肾上腺素受体激动药8.ppt

1、这些药物具有明显的构效关系。肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素和多巴胺都含有儿茶酚胺结构，容易被COMT和毛代谢。分类：1 .肾上腺素受体激动剂2。肾上腺素受体激动剂3。肾上腺素受体激动剂。第一节。肾上腺素药理作用对和两种受体有很强的兴奋作用，能兴奋心脏，松弛支气管平滑肌，促进脂肪分解，加速血液供应、支持和能量供应。1.心肌收缩力、传导、心率、心肌耗氧量、心肌兴奋性1受体、传导系统和窦房结。同时，扩张冠状动脉，改善心肌供血。给药过多和过快会导致快速心律失常，甚至心室颤动。2.血管主要作用于小动脉和毛细血管前括约肌1受体收缩效应：皮肤粘膜血管、肾血管、其他内脏血管、脑和肺血管舒张效应：骨骼肌血

2、管(2种效应)、冠状血管(2种效应和代谢效应)、肝血管(3种效应)。血压随剂量和给药途径而变化。在治疗剂量(0.5-1毫克/分钟或10克/分钟，静脉注射)下，收缩压升高：舒张压保持不变或随着心脏兴奋和心输出量的增加而降低。由于骨骼肌血管舒张(血压降低)和皮肤粘膜血管收缩(血压升高)的作用，当血液被重新分配到较大剂量用于静脉注射时，收缩压和舒张压都升高，并且血管收缩的作用比血管舒张更强。阿尔茨海默病的新陈代谢很快，所以血压先上升后下降。肾上腺素升压作用的逆转：如果先给予受体阻滞剂，然后给予阿尔茨海默病，升压作用将逆转为降压作用。平滑肌：它取决于器官和组织中的受体类型。支气管激发支气管平滑肌的2受

3、体，发挥强舒张作用，抑制肥大细胞释放组胺和白三烯等过敏性介质，缓解支气管哮喘。支气管粘膜收缩和毛细血管通透性降低有助于消除支气管粘膜水肿和胃肠道平滑肌：张力降低和蠕动减弱。子宫：抑制妊娠晚期子宫的紧张和收缩。膀胱：它放松膀胱的逼尿肌，而括约肌收缩，导致尿潴留。代谢性糖代谢：肝糖原分解、胰岛素分泌、胰高血糖素分泌、外周组织对葡萄糖的摄取，从而使血糖升高。脂肪代谢：激活甘油三酯加速脂肪分解，血液中游离脂肪酸上升，耗氧量，临床应用1。心脏骤停2。过敏性疾病(1)过敏性休克(2)支气管哮喘(3)血管神经性水肿和血清病3。与局麻药的相容性不良反应和禁忌症1。中枢神经系统功能障碍：焦虑、头痛等。2.出血：

4、血压升高会导致脑血管破裂和中风。3.心律失常：快速心律失常。禁忌症：1 .甲状腺机能亢进：过量的甲状腺素会增加血管性阿尔茨海默病受体的数量和敏感性，因此是禁止的。2.三环类抗抑郁药：能抑制儿茶酚胺的重吸收并延长其作用。多巴胺可兴奋性和多巴胺受体1的药理作用。心脏刺激心脏1受体，刺激心脏促进去甲肾上腺素的释放，增强心脏的收缩力，并增加心输出量。一般剂量对心率无明显影响，很少引起心悸和心律失常。高剂量会导致心率加快。与阿尔茨海默病相比，增强心肌收缩力的作用较弱。，2。血管和血压的治疗剂量刺激肾脏、肠系膜和冠状动脉中的多巴胺受体(D1)，并使血管舒张剂量稍大。因为心脏1是兴奋的，收缩压和脉压、舒张压

5、不变或略有增加，它可以刺激受体1引起血管收缩，增加外周阻力和增加血压。3.低剂量肾脏可刺激肾动脉中的D1受体。增加肾血管舒张、肾血流量和肾小球滤过率刺激肾小管D1受体，促进钠排泄和利尿刺激肾血管受体，导致肾血管明显收缩。各种休克(感染性休克、心源性休克和出血性休克)的临床应用适用于心脏收缩力下降、尿量减少和血容量增加的急性肾衰竭。急性心功能不全应联合利尿剂。不良反应，如恶心、过量呕吐剂量或快速输注，可引起心动过速、心律失常、肾功能下降引起的肾血管收缩等。半衰期为1-2分钟。停药后，不良反应消失，麻黄素在体内被吸收：易于口服吸收。分布：可通过血脑屏障进入脑脊液和兴奋中心。新陈代谢：它是一种非儿茶

6、酚胺，新陈代谢缓慢，作用微弱而持久。排泄：它们大部分以原始形式从尿液中排出，其药理作用是直接的：激活1 2和1 2受体；间接效应：促进神经递质释放；1)化学性质稳定，口服有效；2)肾上腺皮质激素作用微弱而持久；3)明显的中枢兴奋；4)容易产生快速公差；1)心脏的心血管兴奋，增强心脏收缩，增加心输出量和升高血压，而心率几乎没有变化。皮肤粘膜和内脏血管收缩，血流量减少，冠状动脉、脑血管和骨骼肌血流量增加。支气管平滑肌的松弛比肾上腺素弱，其作用缓慢但持久。3.中枢神经系统比肾上腺素有更明显的中枢兴奋作用，高剂量可兴奋大脑和皮层下中枢，引起精神兴奋、焦虑和失眠。4、快速耐受麻黄碱、羟胺等。当在短时间内

7、重复给药时，效果会逐渐减弱，这称为快速耐受性(快速耐受性)，也称为脱敏。发射器损耗和接收器之间的亲和力降低。临床应用：1 .预防支气管哮喘和治疗轻微疾病；2.鼻塞引起的鼻塞；3.某些低血压的预防和治疗；4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤和粘膜症状；药理激活作用强；弱1。血管激活效应-1效应；小动脉和小静脉的收缩。外周阻力增加、皮肤、粘膜、肾血管的强烈收缩、脑、肝、肠系膜和骨骼肌的血管收缩、冠状动脉血管扩张(与腺苷有关)、冠状动脉血流量增加、正性肌力、心脏兴奋的传导和频率、心输出量增加、反射性心率降低、心输出量不变或心脏兴奋性增加，这些都可能导致心律失常。第二节肾上腺素受体激动剂，血压：低剂量

8、：心脏兴奋，收缩压升高，小血管收缩不明显，舒张压略有升高，脉压增加大剂量：血管强烈收缩，外周阻力明显增加，收缩压和舒张压明显升高，脉压降低。临床应用1。当早期休克、小剂量和短时间失血性休克被禁止时，应补充血容量并使用受体阻滞剂2。药物中毒性低血压3。上消化道出血，不良反应1。局部组织缺血和坏死。急性肾功能衰竭禁忌症是指高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲亢、少尿、无尿、严重微循环障碍等。受体激动剂间苯二胺(aramine)具有直接作用机制：激动剂受体具有间接作用：可通过摄取1进入囊泡，并通过置换释放囊泡内的NA，其特征是非儿茶酚胺，不易被MAO破坏。持续时间长，快速耐受的升压作用弱肾血流量减少的效果大于钠，因此不能用于休克。快速短效散瞳药(去氧肾上腺素)防治麻醉性低血压治疗室上性心动过速的临床应用。第三节肾上腺素(ISOP)，一种肾上腺素受体激动剂，口服后在胃肠道中容易被破坏和失效。雾化吸入和舌下给药可被COMT迅速吸收并主要代谢，其作用持续时间略长于肾上腺素。药理作用1。强的正性肌力、心脏的正性频率和正性传导(1受体激动效应)显著增加心输出量和心肌耗氧量，这对于心肌自主性、较少的室性心律失常、血管扩张和血压(2受体激动效应)以及骨骼肌、冠状血管、肾血管和肠系膜血管的总外周阻力的降低(210g