心梗和心衰中室性心律失常防治课件

1、,心梗和心衰中室性心律失常防 治,1,学习交流PPT,(一) 急性心梗室性心律失常治疗,2,学习交流PPT,1. 现在如何认识AMI中室性早搏,再灌注治疗之前，把室早认为是预警性心律失常 现在认为它预示VT/VF的敏感性、特异性都不强,3,学习交流PPT,2. 如何对待室早,过去20年内CCU中VF发生率有所下降，对早搏预防性 治疗已放弃 补K+、补镁、-阻滞剂治疗重于抗心律失常应用,4,学习交流PPT,3.加速性室自主节律(慢室速),浦氏纤维自律性加强 基本不恶化成VT/VF 原则上不治疗，除非血液动力学不稳定，应用： 阿托品 心房起搏,5,学习交流PPT,4. 非持续性室速,连续三个室早：

2、100次/分 单形性为主 急性缺血头12h内Holter检出率可达60%以上 预后意义取决于： (1) 梗死面积 (2) 是否合并或诱发出SVT心功能状态(EF0.4),6,学习交流PPT,室速持续30秒 由折返引起，梗死区活存心肌，或疤痕内残留心肌构成 折返 ，AMI中发生率3-4%左右 心率150次/分，血液动力学稳定 伴心衰，心源性休克、AF，标志大面积梗死 伴SVT者，住院死亡率18%以上 SVT+VF者，住院死亡率40%以上 活存30天，出院一年内死亡率7%以上 无SVT者，出院一年内死亡率3%以上左右,5. 持续性单形性室速,7,学习交流PPT,6. 多形性室速,急性心肌缺血所致，

3、见于AMI起病数小时内 QT间期不延长 持续时间可长可短，易恶化成VF 有效治疗心肌缺血(溶栓，PTCA) 利多卡因无效时改用胺碘酮,8,学习交流PPT,7. 室速治疗,补钾、补镁，使血K+维持在4.1-4.5mH/L，血Mg2+维持在2.0mM/L 以上，适用于： 室性早搏 non-SVT，SVT，多形性VT 早期选用-阻滞剂 电复律，适用于： SVT，HR150次/分，血液动力学不稳定同步 50100焦耳，低能量10-20焦耳也能有效 多形性VT，200焦耳同步或非同步 VF200360焦耳非同步,9,学习交流PPT,药物 HR150次/分左右，血液动力学稳定 利多卡因负荷量1.01.5m

4、g/kg 5-10min 维持量14mg/min 普酰胺负荷量1217mg/kg 20-30min 维持量14mg/min 胺碘酮负荷量150mg 维持量1.0mg/min 6 h 维持量0.5mg/min,7. 室速治疗,10,学习交流PPT,(二) 室 颤 防 治,11,学习交流PPT,1. 室颤分类,原发性VF在十几年以前发生率占AMI住院病人的10%， 现已下降 原发性VF 60%发生在起病后4 h内，12 h内占80% 继发性VF常是左心衰或休克的后果，常发生在AMI 48h后,12,学习交流PPT,2. 室颤预后,GUSTO-1研究，在溶栓时代后AMI，S-VT发生率3.5%， V

5、F4.1%，VT+VF 2.1% AMI伴SVT住院死亡率18.6%，VT+VF者44% VT或VT+VF存活30天者，出院一年死亡率7%，无VT、 VT/VF者为3%,13,学习交流PPT,3. 室颤防治,在建立CCU早期，广泛应用利多卡因，认为它降低了MI 早期死亡率 现在认为早期应用利多卡因者，没有降低死亡率，治疗 预警性心律失常与降低VF发生率无关，因此放弃了预防 性应用利多卡因,14,学习交流PPT,4. 放弃预防性应用利多卡因理由,AMI后VF的发生率已下降(采用了补K +、Mg 2+、早期用 -阻滞剂，重建血运等) 发生VF后立即采用电除颤，死亡率反低于预防性用药者 AMI后血K

6、 +、血Mg 2+分别维持在4.5、2.0mM/L以上， 优于预防性抗心律失常药物应用,15,学习交流PPT,5. 室颤治疗,16,学习交流PPT,（三）陈旧性心肌梗死室律不齐,17,学习交流PPT,1. VT机制,MI后能诱发VT的基质可保持1520年之久但在MI后第一 年VT发生率最高3-5% VT基质为 MI区内存活心肌细胞裂隙分布和功能异常 在MI区细胞外记录显示碎裂电位，为岛状分布细胞 群的除极电位 这些除极电位传导缓慢、不连续，构成梗塞区折返 因此陈旧性MI的VT来自折返机制，诱发的VT 80% 表现为单形性SVT，20%表现多形性SVT,18,学习交流PPT,2. VT血液动力学

7、耐受性，取决于,VT率 心室收缩和舒张功能 是否合并有二尖瓣返流,19,学习交流PPT,3. 用药选择,利多卡因为首选治疗用药，但不推荐类药物用作预防 用药 近年推荐胺碘酮，尤其用于难控制的VT 推荐胺碘酮用于预防VT复发 静注胺碘酮是治疗危及生命室律不齐的有效措施,20,学习交流PPT,4. 远期治疗效果,CASH，CIDS，未显出ICD与药物治疗差别，都未降低 总体死亡率 CASCADE试验，显出胺碘酮明显增加活存者无心律失 常的发生率,21,学习交流PPT,(四) 心力衰竭合并室性心律失常治疗,22,学习交流PPT,1.心衰心脏致室律异常易患因素,心肌缺血 纤维化和疤痕化 活存心肌功能异

8、常(顿抑和冬眠) 传导和不应期离散增加 改变对抗心律失常药物的反应(如不耐受类药物),23,学习交流PPT,心肌肥厚 纤维化和疤痕化 动作电位时程延长 增进了对缺血的易损性 增进了对除极后电位易患性,1.心衰心脏致室律异常易患因素,24,学习交流PPT,细胞异常 Ito和Ik1降低，延长APD 促进了If，增加了自律性易患倾向 改变了裂隙结构和分布 改变了对抗心律失常药物反应 血液动力学因素 增加了对牵张诱导产生的后除极电位敏感性 心脏负荷增加，改变了不应期 改变了对抗心律失常药物反应,1.心衰心脏致室律异常易患因素,25,学习交流PPT,交感活性 增加了触发活性和自律性 传导和不应期的非同步

9、性增加 改变了对抗心律失常药物反应 电解质平衡,1.心衰心脏致室律异常易患因素,26,学习交流PPT,2. 心衰病人SVT治疗,全面抗心衰治疗 冠心病者，如有可能重建冠脉血运 ACEI治疗 利尿剂减少容积负荷，监测电解质 血流动力学稳定后BB治疗,27,学习交流PPT,抗心律失常措施 (1) SVT反复发作、猝死高危、EF0.35，植入ICD (2) 心功能级、EF0.2，胺碘酮治疗 (3) 无心律失常者，不主张预防性治疗,2. 心衰病人SVT治疗,28,学习交流PPT,3. AVID试验,入选病例：1016例 VF复发者或SVT者 其中60%有CHF，55%有SVT 方法：随机分ICD和胺碘

10、酮治疗组 1997年提前结束 结果：随访3年 ICD 组活存75%，胺碘酮组64%， ICD优于胺碘酮 但对心功能级以上者还需进一步评价,29,学习交流PPT,ATMA会萃分析，包括了8个心梗后试验(包括EMIAT 和CAMIAT) 5个HF试验(包括GESICA和CHF-STAT) 6553例，胺碘酮降低死亡率13%、降低心律失常猝死 率29%,3. AVID试验,30,学习交流PPT,4. MADIT试验：评价HF合并non-SVT高危者,入选病例：(1) 以前有MI者 (2) non-SVT，能诱发出SVT，抗心律失常 药物不能抑制 (3) 65%病人有HF，平均EF=0.26 方法：随

11、机ICD 95例，药物101例(80% 胺碘酮) 结果：(1) ICD治疗者2年，死亡率由32降为14% (2) 首次显示了ICD对缺血性心肌病高危组群 (non-SVT+HF)预防性治疗作用,31,学习交流PPT,5. MADIT 试验 MI+HF，进一步评价ICD价值,入选病例：(1) 以前有MI (2) LVEF 0.30 方法：3:2比例分别入选ICD和药物治疗 742例植入ICD 490例单独药物治疗(常规抗心衰治疗) 平均年龄53.5岁，平均LVEF 0.23 平均随访20-21月提前结束 观察终点 总死亡率 结果：(1) 合宜药物治疗基础上加用ICD，比单用 药物显著改善活存率(P0.007) (2) 加用ICD，降低死亡危险性31% (P0.016),32,