新生儿及超未成熟儿液体疗法.ppt

1、,新生儿和超未成熟儿液体疗法吉安市妇幼保健院新生儿科尤金英,液体疗法在危重新生儿的治疗中具有十分重要的地位。新生儿危重症包括重度窒息后、新生儿休克、急性心功能不全及NEC等，液体治疗都非常关键，而极低出生体重和超未成熟儿的体液更不够稳定，因而其液体治疗也日益成为新生儿医务工作者需要关注的课题之一。,液体摄入量对早产儿死亡率和并发症发生率的影响 按Cochrane系统评价方法进行Meta分析 对象 纳入3个随机对照组,早产/低出生体重总病例数438例 方法 干预组A 生后1周时补液量150ml/(kgd) 干预组B 130150ml/(kgd) 对照组 常规补液量 内容 PDA NEC BPD

2、ICH发病率及死亡率 结果 A组PDA NEC发病率显著高于对照组(OR:2.86和8.23)， B组差异无统计学意义; A组最大体重下降百分比显著低于 对照组; 两组死亡率, BPD ICH发病率差异无统计学意义. 结论 过高补液量给临床转归带来不利影响, 生后1周时补液量 130150ml/(kgd)是安全的,且有利于体重恢复。对远期预 后的影响尚须进一步评价。,新生儿液体治疗目标 目标是保障新生儿的生理需要，危重新生儿需要同时考虑其脏器和系统尚未成熟、以及处于各种疾病状态下代谢紊乱的纠正和机体内环境的维护，不造成机体过度的负担。,一、新生儿液体和电解质平衡机制 （一）肾功能 1. 尿排泄

3、速率增加 孕末增加的细胞外液减少； 2. 肾小球滤过率（GRF）减慢 尿钠排泄减少； 3. 肾小管回吸收率降低 钠的重吸收也 减少； 4. 肾脏浓缩和稀释功能下降 5. 对HCO3-重吸收和K+、H+分泌减少 故易出现液体和电解质失平衡（低钠、高钾血症），这种情况将会持续至出生后第二、三周。,（二）皮肤不显性失水 由皮肤和黏膜蒸发的水分 增加,在早产儿和低出生体重儿尤为重要,胎龄越小体表面积越大，不显性失水越多。 中性温度可使不显性失水明显减少 出生第1周暖箱内不显性失水,（三）电解质 体液内主要的电解质是钠（Na+）、钾（K+）和氯（Cl-）。K+ 、P+ 在细胞内，细胞外有Na+、 Cl-

4、和HCO- ，其中Na+ 最重要，且较其它两者更易出现失平衡，生后第一周可出现强迫性排钠阶段。 （四）内分泌 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（早产儿不敏感），抗利尿激素分泌异常增加（SIADH），甲状旁腺素较低而降钙素较高影响钙、磷和镁代谢，心钠素（生理性体重下降）。,二、超未成熟儿的水、电解质平衡 不显性失水相当多，肾小球滤过率低下，尿浓缩能力 低下，细胞外液量与体重大于1000 g的未成熟儿相比 比例更高；初生早期水、电解质平衡更难以维持； 超未成熟儿很容易发生低钠血症、高钠血症、高钾血 症及代谢性酸中毒等各种电解质和酸碱平衡失调；,（一）水分的不显性丢失 超未成熟儿皮肤起保湿作用的角质层极

5、其薄弱，自 皮肤散发的水分几乎呈物理蒸发状态。 由于环境因素，超未成熟儿生后早期不显性失水量 甚至可达 150ml/kgd，可能近乎其循环血量（10%体重） 1.5倍的水分从皮肤丢失。 大量的隐性失水若不给及时予纠正，很快就会造成 高张性脱水。,暖箱中早产儿的不显性失水（ml/kgd）,光疗时需增加液量 1250g 10 ml/kgd,超未成熟儿出生7天内体重变化,? 如何减少不显性失水 用塑料袋、塑料薄膜盖身 可使隐性失水 增加水气的雾化 减少3050% 研究显示，环境湿度为50%时输液量可自100ml/kgd 开始，如将环境湿度提高至85 95%时水分的丧失仅为前者的10%； 当100%

6、加湿的情况下，生后1 6天的未成熟儿不显性失水仅20ml/kgd。,Shanghai Childrens Medical Center,不显性失水量与胎龄周数及出生后日龄数密切相关,（二）肾功能未成熟 1. 肾小球滤过率 肾小球滤过率（GRF）极其低下，生后48h内 GRF大多仅为10ml/ (min 1.73m2)以下，处于成人肾 功能不全时的水平，示对水分的调节能力极弱 文献报道，足月新生儿GRF在生后2周可增加2 倍，而超未成熟儿GRF则呈缓慢的增加趋势,2. 肾小管功能未成熟 对盐激素醛固酮反应迟钝，对钠的重吸收减少： 尿中排钠量很多 未成熟儿被称谓“肾盐消耗者”，钠排泄率在胎儿期就

7、比较高，呈高钠尿状态； 超未成熟儿处于一种负钠平衡状态，若系纯母乳喂 养，因母乳中钠随日龄持续减少可能发生晚期的低钠 血症，引起发育障碍； 部分超未成熟儿需要应用利尿剂，特别是呋噻米会引 起钠的排泄增加，须重视,超未成熟儿出生第一周血清钠变化, 对钾的重吸收： 尿中钾排泄率很高 超未成熟儿生后12天内处于一种非少尿性高钾状态， 生后24小时达到高峰，生后红细胞破坏血钾升高； 生后0 2天肾脏钾排泄率与胎龄周数呈明显的负相 关； 排钾由于GRF极低而受到限制，极容易发生高钾血症； 高钾危险极大，必须及早决定对策:补钠、钙稳定心脏传导系统，碱化血液、胰岛素、呋塞米排钾利尿等。,超未成熟儿出生第一周

8、血清钾变化, 尿酸化功能：肾脏对酸的处理功能不足 Kildberg研究示，未成熟儿若系人工喂养，因蛋白质负 荷增加，可在生后12周发生代谢性酸中毒 晚发性 代谢性酸中毒 ； 出生第1周内虽无蛋白质代谢的负平衡，仍可能发生进行 性酸中毒，以适于胎龄儿多见。出生后逐日发生，日龄 46天时血液pH7.25，其原因是肾脏对酸的处理功能 不足； 胎龄愈小，对尿素的排泄率愈低，为代酸主要原因之一,超未成熟儿剩余碱的变化,（三）细胞外液 超未成熟儿体内水分所占比例非常之高，可达机 体的 90%； 其特征是，其中细胞外液占了很大部分，特别 是间质液增多，因而使超未成熟儿体重降低。间质液 所占比例在适于胎龄儿达

9、21%，小于胎龄儿为16%,二、新生儿液体疗法的原则 1. 允许细胞外液正常减少，即表现为初生时体重之 正常下降； 2. 防止不显性失水所导致的脱水，补液时需要考虑 环境温度和湿度； 3. 补液也不能过量，尤其在早产儿中易导致动脉导 管重新开放（PDA）、慢性肺病（CLD）以及新生 儿坏死性小肠结肠炎（NEC）等,正常新生儿、早产儿不同日龄正常活动液体维持量：ml/(kg.d),体重 10001499g 15002499g 2500g 1天 6080 5060 40502天 80100 6080 50703-7天 100120 80100 70902-4周 120180 100150 1001

10、50,（一）足月新生儿 第一天 10%GS（D10W）50-60 ml/kgd，相当于葡萄糖 6 mg/kgsec，不加电解质； 第二、三天 若对首日补液耐受良好，可以1020ml/kgd 的速度增加液量（依据不显性失水量之多少)； 电解质 Na+ 23mEq/kgd 第三天起补 K+ 12mEq/kgd （尿量2ml/kgh 或K+ 4mmol/L ),第四天后 10%GS（D10W）100120ml/kgd，相当于 1012mg/kgsec葡萄糖，提供4050 Kal/kgd ； 电解质 Na+ 23mEq/kgd K+ 12mEq/kgd 状态稳定的新生儿可适应胃肠喂养，则逐步减少 静脉

11、输液量，增加喂食量，至出生一周维持总液量 120150ml/kgd。,。 补液适当时生理性体重下降情况,（三）临床观察内容 体重 若710天体重减少超过BW 1015%，提示不 显性失水未得到适当的补充； 若初生4、5天内，每日体重下降均少于出生体 重 2%，则说明输液量可能过多； 尿量 出生48小时后尿量正常2ml/kgh ； 皮肤 皮肤、前囟张力、黏膜改变或水肿； 心血管 心动过速（ECF过多或容量不足），毛细血管 充盈时间延长（心排量下降），肝肿大（ECF增 多）；血压变化（心排量降低）,（四）监测内容 血清电解质和血浆渗透压 尿电解质及比重 排钠指数 2.5%为急性肾功能不全(AG 3

12、2w例外) 4. 血BUN、Cr 反映ECF和GFR 5. 动脉pH、PCO2和NaCO3 低组织灌注可致高阴离子间隙代酸（乳酸）,四、超未成熟儿水、电解质治疗对策 液体疗法 第1d 100105ml/kgd(低于1千克)；1-1.5千克80100ml/kgd；1.5-2.5千克6080ml/kgd. 第24d 增加20ml/kgd 第57d 减少1020%（150180ml/kgd） 5%10%GS，相当于葡萄糖4 6 mg/kgsec 若发生高血糖，降低输糖浓度（不低于5%GS） 血糖180mg/dL，给胰岛素0.050.1u/kgh 尿量增加后开始补Na+和K+（监测血电解质q6hq12

13、h） 尽早开始肠道外营养（氨基酸、脂肪酸、维生素等）,（2）低钠血症 最常见 早发性低钠血症又称谓“稀释性低钠血症”，生后0-1天尿量过少，是一种抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）。 处理: 限水 4小时内提高血钠至125mmol/L 2448小时使血钠恢复到正常 晚发性低钠血症是因尿中钠排泄过多，或经胃肠道或腰穿等的额外损失。 处理：可选择静脉或口服补充， 缓慢恢复血钠水平（至少4872小时）,超未成熟儿日龄与低钠血症的关系,（3）高钠血症 多由于高张性脱水所致,体内总钠不一定增多，生后早期大量不显性失水，如果未得到及时补充而引发； 若加高环境湿度则高钠血症常发生在生后24天，可见低渗性

14、尿的大量排出； 应用过多的NaHCO3； 母乳喂养，初乳Na 65+-4mmol/L 成熟乳Na 7+-2mmol/L 注意判断不显性失水量，适当增加补液 注意钠的补充量是否过多，特别是纠正酸中毒给予碳酸氢钠时,高钠血症处理：降钠不宜过快，小于1mmol/kg.h,否则易引起脑水肿和惊厥。 * 存在脱水休克时： 先扩容 0.9%NaCl /血浆 0.45% NaCl+5%GS，直至有尿 0.2% NaCl+5%GS，至血清钠恢复正常； * 降低血清钠的速率：每天降低1015mmol/L，或每小时降低0.6mmol/L； * 严重高钠血症（200mmol/L）考虑腹膜透析；,（4）高钾血症 生后

15、72h以内出现非少尿性高钾血症 当静脉血钾6.7mmol/L时，可以出现高钾引起的心电图变化以及心排出量下降等； 若EKG出现高钾的波形，可能有一过性心功能不全，诱发颅内出血，高钾血症进一步加重； 适于胎龄的超未成熟儿高钾血症发病率为40%，尤其注意胎龄24-26周的极小超未成熟。 处理：补钠、钙稳定心脏传导系统，碱化血液、胰岛素（0.05u/kg首次）、呋塞米排钾利尿等。早期给予葡萄糖-胰岛素疗法,需监测血糖。,（5）代谢性酸中毒 超未成熟儿在出生后410天可能出现血pH值不稳定的情况，发生酸中毒，必须加以重视。 有关SB应用问题（ pH 7.25时） 晚发性代谢性酸中毒通常在生后2周发病，

16、生后1月左右症状自然改善，必要时可给予SB口服。,（6）代谢性硷中毒 若持续应用利尿剂如呋塞米，可导致肾小管钠、 钾重吸收障碍，同时抑制氯离子的重吸收，使血清氯离 子明显降低，发生低氯性硷中毒，甚至可造成发育障 碍。 处理：给予10%NaCl 溶液进行纠正 减少排钠性利尿剂的使用,东京女子大学未成熟儿水、电解质管理方案 1. 日龄0-3天，封闭式暖厢内加湿100%； 2. 输液用7.5%GS和8.5%乳酸钙的混合液,配成比18:2 或19:1,自50-60ml/kg d开始,维持血清Na+ 135145mmol/L,根据尿量调整补液量； 3. 钠的添加在日龄3天之后开始，经胃肠喂养后可经口补充

17、 10%NaCl； 4. 当血清K+ 5 mmol/L 时，必须在补液中加入钾离子； 5. 代谢性酸中毒，pH 7.25时考虑应用NaHCO3。,？问题 1. 暖厢内加湿100% 感染 2. 不显性失水量：测血清钠每日3次 3. 当血清K+ 8 or 9 mmol/L 时，给予葡萄糖-胰岛素疗法 4. 代谢性酸中毒，pH 7.25时可应用NaHCO3,五、几种新生儿疾病的液体治疗 新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS） 缺氧心肌收缩下降,肾灌注不足 低蛋白、酸中毒有效循环量减少 应激/通气SIADH 少尿、稀释性低钠 液疗略为保守，防止脱水及高渗状态，维持血糖稳定 处理: 第1d 5060ml/kg

18、d 第24d 6080ml/kgd （每日增加1020ml/kg ） 7d 100120ml/kgd 糖速：45mg/kgmin, 保持血糖正常,液体潴留，当自发性利尿后肺功能改善,1000g者可予 10%GS 7080ml/kgd,渐增至100120ml/kgd,新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS） Na+ 限制液体期,短期内维持轻度负平衡; 体重下降不明显血Na130mmol/L( SIADH) 限制入液量； 利尿后体重按标准下降, 血Na正常或130mmol/L应补钠； 每天mEq/kg 体重下降超过生理标准, 血Na较低应增加补钠量. K+ 排尿后应补钾 2mEq/kg Ca+ 第二天起给

19、 100200mg/kg 热量 第3天起可给予肠外营养，1周内保持60Kcal/kg,新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS） 低容量 动态监测体重和血清电解质变化对评估脱水程度甚为重要 扩容 非失血，等渗晶体液(NS) 1020ml/kg 胶体液(血浆等) 失血时应输新鲜全血; 扩容速度：60min输入 合并PDA开放 限制液量 100ml/kgd 呋噻米 prn. 消炎痛(布洛芬10mg/kg.d,3天) 利尿后任何8h尿量0.5ml/kg h 增加液量 12w无利尿者?BPD限制液量 速尿、激素、支气管扩张剂,新生儿腹泻合并脱水：推荐静脉输液 总液量：累积损失量+生理需要量+继续损失量 测体重以判断脱水程度 约1/2总液量在前8h 输入 输液速度：足月儿 810ml/ kgh 早产儿 7ml/ kgh 重度脱水有周围循环障碍 扩容 液体选择：生理盐水/血浆 1.4%碳酸氢