多器官功能障碍综合症ppt课件

1、多器官功能障碍综合征 Multiple Organ Dysfunction Syndrome,1,PPT学习交流,病例一,2007年8月12日上午，昆明市儿童医院重症病房，医生拿出了3份死亡医学证明书，上面清晰地标明了病人死亡的时间：11日晚8点、11日晚10点、12日凌晨4点耿家的3个孩子4岁半的女孩阿荣、6岁的男孩阿秋和10岁的男孩阿强，永远地离开了这个世界。而他们的父亲，39岁的耿吕宽也在这个下雨的夜晚，在病床上撒手人寰。而他们死亡的原因全都一致：毒蕈中毒，多器官功能衰竭。,2,PPT学习交流,病例二,在番禺区人民医院住院三天后，李焕影病情继续加重。2004年3月30日，家人征求院方同意

2、后转院至第一军医大学珠江医院。在该院3月31日开据的病历记录上称“患者缘于2004年3月24日于较剧烈运动后突感胸闷、心悸，抗病毒治疗后无好转3月31日下午心跳、呼吸停止”。诊断为：急性重症病毒性心肌炎，心源性休克，多器官功能衰竭。,3,PPT学习交流,一、定义,多器官功能障碍综合征（MODS） 急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。旧称MOF、 MSOF。 时间：各种感染或/非感染因素损害机体24h后发生的；对于发病24h因器官衰竭死亡（猝死）归于复苏失败，不归为MODS。 发病基础：过去认为是由全身严重感染引起的，实际是全身炎症反应综合征（SIRS），也可由非感染

3、疾病诱发。,4,PPT学习交流,二、病因,任何引起全身炎症反应的疾病均可诱发 各种外科感染性病变引起的脓毒症：梗阻性化脓性胆管炎 、急性腹膜炎 创伤、烧伤或大手术致失血、失液过多 合并脏器坏死或感染的急腹症：出血坏死性胰腺炎 、绞窄性肠梗阻等 各种原因的休克、心跳呼吸骤停复苏后 肢体、组织或器官缺血再灌注损伤 医源性因素，如输血、输液、药物或机械通气,5,PPT学习交流,患有某些疾病的病人易发生MODS： 冠心病、肝硬化、肾病等慢性病变； 糖尿病 免疫功能低下：肿瘤患者普遍接受放疗和化疗；器官移植患者,6,PPT学习交流,三、发病机制,SIRS是主要发病基础 炎症介质、细胞因子的参与，机体失控

4、的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应，形成瀑布效应，加剧SIRS，导致MODS。 促炎介质与抗炎介质失衡 促炎介质：激发细胞的防御能力、对抗感染、促进组织修复。如过度释放可加剧炎症过程导致SIRS。 抗炎介质：下调促炎介质的生成，控制炎症的过度发展。 促炎介质占优势，出现SIRS及持续过度的炎性反应；抗炎介质占优势，出现代偿性抗炎性反应综合症引起免疫功能瘫痪。,7,PPT学习交流,肠道屏障功能障碍和细菌移位 肠道缺血再灌注损伤 屏障功能受损 细菌、内毒素移位 内皮细胞活化 炎性介质、细胞因子释放 启动SIRS,8,PPT学习交流,四、临床表现和诊断,速发型：原发打击24h后发生的MODS，

5、如：ARDS+ARF、DIC+ARDS+ARF。 原发病急症且严重 与原发打击（损伤、休克）的严重程度和机体的易感性有关 迟发型：一个重要器官或系统的功能障碍，经过一段较为稳定的维持时间，继而发生更多的器官、系统功能障碍。 继发感染或存在持续的细菌、毒素或抗原刺激 二次打击及机体代偿能力丧失,9,PPT学习交流,MODS与慢性疾病致多器官功能损害区别,两者都表现为器官功能障碍 发病因素、发病机制、病理过程与预后转归不同。治疗方法也有很大区别 MODS指健康人群(多发生青壮年)，突遭上述危险因素的打击而发病。 MODS一旦治愈，不会复发和留有后遗症 慢性器官功能障碍和老年多器官衰竭与发病前存在心

6、、肺、肝、肾、脑慢性疾病或老年由于器官储备和代偿功能差有关。可反复发作或缓解，最终死亡,10,PPT学习交流,MODS诊断依据,危险因素（病因）-已述 SIRS临床表现 两个或以上器官功能障碍,11,PPT学习交流,严重的SIRS 表现,全身表现：T38或30次min；HR90次min；意识改变；水肿或液体正平衡(20 mlkg的时间超过24 h)。 代谢紊乱：常表现为高代谢、高糖血症(7.7 mmolL)和高乳酸血症(3 mmolL)。 心血管功能紊乱：低血压（SBP3.5 L/minm2。 过度炎症反应：WBC12109L或10；CRP正常值+2个标准差。,12,PPT学习交流,多系统器官

7、功能障碍,低氧血症(Pa02Fi0244.2mol/L 进行性黄疸，总胆红素68.4mol/L 血小板计数100109L或凝血异常，DIC 呕血、便血、腹胀(肠鸣音消失),13,PPT学习交流,诊断MODS注意事项,熟悉引起MODS的常见病因，警惕存在MODS的高危因素。如有前述发病基础，一旦出现呼吸、心律改变，血压偏低、神志变化、尿量减少，应提高警觉。 及时作更详细的检查，运用症状诊断学知识，结合具体病情做出鉴别诊断。对怀疑存在MODS的病人，除做常规检查外，还应尽快作特异性较强的检查。 任何重危病人应动态监测心脏、呼吸和肾功能。出现心动过速、呼吸加快、尿量减少按常规治疗不能有效改善症状，应

8、注意已经发生MODS。,14,PPT学习交流,发现某一系统、器官有明显的功能障碍，即应根据其对其他系统器官的影响，病理连锁反应的可能性，检查其他系统器官有关的病理生理改变。如胃肠出血时应注意有无DIC、脑出血、ARDS。 熟悉MODS的诊断标准，早期、及时诊断MODS，提高MODS的治愈率。如肝功能异常伴大量腹水，即可作出肝功能障碍的诊断；呼吸加快、动脉血氧分压降低、需要辅助呼吸，即可作出肺功能障碍的诊断。,15,PPT学习交流,五、预防和治疗,MODS的病死率：56.0%77.8%。随着功能衰竭的器官数增多而增高，3个器官衰竭者病死率可达80%，4个器官衰竭者病死率几乎为100%。因而，对M

9、ODS的预防重于治疗 处理各种急症时均应有整体观点，尽可能做到全面的诊断和治疗。治疗要根据具体病情的轻重缓急采取措施，首先抢救病人的生命，还应避免顾此失彼而诱发MODS。,16,PPT学习交流,MODS防治基本要点,积极治疗原发病。只有控制原发病，才能有效防止和治疗MODS。 重视病人生命体征的监测，早期发现MODS 。,17,PPT学习交流,防治感染 预防MODS极为重要的措施。部分MODS直接起源于感染；另一部分发生于创伤、烧伤等MODS病例，也常与合并感染有关。,创伤、烧伤患者及早清创或切痂 可能发生感染或已有感染的患者，病原微生物未查出前，合理应用广谱抗生素或联合应用抗菌药物 明确的感

10、染病灶，外科引流，病灶局限 感染病灶不明确时，应作细致的查体、反复的培养、利用各种辅助检查寻找病灶,18,PPT学习交流,改善全身情况和免疫调理治疗。注意纠正水、电解质、酸碱平衡失调，以及低蛋白血症和营养不良。 保护肠粘膜的屏障作用。有效纠正休克、改善肠粘膜灌注，保护肠粘膜的屏障作用。采用肠内营养，防止细菌移位。 及早治疗任何一个首先发生的器官衰竭，阻断病理连锁反应，以免出现MODS。,19,PPT学习交流,病 案,赵，男，61岁。发热20天，气短1周。既往有糖尿病史20年，血糖控制尚可。入院时PaO2:48mmHg，R:35-40次/min，经无创呼吸机辅助呼吸，抗感染等治疗1周后病情稳定，

11、5天前因自行除外购物并受凉，4天前气短、呼吸困难明显加重，并出现体温不升，神志淡漠，尿量减少至每天300ml以下。 监测？可能的诊断？针对性的检查？治疗？,20,PPT学习交流,重点掌握内容,多器官功能障碍综合症的定义 发病基础 常见外科病因 诊断标准 防治原则,21,PPT学习交流,急性肾衰竭,22,PPT学习交流,定 义,ARF(acute renal failure) 由各种原因引起的肾功能损害，在短时间（几小时至几日）内出现血中氮质代谢产物积聚、水电解质、酸碱平衡失调及全身并发症的严重临床综合征。 可与其他器官的功能障碍并存而构成MODS。,23,PPT学习交流,少尿型ARF:尿量明显

12、减少是肾功能受损最突出的表现。成人维持溶质的平衡，24h尿量至少500m1。 少尿(oliguria) 无尿(anuria) 非少尿型ARF：24小时尿量大于800 ml/d，但血肌酐、尿素氮进行性升高。,24,PPT学习交流,病 因,肾前性：血容量不足（出血、脱水、休克）、心排出量降低、有效循环血量减少以及肾血管病变，导致肾血液灌注压力不足，不能维持正常GFR而引起少尿。早期:功能性改变，后期:ATN。 肾后性：尿路梗阻双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻、盆腔肿瘤压迫双侧输尿管、手术误扎输尿管，膀胱结石、肿瘤，前列腺增生、尿道狭窄等，引起尿流受阻，所致肾功能急剧下降。早期解除梗阻后肾功可恢

13、复正常。,25,PPT学习交流,肾性：肾实质性病变，肾缺血和肾中毒是其主要病因，ATN是其主要形式，约占34。 肾缺血：大出血，感染性休克，血清过敏性反应 肾中毒 A）药物：氨基糖甙类抗生素 B）重金属：汞，铅，砷，铋 C）生物毒素：蛇毒，毒蕈，鱼胆 D）有机溶剂：四氯化碳，苯,酚 E）其他：X线造影剂，CTX，CsA，两性霉素B 肾缺血、肾中毒同时作用：大面积烧伤、挤压综合征、脓毒性休克,26,PPT学习交流,发病机制,27,PPT学习交流,少尿期,-肾血流动力学改变，肾小管功能障碍 肾血流动力学改变 肾缺血、肾毒素导致肾血流量减少，肾灌注压力下降，GFR下降。肾灌注压力不足是ARF的起始因

14、素。 肾小管功能障碍 肾缺血、肾毒素导致肾小管上皮细胞损伤的机制：,细胞能量代谢障碍和细胞内Ca2+增加，激活钙依赖性酶，肾小管低氧性损伤 肾内炎性介质：细胞因子、粘附因子、化学趋化因子释放，引起肾组织内炎症反应 氧自由基产生，直接损害上皮细胞,28,PPT学习交流,肾小管机械性堵塞 肾小管上皮变性坏死脱落导致肾小管堵塞和肾小管内液返漏，ARF持续存在的主要因素。 脱落的细胞碎片、黏膜，严重挤压伤或溶血后产生的肌红蛋白、血红蛋白均可导致肾小管堵塞。肾小管腔内压力上升 肾小囊内压升高 肾小球滤过压接近或等于零 肾小球停止滤过 肾小管上皮变性坏死脱落，致使原尿返流至肾间质，间质水肿压迫肾单位，加重

15、肾缺血，GFR降低。,29,PPT学习交流,肾缺血再灌注损伤 肾缺血、缺氧导致细胞能量代谢障碍，ATP减少、线粒体损伤，引起细胞水肿、细胞内钙离子浓度升高、细胞内酸中毒，引起细胞功能障碍和死亡。 非少尿型急性肾衰竭 机制不清，可能由于只发生部分肾小管上皮细胞变性坏死及肾小管堵塞，健存肾单位血流灌注不受影响。,30,PPT学习交流,多尿期,-肾小管上皮细胞修复和再生 特点：每日尿量大于1000ml，易引起 水，电解质失调 机制： 少尿期积聚大量氮质代谢产物渗透性利尿 电解质与水潴留过多 肾小管重吸收和浓缩功能不全,31,PPT学习交流,临床表现,32,PPT学习交流,少尿或无尿期,最主要表现为少

16、尿或无尿，一般为714天，有时可长达数月。长时间的少尿多见于老年人、有血管病变或较严重的损伤。少尿期越长，病情越严重。是整个病程的主要阶段。,33,PPT学习交流,水电解质和酸碱平衡失调 水中毒：水分蓄积，致高血压、脑水肿、肺水肿、心衰。恶心、呕吐、浮肿、头昏、嗜睡。ARF主要死因之一。 高钾血症: K+经肾脏排泄受阻，挤压伤、烧伤、感染。少尿期主要的电解质失调。常见死因。,乏力、感觉异常、口周麻木、烦躁 心律失常，心跳骤停 生化血钾高于正常 心电图:T波高尖, QRS波延长, PR间期增宽,34,PPT学习交流,高镁血症：40%Mg2+由尿排泄，血镁与血钾平行改变，血镁 3mmol/L，神经

17、肌肉传导障碍，低血压、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷、心跳骤停。 低钠血症：,ARF水潴留致稀释性低钠血症 呕吐、腹泻、大量出汗，钠丢失过多 钠泵障碍，细胞内钠不能泵出，细胞外液Na+含量下降 肾小管功能障碍，钠再吸收减少,35,PPT学习交流,高磷血症和低Ca血症：血磷 ，60-80%磷转向肠道排泄，与 钙结合 磷酸钙 低钙血症 肌肉抽搐，加重高K+对心肌的毒性作用 低氯血症：氯与钠是在相同比例下丢失，大量出汗，呕吐,36,PPT学习交流,酸中毒：代酸是少尿期主要病理生理改变之一 原因： 酸性代谢产物排泄障碍 无氧代谢增加，酸性代谢产物蓄积 肾小管功能损害，丢失碱基和钠盐，分泌H+及其与NH

18、3结合的功能减退。 临床表现：呼吸深快、呼气有烂苹果味，胸闷、烦 燥、乏力、意识模糊，严重时血压下降、心律失常,37,PPT学习交流,代谢产物积聚,氮质血症：蛋白代谢产物不能经肾排泄，含氮物质积聚于血中。血内酚、胍等毒性物质蓄积，形成尿毒症。 临床表现：乏力、恶心、呕吐、头痛、烦躁、意识模糊，甚至昏迷。可能合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等 。,38,PPT学习交流,全身并发症中毒症状,出血倾向：血小板质量下降、凝血因子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血、DIC 高血压、心衰、肺水肿、脑水肿 心律失常、心肌病变 尿毒症性肺炎、脑病,39,PPT学习交流,多尿

19、期,少尿后7-14天，24h尿量增至400ml以上，多尿期的开始，约2周。 开始1周内为早期多尿阶段，尿量增加，但血Bun、Cr和K+继续上升。尿毒症并未改善，甚至有进一步恶化的可能。 肾功能逐渐恢复，尿量大幅度增加，出现低血K+、Na+、Ca2+、Mg2+和脱水现象。仍处于氮质血症和水、电解质失衡状态，易发生感染。可因低血K+或感染死亡。 血尿素氮、肌酐开始下降，即进入后期多尿。,40,PPT学习交流,尿量增加的方式： 突然增加：少尿或无尿5-7天后，尿量突然增至1500ml/d以上 逐步增加：7-14天后开始多尿，尿量每天增加200-500ml 缓慢增加：尿量增至500-700ml/d，停

20、滞不增，提示预后差 25%的病例死于多尿期处理不当，主要并发症为低血钾和感染,41,PPT学习交流,非少尿型急性肾衰竭,每日尿量常超过800ml。 血肌酐呈进行性升高，与少尿型相比，其升高幅度低。 严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见，感染发生率亦较低。 临床表现轻，进程缓慢，需要透析者少，预后相对为好。,42,PPT学习交流,诊断及鉴别诊断,43,PPT学习交流,详细讯问病史及体格检查 有无肾前性因素、有无引起肾小管坏死的病因、有无肾后性因素。 体格检查注意有无颜面及肢体水肿，有无颈静脉充盈等。心脏听诊可了解有无心衰。 尿量及尿液检查 每小时尿量 尿液物理性

21、状 ：尿色改变、有无血尿 尿比重或尿渗透压：肾前性ARF尿比重、尿渗透压高；肾性ARF为等渗尿 尿常规：宽大、棕色肾衰管型提示ATN ，大量RBC管型提示急性肾小球肾炎，WBC管型提示急性肾盂肾炎,44,PPT学习交流,血液检查 血常规检查：嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能 血尿素氮和肌酐：血肌酐和尿素氮呈进行性升高，每日血尿素氮升高3.6-7.1mmolL，血肌酐升高44.288.4molL 血清电解质测定 pH或血浆HCO3-测定,45,PPT学习交流,影像学检查 用于肾后性ARF的诊断:B超、 ECT、 X线、CT、输尿管插管逆行尿路造影、磁共振水成像。 肾穿刺活检： 诊断病

22、因不明的肾性ARF。,46,PPT学习交流,补液试验 少尿、血肌酐升高 中心静脉压 低 正常 高 输液 无反应 甘露醇 无反应 利尿剂 有反应* 有反应* 有反应* 无反应 继续补液 继续应用 继续应用 按ARF处理 5%甘露醇 利尿剂,肾前性和肾性ARF的鉴别,47,PPT学习交流,输液： 30-60min内输入250ml-500ml 5%葡萄糖或葡萄糖盐水 有反应：尿量超过40-60ml/h 甘露醇：12.5-25g，10-15 min内输入 利尿剂：呋塞米4mg/kg静注 心肺功能不全禁作此试验,补液试验方法及判定,48,PPT学习交流,血液及尿液检查指标,49,PPT学习交流,预 防,

23、50,PPT学习交流,注意高危因素：严重创伤、较大的手术、全身性感染、持续性低血压以及肾毒性物质 等均应及时处理 积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，及时正确的抗休克治疗，防止有效血容量不足，解除肾血管收缩，可避免肾性ARF发生 慎重使用肾毒性抗生素,51,PPT学习交流,对严重软组织挤压伤及误输异型血 积极处理原发病 纠正低血压 甘露醇利尿，保持肾小管通畅 5%碳酸氢钠 250ml 碱化尿液，防止血红蛋白管型形成,52,PPT学习交流,进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，术中及术后应用甘露醇或速尿，以保护肾功能。使少尿型ARF转变为非少尿型。多巴胺可使肾血管扩张，以增加肾小球滤过率和肾血浆流

24、量 出现少尿时可应用补液试验，既能鉴别肾前性和肾性ARF，又可能预防肾前性 ARF发展为肾性ARF,53,PPT学习交流,治 疗,54,PPT学习交流,少尿期的治疗,治疗原则：维持内环境稳定 控制入水量：严格记录24h出入水量，补液原则“量出为入，宁少勿多”，水过多易引起肺水肿，脑水肿，心功不全及血压升高 补液公式：每日补液量=显性失水+非显性失水内生水，以体重每日下降0.5kg 为宜 利尿剂：呋塞米、甘露醇,55,PPT学习交流,预防和治疗高血钾 严格控制钾的摄入 减少导致高血钾的各种因素：清创，减少坏死组织及感染因素；纠正酸中毒、不输库存血 10%葡萄糖酸钙 5%碳酸氢钠 葡萄糖 + 胰岛

25、素 (1u RI 对抗3-5g糖) 离子交换树脂 透析治疗（K+6.5mmol/L）,56,PPT学习交流,纠正酸中毒 一般当血浆HCO3-15mmol/L时给予5%碳酸氢钠治疗 已知血浆HCO3-浓度 HCO3- 缺失量（mmol）=（24 -实际血浆HCO3-）0.6体重（Kg） 已知二氧化碳结合力 要求提高二氧化碳结合力到40%，需补5%碳酸氢钠溶液毫升数（40-X）0.5体重（公斤） 血液滤过为最佳办法,补碱公式,57,PPT学习交流,维持营养、供给热量 低盐、优质蛋白、高热量、高维生素饮食减少蛋白质代谢，减缓尿素氮和肌酐升高，减轻代谢性酸中毒和高钾血症。,58,PPT学习交流,严格控

26、制感染 预防和治疗感染是减缓ARF发展的重要措施 尽量避免应用肾毒性及含钾抗生素；主要通过肾脏排泄的药物应减量或延长用药间隔时间,59,PPT学习交流,血液净化：是治疗ARF的重要方式 目的：维持水、电解质和酸碱平衡；防止或治疗可引起肾脏进一步损害的因素，促进肾功能恢复；为原发病或并发症的治疗创造条件。 指征：BUN36mmol/L 、 Scr442umol/L、血K6.5mmol/L、尿毒症症状加重、严重水中毒及代谢性酸中毒经药物处理无效者。 方式：分为HD、CRRT、PD三种,60,PPT学习交流,腹膜透析 腹膜是天然的高通透性半透膜，具有弥散和渗透作用，还有吸收和分泌功能。 原理：利用腹

27、膜毛细血管内的血液与透析液之间的浓度差，使血液中的水分、电解质和蛋白质代谢产物进入腹腔，腹腔中的水分和溶质也可经腹膜进入血液，达到清除体内有毒物质，调节水电解质平衡 适应症：非高分解代谢的ARF 心血管功能异常 建立血管通路有困难 全身肝素化有禁忌 老年病人,61,PPT学习交流,62,PPT学习交流,腹膜透析模式图,63,PPT学习交流,操作方法：1、手术置入腹透管；2、注入腹透液。 优点：不需特殊设备；血流动力学稳定；不用抗凝剂；不需要血管通路 缺点：对水、电解质和代谢产物的清除较慢；感染；堵管；腹透管漂移；长期透析后，腹膜增厚，影响效果,64,PPT学习交流,血液透析 原理：根据血液与透析液之间浓度梯度以及溶质通过半透膜的弥散渗透原理进行溶液与溶质交换，去除水分和代谢产物 弥散:溶质从浓度高的一侧通过平衡膜