糖尿病课件1.ppt.ppt

1、第八篇 代谢疾病和营养疾病,第二章,糖尿病 （Diabetes Mellitus),1掌握糖尿病的病因、发病机制、临床表现和常见的并发症。 2了解糖尿病的分类。 3. 了解长期良好控制糖尿病的重要意义。 4掌握糖尿病的诊断、鉴别诊断及治疗原则 5掌握口服降糖药和胰岛素的使用 6掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷的诊断依据和治疗原则。,学习目的和要求,讲授主要内容,概述 病因和发病机制 临床表现 实验室检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗,概 述,由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌或/和作用缺陷（胰岛素抵抗），导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水电解质等代谢异常。,

2、流行病学,糖尿病是常见病、多发病，随生活水平提高，生活方式改变，人口老化，诊断技术的进步，患病人数增多。 患病率： DM IGT 1980年 0.61% 1994年 2.51% 3.2% 1996年 3.21% 4.76% 2010年 1.8亿人 9千万,糖尿病分类,糖尿病病因学分类（1997，ADA建议） （一）1 型糖尿病（B细胞破坏，胰岛素绝对不足） 1.免疫介导（急发型、缓发型） 2.特发性 （二）型糖尿病（胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗）,其他特殊类型糖尿病 1 B细胞功能遗传性缺陷 （1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY) （2）线粒体基因突变糖尿病 2 胰岛素作用遗传性缺陷（基因

3、异常） 3 胰腺外分泌疾病 4 内分泌疾病 5 药物或化学品所致糖尿病 6 感染 7 不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体 8 其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征,妊娠（期）糖尿病（GDM） 指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续，均可认为是GDM。 妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类： （1）糖尿病 （2）空腹血糖过高 （3）糖耐量（IGT）减低 （4）正常血糖者,病因和发病机制,一、型糖尿病 与遗传因素、环境因素及自身免疫有关 （一） 第期遗传学易感性 （二） 第期启动自身免疫反应 （三） 第期免疫学异常 （四） 第期进行性胰岛B细胞功能丧失 （

4、五） 第期临床糖尿病 （六）第期胰岛B细胞完全破坏，糖尿病 临床表现明显,（一） 遗传学易感性 1型糖尿病与某些特殊HLA类型有关 类等位基因B15、B8、B18出现频率高，B7出现频率低 类等位基因DR3、DR4阳性相关 DQB57非门冬氨酸 DQA52精氨酸,（二） 环境因素 1. 病毒感染 直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身免疫反应 ，进一步破坏胰岛引起糖尿病。 2.化学物质 3.饮食因素,（三）自身免疫 胰岛细胞自身抗体 胰岛素自身抗体 谷氨酸脱羧酶抗体,二、型糖尿病其发生、发展可分为个阶段 （一） 遗传易感性 （二） 高胰岛素血症和或胰岛素抵抗 （三） 糖耐量减低（IGT） （四） 临床

5、糖尿病,（一）遗传因素 1.B细胞功能缺陷 (1)葡萄糖激酶缺陷 (2)葡萄糖转运蛋白(GLUT2)数量减少或活性降低 (3)线粒体缺陷 (4)胰岛素原加工障碍 (5)胰岛素结构异常 (6)胰淀粉样肽,2. 胰岛素抵抗 致胰岛素抵抗的主要遗传因素有： （1）葡萄糖转运蛋白 GLUT2 、GLUT4 （2）胰岛素受体,（二）环境因素 老龄化、营养因素、肥胖、体力活动少、子宫内环境、应激、化学毒物等。,病理生理,胰岛素绝对或相对不足 葡萄糖肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝糖输出增多 脂肪 脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少 脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高 胰岛素绝对缺乏时

6、，脂肪组织大量分解产生大量酮体，导致酮症酸中毒 蛋白质 合成减弱，分解加速，负氮平衡,临床表现,一、代谢紊乱症候群 二、急性并发症和伴发病 三、慢性并发症,多尿 多饮 多食 消瘦 乏力、皮肤瘙痒、视物模糊,一、代谢紊乱症候群,1型 症状明显 首发症状可为DKA 2型 隐匿 缓慢 除三多一少外，视力下降，皮肤瘙痒等均可为首发症状 围手术期或健康检查时发现高血糖,1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷 2.感染 皮肤化脓性感染 皮肤真菌感染 真菌性阴道炎 肺结核 尿路感染 肾乳头坏死 （高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织）,二、急性并发症或伴发症,（一） 大血管病变 （二） 微血管病变

7、1糖尿病肾病 2糖尿病性视网膜病变 3糖尿病心肌病 （三）神经病变 （四）眼的其他病变 （五）糖尿病足,三、慢性并发症,（一） 大血管病变 1动脉粥样硬化,冠状动脉 冠心病 脑血管 脑梗死 肾动脉 外周血管 下肢动脉粥样硬化,(二) 微血管病变 微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病变的典型改变。 蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异常、糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变的发生、发展有关。,1糖尿病肾病 毛细血管间肾小球硬化 期 肾脏体积增大，肾小球滤过率升高 入球小动脉扩张，球内压增加 期 肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋

8、白 排泄率（AER)正常或间歇性增高 期 早期肾病，微量白蛋白尿,AER20200g/min 期 临床肾病，AER200g/min,即尿白蛋白排出量300mg/24h,尿蛋白总量0.5g/24h, 肾小球滤过率下降，浮肿和高血压 期 尿毒症,2糖尿病性视网膜病变 期 微血管瘤，出血 期 微血管瘤，出血并有硬性渗出 期 出现棉絮状软性渗出 期 新生血管形成，玻璃体出血 期 机化物形成 期 视网膜脱离，失明,单纯型 I期,微血管瘤,出血增多 黄白色 硬性渗出,单纯型 II期,单纯型 III期,黄白色 棉絮样 软性渗出,增殖型 期,新生血管 玻璃体出血 纤維增殖 黃斑水肿,增殖型 期,新生血管 纤维

9、增殖 視网膜脫离,3.其他 糖尿病性心肌病,（三）糖尿病神经病变 (1) 周围神经病变 感觉神经 运动神经 (2) 自主神经病变 胃肠 心血管 泌尿生殖 排汗异常,（四）眼的其他病变 白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等 （五）糖尿病足 末梢神经病变，下肢供血不足，细菌感染、外伤等因素，引起足部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽,实验室检查,一、尿糖测定 二、血葡萄糖（血糖）测定 三、葡萄糖耐量试验 四、糖化血红蛋白A1c和糖化血浆白蛋白测定 五、血浆胰岛素和C肽测定 六、其他 血脂 蛋白尿、尿白蛋白、BUN 、Cr 酮症酸中毒：血气分析、电解质、尿酮 高渗性昏迷：血渗透压,一、尿糖测定

10、肾糖阈,二、血葡萄糖（血糖）测定 血糖升高是诊断糖尿病的主要依据 血糖是反应糖尿病病情和控制情况的主要指标 葡萄糖氧化酶法 静脉血 血浆、血清 毛细血管 全血,三、葡萄糖耐量试验(OGTT和IVGTT) OGTT 75g 葡萄糖溶于250300ml水中，5分钟内饮完，2小时后再测血糖。 儿童1.75g/kg,总量不超过75g。,四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血浆 白蛋白测定 GHbA1c 3%6% GHbA1 8%10% 果糖胺 1.72.8mmol/L,胰岛素 空腹520mu/L 3060分钟达高峰，为基础的510倍，34小时恢复到基础水平 C 肽 空腹0.4nmol/L 高峰达基

11、础的56倍,五、血浆胰岛素和C肽测定,诊断标准,1. 空腹血浆葡萄糖(FPG)的分类 正常 6.0 mmol/l (108mg/dl) 空腹血糖过高（IFG）6.16.9mmol/l (110125 mg/dl) 糖尿病7.0 mmol/l(126mg/dl)(需另一天再次证实),2. OGTT中2小时血浆葡萄糖(2hPG)的分类 正常 7.7mmol/l 糖耐量减低 7.811.1 mmol/l ( 140199mg/dl) 糖尿病 11.1mmol/l (200mg/dl),3. 糖尿病的诊断标准 症状+随机血糖11.1mmol/l(200mg/dl) 或FPG7.0mmol/l(126m

12、g/dl) 或OGTT中 2HPG11.1mmol/l(200mg/dl)。 症状不典型者，需另一天再次证实。,鉴别诊断,（一）其他原因所致的尿糖阳性 （二）继发性糖尿病 （三）1型与2型糖尿病的鉴别,（一） 其他原因所致的尿糖阳性 1.肾性糖尿 2.肠道吸收过快 甲亢、胃空肠吻合术后 3.假阳性,（二）继发性糖尿病 1 胰源性糖尿病 2 肝源性糖尿病 3 内分泌疾病 4 应激和急性疾病时 5 药物,1型 2型 起病年龄及峰值 40岁，6065岁 起病方式 急 缓慢而隐匿 起病时体重 正常或消瘦 超重或肥胖 “三多一少”症群 典型 不典型，或无症状 急性并发症 酮症倾向大 酮症倾向小 慢性并发

13、症 心血管 较少 70%,主要死因 肾病 30%45%，主要死因 5%10% 脑血管 较少 较多 胰岛素及C肽释放试验 低下或缺乏 峰值延迟或不足 胰岛素治疗及反应 依赖，敏感 不依赖，抵抗,（三）1型与2型糖尿病的鉴别,治 疗,治疗目标 消除症状、血糖正常或接近正常、防止或延缓并发症、维持良好健康状况和劳动（学习）能力、保障儿童生长发育、延长寿命、降低病死率、提高生活质量 治疗原则 早期治疗、长期治疗、综合治疗、个体化治疗 治疗措施 以饮食治疗和体育锻炼为基础，根据病情予以药物治疗,一、糖尿病教育 对象 包括糖尿病人、家属、医疗保健人员 内容 糖尿病知识、糖尿病的危害、自我监测,二、饮食治疗

14、 1型 合适的总热量、食物成分、规则的餐饮安排基础上，配合胰岛素治疗，控制高血糖、防止低血糖 2型 肥胖或超重患者，饮食治疗有利于减轻体重，改善高血糖、脂代谢紊乱和高血压，减少降糖药物剂量,（一） 制订总热量 理想体重(kg)=身高(cm)-105 休息时 2530kcal/kg/日 轻体力劳动 3035 kcal/kg/日 中度体力劳动 3540kcal/kg/日 重体力劳动 40kcal/kg/日以上,（二）碳水化合物 约占总热量的50%60%,（三）蛋白质 不超过总热量的15%，至少1/3来自动物 蛋白质 成人 0.81.2g/kg/日 儿童、孕妇、乳母、营养不良、 伴消耗性疾病者 1.

15、52g/kg/日 伴糖尿病肾病肾功能正常者，0.8g/kg/日 血BUN升高者，0.6g/kg/日,(四) 脂肪 约占总热量的30%，0.61.0g/kg/日 饱和脂肪、多价不饱和脂肪与单价 不饱和脂肪的比例为1：1：1,(五）其他 纤维素、微量元素、食盐 7g/日、维生素、叶酸 (六）合理分配 (七）随访 根据情况调整,三、体育锻炼 1型 在接受胰岛素治疗时，常波动于胰岛素不足和胰岛素过多之间。 胰岛素不足时，肝葡萄糖输出增加，血糖升高，游离脂肪酸和酮体生成增加。 胰岛素过多时，运动使肌肉摄取和利用葡萄糖增加，肝葡萄糖生成降低，血糖降低甚至发生低血糖。,2型 尤其是肥胖的2型糖尿病患者，运动

16、有利于减轻体重、提高胰岛素敏感性，改善血糖和脂代谢紊乱。,糖尿病运动适应证： （1）2型DM血糖在16.7mmol/L以下，尤其是肥胖者 （2）1型DM病情稳定，餐后进行，时间不宜过长，餐前胰岛素腹壁皮下注射,不宜进行体育锻炼者： （1）1型DM病情未稳定 （2）合并糖尿病肾病者 （3）伴眼底病变者 （4）严重高血压或缺血性心脏病 （5）糖尿病足 （6）脑动脉硬化、严重骨质疏松等,四、自我监测 尿糖 血糖 三餐前后 睡前 0AM 3AM HbA1c 23月 FA 3周 每年12次全面复查，包括血脂水平、心、肾、神经、眼底情况,五、口服降糖药物 (一) 促胰岛素分泌剂 1 磺脲类 2 非磺脲类（

17、格列奈类） (二) 双胍类 (三) a-糖苷酶抑制剂 (四) 噻唑烷二酮类（胰岛素增敏剂）,（一）促胰岛素分泌剂 1. 磺脲类 作用机制：磺脲类作用的主要靶部位是ATP 敏感型钾通道（KATP)。促进胰岛素释放。,剂量范围 日服药 生物半 作用时间(h) （mg/d) 次数 衰期(h) 开始 最强 持续 甲苯磺丁脲 5003000 23 48 0.5 46 612 格列本脲 2.515 12 1016 0.5 26 1624 格列吡嗪 530 12 36 1 1.52 1224 格列齐特 80240 12 12 5 1224 格列喹酮 30180 12 1020 格列美脲 16 1 9 102

18、0,磺脲类药的种类、剂量和作用时间,适应证： （1）2型DM经饮食治疗和体育锻炼不能控制，如已用胰岛素，日用量在2030U以下。 （2）肥胖的2型DM，用双胍类控制不佳或不能耐受者。 （3）2型DM胰岛素不敏感，日用量30U,可加用磺脲类药物。,磺脲类不适用于： （1）1型DM （2）2型合并严重感染、DKA、NHDC,大手术或妊娠 （3）2型合并严重慢性并发症或伴肝肾功能不全时 （4）2型有酮症倾向者,2 .非磺脲类 也作用于胰岛B细胞膜上的KATP，模拟生理性胰岛素分泌，主要用于控制餐后高血糖。 种类: （1）瑞格列奈 （2）那格列奈,(二) 双胍类 作用机制：促进葡萄糖的摄取和利用 抑制

19、肝糖异生及糖原分解 改善胰岛素敏感性 种类：二甲双胍、苯乙双胍(基本不用),适应证： 肥胖或超重的2型糖尿病 可与磺脲类合用于2型 1型 胰岛素+双胍类 禁忌证： DKA、急性感染、心力衰竭、肝肾功能不全、缺氧、孕妇、乳母、儿童、老年人慎用,(三) -葡萄糖苷酶抑制剂 作用机制：抑制 -葡萄糖苷酶，延缓碳水化合 物的吸收，降低餐后高血糖 种类：阿卡波糖 伏格列波糖,适应证： 2型DM，单用或与其他降糖药合用 1型DM,与胰岛素合用,禁忌证： （1）过敏 （2）胃肠功能障碍者 （3）肾功能不全 （4）肝硬化 （5）孕妇、哺乳期妇女 （6）18岁以下儿童 （7）合并感染、创伤、DKA等,(四) 噻

20、唑烷二酮类 作用机制：作用于过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR), PPAR属于激素核受体超家族，被激活后调控与胰岛素效应有关的多种基因的转录。如加强IRS-2、 GLU-4 、LPL基因表达，抑制TNF-、瘦素基因表达。对胰岛素的敏感性增强，被视为胰岛素增敏剂。,种类：罗格列酮（文迪雅）、吡格列酮（艾丁） 适应证:单独或联合其他口服降糖药治疗2型糖尿病,尤其胰岛素抵抗明显者。,不宜用于： 1型糖尿病、孕妇、哺乳期妇女、儿童、心力衰竭、肝功能不良。 副作用： 水肿、肝功能不良。,六、胰岛素治疗 （一）适应证 1. 1型糖尿病 2. 急性并发症 3. 严重慢性并发症 4. 合并重症疾病 5.

21、围手术期 6. 妊娠和分娩 7. 2型经饮食和口服药物控制不佳 8. 胰腺切除或重症胰腺炎所致的继发性糖尿病,（二）制剂类型 来源：人（重组DNA技术）、猪、牛、类似物 浓度：40U/ml、 100U/ml 起效和维持时间：短效、中效、长效 (预混30R、50R),（三）使用原则和剂量调节 在一般治疗和饮食治疗的基础上应用胰岛素。个体化原则。根据血糖、胖瘦、有无胰岛素抵抗因素等决定初始剂量，监测三餐前后血糖调整剂量，注意低血糖。,全胰切除 4050U 多数病人 1824U/天 初始剂量 1型 0.50.8U/kg/天,不超过1.0 2型 0.2U/kg/天 中长效 0.2 U/kg/天, 加至

22、0.40.5占全天30%50%,空腹高血糖的原因： （1）夜间胰岛素作用不足 （2）黎明现象 清晨升血糖激素分泌过多 （3）Somogyi现象,胰岛素副作用 1.低血糖 2.过敏反应 3.水肿 4.视物模糊 5.脂肪萎缩或增生,七、胰腺移植和胰岛细胞移植,八、慢性并发症的治疗 糖尿病肾病 ACEI ARB 糖尿病视网膜病变 荧光造影 激光治疗 糖尿病神经病变 糖尿病足,糖尿病酮症酸中毒,胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮为主要临床表现的临床综合症。,诱因 感染 胰岛素治疗中断或不适当减量 饮食不当 手术 创伤 妊娠和分娩

23、 精神刺激等,DKA是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿病伴严重的间发病者。是临床上最常见、最重要、但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。 男、女患病之比为1：12。 DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，发明胰岛素以后降至515%；在非专业化的医疗机构仍高达19%。且死亡率随增龄而增加。 其造成死亡的原因为：低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。,病理生理,一、酸中毒 乙酰乙酸、 -羟丁酸、丙酮 酮血症、酮尿 失代偿性酮症酸中毒 pH7.2 Kussmaul 呼吸 pH7.0 呼吸中枢麻痹或严重肌无力 代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。部分患者呼吸中可

24、嗅到类似烂苹果的气味。,二、严重失水 1. 血糖、血酮升高，血渗透压升高，细胞内脱水，渗透性利尿 2. 大量酸性代谢物的排除 3. 酮体从肺排除 4. 厌食、恶心、呕吐、腹泻使水摄入减少、丢失过多 中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。,三、电解质平衡紊乱 渗透性利尿、呕吐、摄入减少 细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩 血钠一般正常 钾缺乏明显 早期细胞内钾外移，血钾正常或偏高。补充血容量、使用胰岛素、纠酸后，严重低血钾。 低血磷,四、携氧系统失常 糖化血红蛋白含量增加，2，3-二

25、磷酸 甘油酸减少，血红蛋白与氧的亲和力增加 酸中毒时，pH下降，血红蛋白与氧的亲和力下降,五、周围循环衰竭和肾功能障碍 血容量减少，酸中毒致微循环障碍 急性肾功能衰竭,六、中枢神经功能障碍 血渗透压升高、粘滞度增加、循环衰竭、脑细胞缺氧嗜睡、反应迟钝、昏迷等。 神经系统症状的个体差异较大，早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。,临床表现,烦渴、多饮、多尿、乏力 食欲减退、恶心、呕吐、腹痛 呼吸深快、烂苹果味 头痛、嗜睡、烦躁、昏迷 严重失水：皮肤弹性差、眼球凹陷、脉细速、血压下降、尿量减少,实验室检查,一、尿 尿糖、尿酮强阳性 可有蛋白尿,

26、二、血 血糖：16.733.3mmol/L 16.7mmol/L多有脱水，33.3mmol/L则 多伴有高渗或肾功能不全。 血酮体：血酮升高1mmol/L，5mmol/L(50mg/dl)时为高酮血症。 血酸度： 酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH320mOsm/L。 血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。,诊断和鉴别诊断,对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，应考虑DKA。对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。 DKA昏迷者应

27、与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷等鉴别。,DKA分级,防治,一、预防 治疗糖尿病，防治感染，避免其他诱因。 二、抢救 治疗目标：降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放；纠正水与电解质平衡失调，恢复受累器官的功能状态。 治疗原则：立即补充胰岛素；立即补液，恢复细胞内、外液容量；补钾；纠正酸中毒；消除诱因；治疗并发症。,（一）补液 A. 按体重的10%估计DKA时的失水量； B. 根据已知的DKA前的体重减去目前的体重估计失水量； C.按血浆渗透压计算失水量。公式： 血浆渗透压 -300（正常血浆渗透压） 失水量（L） = X 体重（kg）X 0.6 3

28、00,失水达体重10%以上 先快后慢为原则，最初2h内 10002000ml 最初24h 40005000ml 如有休克，快速输液不能纠正，应输入胶体溶液并抗休克 对老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液量及减慢输液速度。,（二）胰岛素治疗 给药途径：持续静滴，为目前首选。一律采用短 效胰岛素。 小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能避免 血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险。,第一阶段,如血糖16.6mmol/L，予生理盐水 + 胰岛素。 注意：胰岛素剂量按小时计算，同时结合预定的液体的输入率。 可先按4-6u/h给予。每2小时或每瓶液末查血糖，然后依据血糖下降情况进行剂量调整： （1）

29、血糖下降幅度超过胰岛素使用前30%，或平均每小时下降3.9-5.6mmol/L可维持原剂量、原速度。 （2）如血糖未下降或下降速度过慢（5.6mmol/L），可减慢液速，或将生理盐水加量以稀释胰岛素的浓度，减少胰岛素的输入量。 B如血糖已5.6mmol/L 或有低血糖反应，可单予生理盐水或葡萄糖液,第二阶段,当血糖下降至13.9mmol/L开始此阶段治疗。主要有2点变化： （1）将生理盐水改为5%GS或5%GNS。理由：可防止低血糖的发生；防止血糖下降过快引起血浆渗透压的急剧改变；有利于抑制脂肪的进一步分解和酮体的生成；胰岛素和葡萄糖同时滴注有助于胰岛素依赖性组织对葡萄糖利用的恢复。 （2）

30、胰岛素用量可按一定比例加入GS中。可依据病人血糖情况调整葡萄糖：胰岛素之比，一般为 2-4 ：1（即每2-4g葡萄糖+1u胰岛素）。 此阶段需依据病人血糖变化及时调整液体中葡萄糖与胰岛素的比例，维持血糖在11.1mmol/L左右 ，直至尿酮转（-）。,第三阶段：,酮体转阴后可改为皮下胰岛素常规治疗。如酮体转阴停止 静点胰岛素前，不予皮下注射胰岛素，可出现“胰岛素间隙”， 即血糖迅速升高，易导致酮症再发。 为杜绝胰岛素间隙，要求停输胰岛素前30-60分钟必须皮下 追加胰岛素。剂量4-10u，注射后进餐少许。 如果酮体转阴后，患者因某种原因不能进食，不可皮下注 射胰岛素。此时应依据血糖及电解质情况

31、，酌情予以5%GS或 GNS+胰岛素持续静点，维持血糖在8.3mmol/L左右，直至患者 恢复进食。,（三）纠正电解质 补钾 补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.5-5.5mmol/L），可暂不补钾，但需 严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾； 尿量少于30ml/h不补； 补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)，补钾需进行5-7天才能纠正钾 代谢紊乱。 （四）纠正酸中毒 pH7.1,HCO3-10mmol/L 补碱 目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。因DKA的基础是酮酸生成过 多，非碳酸氢盐损失过多。通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧 化，且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒自然会被纠正。,（五）处理诱因和防治并发症 1.休克 2.严重感染 3.心力衰竭