ACS急性冠脉综合ppt课件

1、学习急性冠状动脉综合征的诊治进展，1、交流PPT、概念，急性冠脉综合征()是引起冠状动脉粥样斑块破裂或崩溃，进而引起血栓形成而使冠脉血流完全中断或极度降低的病理生理变化引起的综合征，主要是不稳定心绞痛()、急性非波心肌梗死()和心肌梗死()、2、学习交流PPT、急性冠脉综合征的病理生理学，fu ss 3263360310-318.Davies et al.circulation.1990； 82 (Suppl) :- 38，II-46 .不稳定血栓(UA/NQMI )，3，交流PPT，学习血小板的附着、活化和聚集，血小板聚集形成血栓，血液流动中的4 .学习交流PPT，急性冠脉综合征的病理生理学

2、，5，学习交流PPT，冠状动脉斑块的组合(2)以胆固醇和胆固醇酯为主的脂质成分(粥样物质) (3)由胶原纤维等细胞外间质成分(硬化组织)等三要素组成。 6、学习交流PPT、易消耗斑块的特点，易消耗的不稳定斑块主要有以下几个特征： (1)脂核大，至少占斑块总体积的40% : (2)炎症及巨噬细胞密集，活性增加，但平滑肌细胞数量相对较少；(3)纤维帽弱，胶原结构薄(65um )，不规则。7、学习交流PPT、斑块破裂的因素，内因：冠脉内压力、冠脉张力、情绪波动、心动过速、血管剪断力的变化、血压、血液黏稠度、内分泌激素的昼夜周期性变化、炎症。8、学习交流PPT、冠脉造影对的诊断价值、冠脉造影显示的冠脉

3、病变的数量与狭窄度呈不平行的线性关系。 不累的冠脉和病变越多，狭窄越严重，发生的危险性越大。 不是高度狭窄病变。 引起轻微的中等程度的狭窄斑块容易破裂。 9、学习交流PPT、冠脉造影对的诊断价值，与66%相关的斑块，以前是斑块引起固定狭窄的程度50%。 80%的AMI患者血管狭窄程度在70%以下。 UAP的冠状动脉造影(1)向心性，(2)偏心性：型(表面平滑，颈部宽)占15%，型(颈部窄，边缘不规则)占71%，与发生密切相关。 (3)多发性不规则。 10、学习交流PPT、CK- MB或肌红蛋白上升STEMI、肌红蛋白上升NSTEMI或上升UA、非ST上升ACS、ST上升ACS、11、交流PPT

4、、AMI和NSTEMI、UAP的血栓溶解。 NSTEMI、UAP :非纤维蛋白性血栓以血小板聚集为主，不主张溶栓治疗。 12、交流PPT、微栓塞引起的微梗塞(NSTEMI )、自适应from 3360 topol EJ、Yadav JS. Circulation 2000； 101: 57080、和假e et al.circulation 1995。 92: 65771 .13，交流PPT，急性冠状动脉综合征，ST上升，ST上升，不稳定心绞痛，NQMIQwMI心肌梗塞，NSTEMI， 学习acci1ST上升急性冠状动脉综合征ST不上升急性心肌梗塞(STEMI) 2ST不上升急性冠状动脉综合征S

5、T不上升心肌梗塞(nstemi)ctn不稳定性心绞痛(UA )，15，学习交流PPT，提出的急性冠状动脉综合征的(2)心电图特异性变化(3)生化妈妈16、交流PPT、血清生化标志物、血清酶学血清肌蛋白t、I .反应蛋白：反映斑块破裂和炎症。 选择素：反映血小板活性。 学习了17、交流PPT、血清肌钙蛋白检查的意义，正常中有30%的患者肌钙蛋白增高。 血清肌钙蛋白1/可作为心肌出现微坏死灶的判定标准，在正常人血清中几乎不能测定。血清肌钙蛋白含量与心肌细胞坏死相关性非常好，它可以检测出1心肌坏死，血清或升高，意味着心肌梗死的检测比一般的高风险心绞痛患者严重，预示心脏事件发生的危险增加了510倍。

6、18、交流PPT、急性冠脉综合征危险分层、ST段急性冠脉综合征危险分层非ST段急性冠脉综合征危险分层、19、交流PPT、ST段急性冠脉综合征危险分层、PURSUIT研究： 9461患者。 高龄、女性、心率增加、收缩压下降、既往严重心绞痛、ST段压下降及心力衰竭征象等，是预测发病30天死亡风险的理想模型。 GUSTO II b :12142例患者。 这些因素包括高血压、外周血管病和吸烟)、20、交流PPT、ST段急性冠脉综合征危险层、TIMI评分系统：预测非ST段急性冠脉综合征就诊后2周内三重终点事件，即所有原因死亡、非致命心肌梗死或需要紧急再血管化治疗的复发缺血事件。 可以更好地预测死亡。21

7、、学习交流PPT、ST段抬高急性冠脉综合征危险分层，TIMI评分系统采用的7个变量为年龄65岁以上3个以上冠心病危险因素(家族史、糖尿病、高血压、吸烟、高胆固醇血症) 在过去的检查中发现的冠脉狭窄的程度在超过50的ST段偏移过去24小时内心绞痛发作超过2次的过去1周内内服阿司匹林的肌酸激酶或者其同工酶变高。 22、学习交流PPT，ST段提高急性冠脉综合征危险层次，最低得分：对应三重终点的风险为47。 2分：发生率为83。 三分： 132。 4是199。 5是262。 6分或7分：相应的风险为409分。23、交流PPT、UA的高风险患者，心绞痛的类型和发作方式学习休息性胸痛，特别是过去48小时内

8、发作者胸痛持续时间持续的胸痛20分钟发作时硝酸甘油缓解情况包括硝酸甘油在内的短期胸痛不缓解发作时心电图发作时动态的ST段低1mm、24，交流PPT、 学习UA的高风险患者，心脏出血率40%过去曾发生过心肌梗塞，但心绞痛在非梗塞相关血管引起的心绞痛发作时，心功能不全(新出现的S3，肺部啰音)、二尖瓣返流(新出现的收缩期杂音)或血压下降心脏TnT(TnI )上升，25，交流PPT， 学习up的冠状动脉造影有三个病变或左主干病变，26，交流PPT，学习UA的低危患者，27，交流PPT，学习UA的危险阶层，低危组：初发恶化劳动力型AP，安静AP.ST压1mmAP1mmAP (2)左心室出血率(LVEE

9、)l mm 29、学习交流PPT、UA的危险分层，低危险组：病情稳定可进行1周以上的运动试验检查，诱发心肌缺血的运动量超过Bruce级或6代谢当量(METs )时30、学习交流PPT、UA的危险分层、中危险和高危险组有心电图缺血证据，病情稳定，可直接行冠状动脉造影检查。 31、学习交流PPT、运动实验的价值，a .决定冠状动脉单支临界性病变是否需要介入治疗。 b .明确缺血相关血管，为血运重建治疗提供依据。 c .提供心肌有无生存的证据。 d .作为判断经皮腔内冠状动脉成形术后有无再狭窄的重要比较资料。32、学习交流PPT、UA患者冠状动脉造影的适应证，近1年心绞痛反复发作、胸痛持续时间长、药

10、物疗效不满意者应立即行冠状动脉造影，决定是否行急诊介入性治疗或急诊冠状动脉旁路移植术(CABG )。 2元劳动力型心绞痛近期突然休息时频繁发生作者。 33、学习交流PPT、UA患者冠状动脉造影的适应证，3近期活动耐量明显下降，尤其是Bruce II级或低于4 METs者。 4梗塞后心绞痛。 5原本陈旧性心肌梗塞，最近出现了非梗塞区缺血引起的劳力型心绞痛。 6重度心律失常，LVEF40或充血性心力衰竭。 34、交流PPT、ST上升急性冠脉综合征危险分类、床旁危险分类出院后危险分类、35、交流PPT、AMI床旁危险分类、ST上升急性心肌梗死就诊时预测死亡风险增加的独立危险因素为肌钙蛋白水平上升、高

11、龄、女性、Killip、36、交流PPT 学习AMI床边危险分类，在GUSTO研究中，与死亡率升高风险相关的因素是年龄(超过64岁)、前壁心肌梗塞、心率超过100bpm、收缩压低于100mmHg的女性。 再血管化治疗未成功，右室梗死、左束支传导阻滞。 学习37、交流PPT、AMI出院后的危险分类，急性心肌梗死总死亡率约30，约20名急性心肌梗死患者死于院外，住院死亡率介入5%之间。 心肌梗死出院后存活率的决定因素：左室功能障碍程度、室性心律失常及残馀心肌缺血程度。 急性心肌梗塞后第一年的死亡率约为68，其中一半发生在前3个月。 今后每年死亡率约为4%、38，学习交流PPT、ACS的应对策略，建

12、立胸痛中心和筛选、观察和评价绿色通道患者，诊断和危险层ST段上升的急性冠状动脉综合征避免q波梗死溶栓的形成，直接PTCA ST段上升的急性冠状动脉综合征避免ST段上升的ACS抗栓、抗缺血、 避免冠状动脉造影和血运重建，39、学习交流PPT，入院前、入院中交流PPT，欧洲ACS指南2002，体检，ECG监测，血液标本，无持续ST段抬高，gpb /ia冠状动脉造影，低危险，高风险，阳性，2次阴性，运动试验冠状动脉*患者在5天内进行CABG时，氯吡格雷、PCI、CABG或药物治疗取决于临床和造影的特点，首次学习cTn测定、41、交流PPT、急性冠状动脉综合征的治疗进展，ST段继续提高ACS的治疗而导

13、致ST段上升的心肌梗塞(STEMI )闭塞纤维蛋白成分为主血管性闭塞，血流持续中断为早期、完全、持续开通梗塞相关动脉溶栓，直接有PTCA“亡羊补牢”，有一定的不可救药性，ST不上升的心肌梗塞，有不稳定心绞痛非闭塞性血栓的栓塞稳定破裂的斑块，维持冠状动脉开通状态的抗栓， 学习能够预防缺血、具有救命性、ST不上升的ACS、ST不上升的ACS、43、交流PPT，ST段持续上升的ACS的治疗进展、持续溶栓治疗：(1)的患者的生理年龄比历龄重要，因此年龄是溶栓治疗的禁忌症44、学习交流PPT，ST持续上升的ACS治疗进展，(2)常用溶栓药物疗效比较：冠状动脉造影确认溶栓后90min梗死动脉平均再通率尿激

14、酶为60(55 64 )，链激酶为51(3155 )，r-tPA为88根据中国TUCC试验， 50mg r-tPA静脉配合肝素，90min冠脉造影再通率793，TIMI3级血流482，轻度出血发生率高于UK，但需要输血的出血和脑出血发生率两组无显着差异。学习了45、交流PPT、ST段抬高ACS的治疗进展，(3)新型血栓溶剂的研制：第一、第二代血栓溶剂的开通率有一定的限度，效果慢，半衰期短，对非纤维蛋白选择性容易引起全身出血等缺点， 近年来第三代溶栓剂重组纤溶酶原激活剂(诞生的第三代溶栓剂通过基因工程技术，对天然的一、二代溶栓剂进行结构改造后，提高纤维蛋白选择性，延长药物半衰期，克服一、二代溶栓

15、剂的不足，减少剂量和毒副作用。 46、学习交流PPT、ST段持续ACS治疗进展，急诊PCI: PCI优于溶栓，复通率高，残佗狭窄轻，TIMI3级血流实现率高，复梗死发生率减少，LVEF高，出血并发症和死亡率明显减少。 对高风险者(ST段抬高75岁，OMI史，首次SBP100次min，就诊时心功能Killip级，前壁STEMI )，降低PCI病死率作用更显着。 47、学习交流PPT、急救PCI，明显将STEMI合并心源性休克死亡率降低到50左右。 美国ACCAHA指南以心源性休克为急诊PTCA的类指征，晚近SHOCK试验将302例STEMI和心源性休克患者随机分为急诊PCI组和初期内科稳定组(溶栓加IABP )，6个月病死率PCI组(53 ) 满足上述条件的高风险患者。 导管室设备及技术人员技术条件良好，有熟练掌握常规PCI技术的基础，并可在STEMI就诊6090min内启动PCI。 直接PCI (休克除外)应在发病12h内进行，如果症状超过12h持续存在就可以进行，如果没有心肌缺血证据急性期(57天以内)不应该进行PCI。 49、学习交流PPT、AMI急诊CABG的适应证，急诊PTCA失败或术中其他狭窄病变的血管