）急性颅压升高表现：发生了严重的脑 水肿，可导致明显的急性颅压升高表现。 1、剧烈头痛：是早期的主要症状。 2、频繁呕吐：典型者呈喷射性呕吐。 3、抽搐：常为频繁的癫痫样抽搐发作。 4、视乳头水肿：一般23天后才逐渐显现。 5、心血管系统变化：血压升高，脉搏缓慢。 后期血压急剧下降，脉搏亦微弱、快速。 6、呼吸变化：早期代偿反应，呼吸深、慢。 后期呼吸

5、中枢衰竭，则呼吸浅慢、不规则， 或有叹息样呼吸，严重时可发生呼吸骤停。 7、其他：耳鸣、眩晕等,五、处理原则：要尽快给予解毒、 给氧等治疗,1、阻止毒物继续吸收：转移病人脱离现场， 清洗污染皮肤，除去已经污染的衣物。 2、解毒措施：针对不同的窒息性气体，采取 不同的解毒方法。 3、氧疗法：应及早实施抗缺氧特别是抗脑缺 氧措施。应在中毒后迅速给予高浓度氧。 有条件还可使用高压氧治疗。 4、改善脑组织灌流： 维持充足的脑灌注压，改善微循环状况， 缺氧性损伤的细胞干预措施，可用抗氧化 剂，钙通道阻滞剂进行干预。,5、脑水肿的防治： 脑水肿是缺氧引起的最严重的后果，也是引起窒息性气体中毒死亡最重要的原

6、因，故成为成功抢救急性窒息性气体中毒的关键。 除以上所述基础措施外，另外还有： （1）用ATP或能量合剂改善脑细胞离子泵功 能，减轻细胞内水钠潴留。 （2）利尿脱水：解决细胞外水肿。 （3）糖皮质激素尽早用：可用地塞米松。 （4）脑代谢赋活剂的应用：目的在于改善代 谢，促进康复。如：细胞色素C、辅酶A、 肌苷、谷氨酸钠等。,常 见 的 窒 息 性 气 体,一、硫化氢（hydrogen sulfide, H2S）,（一）理化性质： 可燃性的无色气体，具有典型的臭鸡蛋味。 比重1.19，易积聚在低洼地，为酸性物质。 （二）接触机会： 1、工业生产过程中产生的废气：如：造纸、 石油加工、化肥制造、化

7、学纤维制造以及 某些化学原料的制造。 2、有机物的腐败：如：污水处理。,（三）毒理： 为细胞窒息性气体，主经呼吸道进入机体，皮肤少量吸收，体内无蓄积。 进入体内后迅速氧化成硫化物、硫代硫酸盐或硫酸盐，由尿排出。小部分以原形态由呼气排出。 硫化氢具强烈的神经毒，对黏膜也有刺激作用。,毒作用机理： 1、与氧化型细胞色素氧化酶中二硫键或与三价 铁离子结合，使之失去传递电子的能力，造 成组织细胞内窒息。尤其以神经系统为敏感。 2、对神经系统毒作用：主要表现为先兴奋，后 抑制，甚至引起呼吸麻痹或猝死。 （1）抑制脑细胞中的三磷酸腺苷酶、碱性磷酸 酶。 （2）强烈刺激神经末梢，化学感受器。 3、与钠离子结

8、合成硫化钠，对黏膜有刺激作用： 4、与高铁血红蛋白结合成硫高铁血红蛋白。 5、直接作用于延髓的呼吸中枢，及血管运动中枢，使呼吸麻痹，造成“电击样”死亡,人嗅阈值：0.0120.03毫克/立方米 高浓度时，嗅神经麻痹反而嗅不出，故不能依靠气味强烈程度来判断硫化氢的危险程度。 通常吸入70150毫克/立方米时，就会引发眼、鼻、咽喉黏膜的刺激，出现眼痛、大量流累、畏光、咳嗽等。 吸入300毫克/立方米时，出现头晕、头痛、步态蹒跚、恶心、呕吐、腹泻、昏迷，甚至肺水肿。 吸入760毫克/立方米时，发生肺水肿、支气管炎及肺炎。 吸入900毫克/立方米时，可直接抑制呼吸中枢，迅速窒息死亡。,（四）临床表现：

9、 1、急性中毒：特点： （1）硫化氢可在血中形成蓝紫色硫化变性蛋白， 少量吸入（4%-5%），即能引起紫绀，病 人皮肤多呈蓝灰色。 （2）呼出气体带臭鸡蛋样气味，呼吸道及肺部 可发生化学性炎症，甚至肺水肿。 （3）高浓度吸入后，呼吸心跳立即停止， 发生所谓的“闪电型”死亡。,硫化氢急性中毒分级与处理原则： 分 级 诊 断 标 准 处理原则 刺激反应 眼、鼻、咽喉部等刺激症状。 从事原工作 轻度中毒 眼胀痛、畏光、咽干、咳嗽 、 治愈后恢复 轻度头痛、乏力 、恶心。眼结 原工作 膜充血、肺部可有干、湿罗音。 中度中毒 明显的头痛头晕，并出现轻度 酌情休息 意识障碍；有明显粘膜刺激症状。 重度中毒

10、 昏迷； 肺水肿； 调离有害作 呼吸循环衰竭；闪电型死亡 业,2、慢性中毒： （1）局部黏膜刺激症状：眼及呼吸道慢性炎症，甚至角膜糜烂或点状角膜炎。 （2）全身症状：类神经症状、中枢性自主神经功能紊乱，也可损害周围神经。,（五）治疗与处理： 1、迅速脱离现场，对症抢救：人工呼吸、注 射强心剂、呼吸兴奋剂、解痉剂等。 2、吸氧、保持呼吸道通畅：有昏迷者，立即 送高压氧治疗。 3、静脉注射50%葡萄糖、维生素C、和细胞 色素C。 4、用10%硫代硫酸钠2040毫升静脉注射。 （解毒） 5、防治肺水肿和脑水肿：早期、足量、短时间应用肾上腺皮质激素。,（六）预防： 1、生产工艺应密闭、通风。 2、进入

11、密闭空间、有可能产生硫化氢场所前作现场测定。 3、工作环境硫化氢浓度监测。 4、个人防护,二、一氧化碳（Carbon monoxide, CO）,（一）理化性质： 为无色、无味、无臭、无刺激性的气体，几乎不溶于水，易溶于氨水。空气中含量达12.5%时可发生爆炸。（中毒前不易察觉） （二）接触机会： 1、含碳物质的不完全燃烧：如：炼焦、炼钢。 2、一氧化碳作为化工工业原料：如：光气制造、甲醇、甲醛等的和合成。 3、家用煤油炉、燃气热水器及汽车尾气产生一氧化碳，在通风不良或气体泄露时可发生“生活性”一氧化碳中毒。,（三）毒理：既是血液窒息性气体，又是细胞窒息性气体。 1、血液毒性：CO+Hb Hb

12、CO，使血红蛋白运氧能力障碍，而导致组织缺氧。 2、细胞的毒性： （1）CO+肌红蛋白、细胞色素a3 ，发生可逆性结合，阻断电子传递链。 （2）CO与O2竞争细胞色素氧化酶，影响O2从毛细血管弥散到细胞内的线粒体，损害线粒体功能。,（四）临床表现： 1、急性中毒：临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主的主要表现；少数人可有迟发性的神经症状；部分人也可有其他的脏器的缺氧性改变。 中毒程度主要取决于一氧化碳浓度、接触时间；个体因素；作业环境中的联合作用因素。 中毒举例： 1994年9月，某机械厂几名工人，在厂门口施工路面时，不小心弄断了煤气管道，煤气大量外泄，工人张某躲避不及，吸入大量一氧化碳，引起胸

13、闷、气急、乏力、头痛、头晕，送往医院急救脱险。,一氧化碳中毒的分级与处理： 分 级 诊 断 标 准 处理原则 接触反应 头痛、头晕、心悸、恶心 从事原工作 吸入新鲜空气后症状可消失 轻度中毒 （1）剧烈头痛、头晕、四肢无 治愈后恢复 力 （2）意识障碍，但无昏迷。 原工作 中度中度 浅至中度昏迷，无明显并发症 暂时脱离CO 作业 重度中毒 （1）昏迷或去大脑皮层状态（2） 调离CO 有意识障碍，且并发下列任一项者 作业 A脑水肿B休克或严重的心肌损害； C肺水肿D呼吸衰竭E上消化道出血 F脑局灶损害。,急性CO中毒迟发性脑病：（神经精神后发症） （1）定义：急性CO中毒意识恢复后，经2天60天

14、的“假愈期”，又出现神经、精神症状。 （2）表现符合下列之一即可诊断： A、精神及意识障碍，呈痴呆状态；谵妄状态或去大脑皮层状态。 B、 锥体外系神经障碍，出现帕金森病的表现。 C、锥体系神经损害，如偏瘫、病理反射征阳性或大小便失禁。 D、大脑皮层局灶性功能障碍，如失语、失明、或出现继发性癫痫。 头部CT检查可发现脑部有病理性密度偏低区；脑电图检查可发现中度及高度异常。 （3）处理：永远调离接触CO及其他神经毒物作业；视病情安排治疗和休息,3、慢性CO中毒： 长期反复接触低浓度的CO可引起类神经症状和对心血管系统有不良影响。,（五）治疗与处理：重点在纠正脑缺氧。 1、纠正脑缺氧：迅速转移患者，

15、密切观察意识状态。 2、治疗脑水肿：甘露醇250毫升静脉滴注，可给地塞米松1020毫克静脉滴注 3、改善脑循环障碍，应用促进脑代谢药。 4、预防感染，纠正水、电解质紊乱及对症治疗。 5、出现了迟发性脑病，可给予高压氧、糖皮纸激素、血管扩张剂和抗震颤麻痹药以及其他对症、支持治疗。,三、氰化氢：（hydrogen cyanide,HCN）, 又名氢氰酸。,（一）理化性质： 无色、苦杏仁味气体。易溶于水、乙醇、乙醚。易在空气中均匀弥散，在空气中可燃烧，在空气中达5.612.8%时，具爆炸性。 （二）接触机会： 电镀、钢铁热处理、贵重金属提炼、制药、合成纤维、灭鼠剂、杀虫剂的生产才等。,（三）毒理：

16、1、代谢： HCN气体、氰化物盐类 经皮肤 经呼吸道 进入体内 以原形 分解成 +葡萄糖 参与维 甲酸 +巯 基 由肺呼 二氧化 醛酸 B12代谢 化合物 出 碳+氨 腈类 由呼气 由尿排出 尿排出 尿 参与 硫氢酸 排出 排 一碳 盐 单位 代谢 尿排出,2、毒理：细胞性窒息性气体： （1）主要作用：CN-+氧化型细胞色素氧化酶中三价铁离子，阻断电子传递。 （2）CN-还可以与含巯基或硫的酶类作用，使之失活。 （3）另一方面CN-还可与体内正常存在的高铁血红蛋白结合，形成氰化高铁血红蛋白。,（四）、临床表现： 氧不能被利用，静脉血也呈鲜红色，动静脉血氧分压差降至1%-1.5%，皮肤、黏膜呈鲜

17、红色。中枢神经系统对缺氧最敏感，首先受累，临床上出现昏迷、抽搐、及呼吸困难。 1、急性中毒：高浓度吸入可引起“电击样”骤死。 相对较低浓度HCN吸入后，其临床经过可分为四期： （1）前趋期：主要表现黏膜刺激症状。 （2）呼吸困难期： （3）痉挛期： （4）麻痹期： 诊断：一般根据接触史及临床表现。呼出气中有苦杏仁味，皮肤黏膜呈鲜红色以及尿中硫氰酸盐的大量增加。,2、慢性中毒： 长期低浓度吸入，可出现类神经征，骨骼肌酸痛和活动障碍，并伴有眼和上呼吸道刺激症状。皮肤出现斑疹、丘疹或疱疹。有的表现为容易 、尿频及排尿灼痛等。,（五）治疗与处理： 急性HCN中毒病情危急，进展快，治疗上要争分夺秒。 1

18、、转移患者到空气新鲜处。 2、脱去污染的衣物，用肥皂或清水清洗污染的皮肤，静卧保暖。如经消化道摄入，应迅速彻底洗胃。 3、纠正缺氧：应尽早给氧，重度中毒者应早用高压氧治疗。 4、对症治疗：对症处理对防治 脑水肿十分重要。,5、解毒治疗：常用特效解毒剂是： （1）亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法： 静脉缓慢注射3%亚硝酸钠10毫升，用同一针头缓注入20%硫代硫酸钠75100毫升。 A、亚硝酸钠能使HbFe2+形成HbFe3+，CN-可与HbFe3+结合形成氰化高铁血红蛋白。 B、HbFe3+还可夺取已与细胞色素氧化酶结合的CN-，从而恢复细胞色素氧化酶的活性。 C、立即用硫代硫酸钠，使氰化高铁血红蛋白再解离出CN-与他结合形成稳定的硫氰酸盐从尿中排出。 （2）4二甲基氨基苯酚（4DMAP）、对氨基苯丙酮（PAPP）口服：4DMAP作用快，药效短；比亚硝酸钠作用快，副作用小。PAPP作用慢，药效持久。,几种窒息性气体比较,名称 毒 理 毒作用表现 防治要点,CO CO+HbCOHb低氧血 意识障碍、昏迷、 通风、保持 症组织缺氧； CO+肌红蛋 脑