腹水的诊断以鉴别诊断吐血总结ppt课件

1、腹水的定义,正常人体腹腔内约有50ml液体，在肠曲间及肠道蠕动时起润滑作用 任何病理状态下导致的腹腔液体的聚积，超过 200ml 时称为腹水 可视为一种特殊形式的水肿,1,PPT学习交流,腹水原因,其他病变包括Budd-Chiari综合征，心脏病，肾病等,肝硬化肿瘤结核其他,2,PPT学习交流,一、体格检查： 移动性浊音是检测有无腹水简便而又重要的检测手段，当腹腔内游离腹水在1000ml以上时，即可查出移动性浊音。 肘膝位（胸膝式）叩诊脐周浊音可检出仅约200ml的腹水，亦称为水坑征（puddle sign）。 B型超声是目前诊断腹水敏感简便的方法。一般腹腔内有300ml左右液体即可探察出。

2、二、原发病体征 肝硬化、门脉高压所致的腹水病人常有肝掌、蜘蛛痣、毛细血管扩张、黄疸、脾肿大及腹壁静脉曲张等体征； 结核性腹膜炎病人腹部有柔韧感，可伴有腹部压痛，有的可有腹部包块或肠粘连、肠梗阻表现； 右心衰、缩窄性心包炎所致的腹水可有紫绀、颈静脉充盈、奇脉和肝颈静脉回流征阳性； Budd-Chiari综合征可见胸腹壁及背部血流方向由下而上的静脉曲张和肝脏肿大的体征。,3,PPT学习交流,第二部分：腹水的实验室分类,渗出性、漏出性 外观：乳糜性、血性、化脓性、浆液性、 胆汁性,4,PPT学习交流,血管内外液体交换（平衡）,1.驱使血管内液体向外滤出的力量是有效流体静压； 2.促使液体回流至毛细血

3、管内的力量是有效胶体渗透压； 3.淋巴回流,分类一：“渗出液” 和 “漏出液”,5,PPT学习交流,漏出液与渗出液形成机制,6,PPT学习交流,漏出液与渗出液鉴别要点,7,PPT学习交流,渗出液 漏出液,总蛋白质含量 25g/L 25g/L,80年代前腹水分类的概念,From: Nathan M.Bass. in Sleisenger & Fordtrans Gastrointestinal and Liver Disease. 6th Edition, 1998,W.B Saunders.,方法一：,8,PPT学习交流,渗出液的Light标准,1973年Light提出的诊断胸水渗出液的三条标

4、准： 1.胸腔积液蛋白/血清蛋白0.5， 2.胸腔积液LDH/血清LDH0.6， 3.胸腔积液LDH200U/L A、Light标准对于判断渗出性胸腔积液具有较高的敏感性和特异性，但如果将这个标准套用到腹腔积液中，其准确率只有不到60%。,B、腹水总蛋白量区分渗、漏出液对腹水进行病因诊断，其准确率仅56%76%。 C、腹水总蛋白量鉴别腹水的准确性较低的原因 是其易受多种因素的影响：Hoefs研究发现，腹水总蛋白量与三个互不相关的变量有关：血清白蛋白、血清球蛋白及门脉压力。,9,PPT学习交流,血清-腹水白蛋白梯度(Serum-Ascites Albumin Gradient, SAAG）,方法

5、二,10,PPT学习交流,SAAG的概念,血清腹水白蛋白梯度 SAAG=血清白蛋白-腹水白蛋白 cSAAG=0.016（血清球蛋白 + 25） SAAG【校正公式】 腹水、血清总蛋白比值=腹水总蛋白/血清总蛋白 以SAAG 11.1g/L认为存在门脉压 梯度 11.1g/L为非门脉高压，相关性好（r=0.73），准确性可达97%,11,PPT学习交流,1.SAAG的理论基础,Starling曾提出：水肿液的蛋白含量可体现该水肿液的渗透压，其与血清蛋白含量之差可以反映相应的毛细血管之间静水压梯度。 按照Starling的理论，在所有漏出性腹水中门静脉与腹腔毛细血管之间的静水压梯度均升高，故血清与

6、腹水之间的渗透压差也应该相应升高，而白蛋白是构成血清及腹水的最主要的成分，所以可以通过SAAG间接反映门脉压力。 Hoefs的研究也验证了此理论，他发现了SAAG与门脉压力呈正相关（r=0.73，P0.0001）。SAAG越高，说明门脉压就越高。同一患者的门脉压力是保持稳定的，所以在患者摄入含盐食物，输白蛋白及使用利尿剂或治疗性腹穿前后，SAAG没有或仅有极其细微的改变。,12,PPT学习交流,2.SAAG对腹水的分类,以腹水的SAAG分类为鉴别标准的常见疾病,高梯度腹水 低梯度腹水,肝硬化 腹膜转移癌 酒精性肝炎 结核性腹膜炎 心源性腹水 胰源性腹水 “混合性”腹水 肠梗阻或肠梗塞 肝癌（原

7、发或转移） 胆汁性腹水 暴发性肝衰竭 肾病综合征 Budd-Chiari综合征 手术后的淋巴管漏 门静脉血栓形成 结缔组织病引起的浆膜炎 粘液性水肿 肝小静脉闭锁病 妊娠脂肪肝,13,PPT学习交流,SAAG的临床应用,1.诊断门脉高压：SAAG11g/l适用于各种原因导致的门脉高压，敏感性 94-97% ，特异性91%，准确性92-100%。 2.诊断腹腔恶性肿瘤：SAAG11g/l诊断腹腔恶性肿瘤的敏感性为6293%， 特异性9899%，有效率9090.2%。SAAG=7.84.1g/l 3.诊断结核性腹膜炎： SAAG11g/l诊断结核性腹膜炎的敏感性100%。 SAAG=4.52.2g

8、/l,SAAG测定的注意事项,1、血清和腹水标本的采集应在同一日，最好在同一时； 2、低血压或休克时，门静脉压降低，可导致SAAG值减小； 3、腹水脂质可能影响白蛋白检测值，因此乳糜腹水可能出现假的高值 4、当SAAG在临界值（11g/L）左右时，有时需要重复测定确认测定值 5、球蛋白也是血清渗透压的组成部分,对会造成影响,当球蛋白在3050/范围内,才能较准确地反映渗透压梯度及门脉压力,如果血清球蛋白50/,则需使用经球蛋白校正的才能可引起正确反映门脉压力,公式为:校正的=0.016血清球蛋白(/)+25。,14,PPT学习交流,认识与体会 1、SAAG分类方法适应于血清白蛋白浓度在20g/

9、L 的情况，白蛋白太低，使分类的诊断意义受限 2、腹水白蛋白浓度大于20g/L时，即使是门静脉高压原因的腹水，其SAAG也可能低于11g/L 由于腹水的渗出液漏出液分类方法在腹水的鉴别诊断方面作用非常有限，而近年来SAAG在腹水鉴别诊断中的作用得到充分的肯定，许多学者建议渗出液漏出液的分类应予摒弃，而代之以高低SAAG梯度的分类方法1,2。,15,PPT学习交流,分类二、外观,乳糜性 由于淋巴液漏入腹腔所致 病因：恶性肿瘤， 特别是淋巴瘤、腹部手术、损伤、丝虫病、先天性淋巴管扩张,乳糜样 由于脓细胞变性坏死所致 病因： TB 腹膜癌,1、乳糜腹水,16,PPT学习交流,乳糜性腹水（定义）,乳糜

10、性腹水是指乳状或奶油状的乳白色腹腔渗液，富含甘油三酯，是胸内和肠道淋巴液进入腹腔所致。其形成与淋巴系统破坏有关。,17,PPT学习交流,乳糜性腹水(乳糜池的解剖和损伤方式）,乳糜池位于第1、2腰椎体水平，也可在肾蒂水平，腹主动脉和腔静脉背侧近中线的一个扩张、不规则的囊状结构中。其接受的淋巴液来自两下肢的左右腰淋巴干和一支肠淋巴干。在腹主动脉的右后方上通过主动脉裂孔进入胸部成为胸导管。 70%的人肠淋巴干在左肾蒂汇入腰淋巴干，肠淋巴干由小肠系膜淋巴管汇合而成，走形在肠系膜上的动脉附近。在胰腺下缘肠系膜上动脉穿出处的左侧可见肠淋巴管。 任何原因损伤肠淋巴管、淋巴干、乳糜池可形成乳糜性腹水。,18,

11、PPT学习交流,乳糜性腹水(病因）,主要见于各种病变累及大淋巴管 1.原发性淋巴管疾病：儿童中多见。常见淋巴系统某处闭锁或狭窄、肠系膜淋巴干或乳糜池裂隙、肠淋巴管扩张等。包括原发性淋巴管扩张症、原发性淋巴性水肿、淋巴管瘤等。 2.继发性淋巴管疾病 1）损伤性因素：手术、外伤 2）阻塞性因素： 腔内阻塞（丝虫病、结核病、平滑肌瘤、淋巴瘤、急性早幼粒细胞白血病等） 腔外压迫阻塞（肝硬化、胃癌、肝癌、胰腺癌、原发性脾脏恶性肿瘤等） 3）炎症因素：胰腺炎、结核病、SLE、腹部放疗等 4）其他：原因不明（如部分肾病综合征合并乳糜性腹水，可能与低蛋白血症、胃肠道黏膜和黏膜下水肿、肠壁淋巴管通透性增加从而导

12、致乳糜微粒的渗出有关。） 恶性肿瘤是乳糜性腹水最常见病因，其中50%为淋巴瘤； 0.5%的肝硬化腹水为乳糜性腹水,19,PPT学习交流,乳糜性腹水(诊断）,实验室检查特点： 1、外观呈乳白色，静置后分三层，上层呈乳状，中间如水样，下层为白色沉淀； 2、呈碱性，比重1.012， SAAG较低； 3、乙醚试验阳性（加入乙醚后腹水变清），苏丹染色有脂肪球； 4、腹水中甘油三酯2.2mmol/L（200mg/dL），是血浆的2-8倍，这是诊断的主要指标。 假性乳糜性腹水是由于细菌性腹膜炎或肿瘤引起细胞破坏，从而导致腹水浑浊呈乳糜样 。假性乳糜性腹水比重1.012，静置后无乳酪膜，有沉渣，脂肪含量微量，

13、苏丹3染色与乙醚试验:可鉴别真假乳糜性腹水。,20,PPT学习交流,乳糜性腹水(诊断）,淋巴管核素显像应作为乳糜性腹水的必要检测方法，与传统的淋巴系造影方法相比创伤小，利用99mTc标记的人血白蛋白显示腹腔内淋巴液积聚，同时可以提供淋巴液动力学特点。,21,PPT学习交流,乳糜性腹水(治疗）,1、治疗原发病； 2、保守治疗 选择营养素时，以中链和短链甘油三酯饮食为主。因长链甘油三酯经肠淋巴管吸收，经胸导管进入静脉系统；而中链和短链甘油三酯则直接进入门静脉系统。 必要时禁食。因禁食状态淋巴流量为0.93ml/min，而餐后为225ml/min。故禁食可大大减少淋巴液产生和丢失，缩短破裂口闭合时间

14、。 生长抑素的使用。生长抑素可减少向肠腔内分泌的液体量，减少经肠道吸收入间质的液体量，从而减少肠道淋巴液的产生。此外，生长抑素通过抑制正常肠壁淋巴管内的特异受体，抑制淋巴液的分泌。 3、手术治疗,22,PPT学习交流,总的来说：乳糜性腹水 外观：乳白色 pH: 7.4左右 比重: 1.012-1.021 静置后分层：上层呈乳糜状，中间如水样， 下层 为白色沉淀 乙醚反应：加乙醚于乳糜腹水中，振荡和匀 之，静置片刻，乳糜即溶于醚层中， 腹水变清 苏丹III染色：呈红色,23,PPT学习交流,2、血性腹水 腹水呈鲜红色或暗红色,血性腹水的常见病因 1、肝病：肝硬化、肝癌结节破裂、肝外伤性破裂、急性

15、门静脉血栓形成 2、肝外疾病：宫外孕、黄体破裂、自发性或创伤性脾破裂、急性出血坏死性胰腺炎、肿瘤性腹水、结核性腹膜炎、Meigs综合征,24,PPT学习交流,第三部分：腹水的实验检查,常用实验 选择应用实验 不常用实验 细胞计数 葡萄糖 结核涂片 白蛋白 乳酸脱氢酶 和培养 培养（用血培养瓶） 淀粉酶 细胞学 总蛋白 革兰氏染色 摘自新英格兰医学杂志 1994，330（5）：338,25,PPT学习交流,结核性腹水与非结核性腹水,腺苷酸脱氢酶（ADA）是嘌呤碱分解酶，在T细胞中活性较强。 在结核性腹水中ADA活性明显增高,可达正常的10倍以上；癌性腹水次之；漏出液多正常。 ADA可作为结核诊断

16、，治疗的观察指标；ADA活性诊断结核性腹水的敏感性为92100%，特异性为9296.6% 以ADA30U/L为界值，其敏感性和特异性分别为94%和92%，且不受有无肝硬化原发病的影响。 Bul-gess LI,Swannepoel CG,T anard JJ.The use of ADA as a diagnositie tool for peritoneal tubemulosis.TuberculosisEthnb,2001,87(3):243.,26,PPT学习交流,良性腹水与恶性腹水,1.确诊恶性腹水的金标准 是腹水中发现肿瘤细胞，但敏感性仅 4075%。 2.联合检测肿瘤标志物 腹水

17、CEA值升高诊断恶性腹水的敏感性为87.5%，特异性为 77.3%，准确率为86.1%。 恶性腹水的腹水/血清 CEA比值1.0， 良性腹水多1.0 (正常CEA15ng/ml) 3.糖抗原系列：包括CA50，CA125、CA19-9等等。如果腹水CA水平明显升高，提示肿瘤性腹水，但需排除结核性腹膜炎可能（尤其是CA125) 。,27,PPT学习交流,四、感染性与非感染性腹水的鉴别 感染性腹水 非感染性腹水 血清-腹水白蛋白梯度 11g/L 11g/L 白细胞及分类 750/mm3 N 50% 75% 20%50% 均为阴性,28,PPT学习交流,腹水细胞计数,PMN(多形核白细胞)计数大于2

18、50/mm3就高度怀疑是SBP，是开始经验性抗菌治疗的指征 虽然腹水中PMN计数大于500/mm3对诊断SBP的特异性更强，但可能将漏诊少数PMN在250500/mm3的SBP患者 腹水PMN小于250/mm3则可排除SBP,29,PPT学习交流,自发性细菌性腹膜炎,发生率：10-27% 腹水蛋白浓度低于10g/L，SBP危险性增加 临床表现： 腹水骤增、肝性脑病，可以无腹膜炎体征 对感染反应差体温不升 脾功能亢进白细胞不高 腹水性质：介于漏出液与渗出液之间 腹水细菌培养,30,PPT学习交流,细菌学,SBP的致病菌47为大肠杆菌，链球菌属占19，克雷白菌属或其它革兰氏阴性肠菌占26。厌氧菌一般不引起SBP 血培养与腹水培养为同种致病菌的占53。绝大多数为单一菌种感染，多种细菌感染仅占8,31,PPT学习交流,腹水培养,推荐在床边用血培养瓶作腹水培养，包括需氧和厌氧条件。接种的腹水至少要每瓶10ml。血培养可增加确定感染病源的可能性，腹水PMN增多的患者在用抗菌素治疗前需做血培养 即使腹水培养和血培养均阴性，腹水PMN增多的患者也应被认为有SBP,32,PPT学习交流,注意：,CA-125不是恶性肿瘤特异性指标,2.假性Meigs 综合症: 假性 Meigs