冠状动脉疾病的超声诊断.ppt

1、冠状动脉疾病的超声诊断,冠状动脉疾病,后天性 冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠状动脉瘤 先天性（冠状动脉发育异常） 冠状动脉异常起源 冠状动脉瘘,超声心动图在冠心病中的应用,冠心病诊断的金标准：冠状动脉造影 其它影像学检查：MRI 、CT、同位素等 超声心动图的优势： 无创 简便 相对便宜 评价心功能 评价心梗后并发症 术中监测,超声检查技术,经胸超声检查 经食道超声检查 三维、四维超声检查 组织多普勒成像（TDI） 超声负荷试验 心肌声学造影 彩色室壁运动显像技术（CK） 血管内超声显像 斑点追踪技术 .,冠状动脉粥样硬化性心脏病,定义： 冠状动脉因粥样硬化病变 冠状动脉功能性改变（痉挛） 冠状

2、动脉管腔狭窄、闭塞 心肌供血障碍,病理特征,病理基础： 粥样硬化斑块造成冠状动脉管腔狭窄、闭塞 心肌血供障碍 狭窄率 75% 冠脉狭窄缓慢加重管腔完全闭塞侧枝循环丰富 不足以引起局部心肌严重缺血、坏死 高血压或冠脉痉挛等机械原因诱发斑块破裂、继发血栓形成 产生冠脉的急性狭窄或闭塞 急性心梗,冠状动脉超声解剖,正常左、右冠状动脉开口于主动脉左、右窦 正常左冠主干直径3-8mm，长度0.5-40mm 由于仪器的限制，常规经胸超声检查主要观察冠状动脉的主干和较大分支近端,左、右冠状动脉起始部经胸超声图,2D： 主动脉根部短轴切面 左冠状动脉左冠窦（3-4点钟）走行于肺动脉主干与左心耳间分出左前降支和

3、左回旋支 右冠状动脉右冠窦（10-11点钟）沿右房室沟走行分支,冠状动脉起始部经食道超声图,左心室室壁节段分析,冠状动脉血供范围： 左前降支： 左室前壁、前间壁、心尖部； 左回旋支： 左室侧壁、后壁； 右冠： 下壁、部分后间隔、右室,粥样硬化斑块好发部位： 左前降支中上段、右冠中段、左旋支近段 后降支较少见 左主干严重病变常出现于病变晚期,常规超声心动图检查,常规经胸超声检查目的： 观察心室壁的形态结构和活动状况来诊断心肌缺血性改变； 评估瓣膜功能； 评估整体心功能（收缩及舒张功能）; 心肌梗死并发症的诊断 缺血梗死节段在常规超声上的表现： 形态结构： 室壁变薄、室壁回声异常、向外膨凸 活动状

4、况： 收缩期室壁增厚率减低、消失、矛盾运动,半定量判断室壁运动异常的程度 根据16节段分析法 ，评价每个节段室壁的运动幅度 正常1分 减弱2分 消失3分 矛盾运动4分 室壁瘤5分 各节段室壁计分之和/参与计分室壁节段数 = 室壁运动积分指数 WMSI,M型超声 有较大局限性 二维超声（2DE） 敏感性：可早于心电图的异常和临床症状的出现 特异性：临床及实验研究证实： 2DE所见室壁运动异常部位与心电图一致 其异常范围大小与心梗区解剖大小相关性良好 局限性：由于超声近场的关系，小范围的前间壁、 游离壁近心尖部及右室壁运动异常易漏诊 多普勒超声 观察心腔内血流、反流或分流的方向和范围，提供血流动力

5、学方面的信息,TEE检查 易引起心绞痛发作等不良反应通常禁忌！ 多用于术中： 发现经胸超声遗漏的其他问题 观察室壁节段运动，室壁瘤范围，附壁血栓 瓣膜情况、成形效果 术后心功能改善情况,前间壁、前壁（V1-4）运动异常,下壁（II、III、AVF）运动异常,后壁（V7-9）运动异常,侧壁（V4-6）、后壁（V7-9）运动异常,心肌梗死的常见并发症,室壁瘤 真性室壁瘤 假性室壁瘤 心腔附壁血栓 乳头肌功能不全 乳头肌断裂 室间隔穿孔 心脏游离壁破裂 心包炎,真性室壁瘤 病理特点： 结缔组织替代局部坏死心肌，在左室压力作用下变薄膨出 形态：囊状、靴型、不规则形或球型 瘤壁与正常心肌组织间有明确分界

6、 瘤体内可有血栓形成,真性室壁瘤 发生率占AMI的22%，85-90%在左室前壁、心尖部 根据手术明确病例提出的诊断标准： 1 心腔在收缩期、舒张期均有局限性膨出和矛盾运动； 2 瘤壁心肌层有纤维化、变薄，与正常心肌部分有延续，即正常心肌层逐渐减少转为瘤壁； 3 瘤壁运动异常，可表现为矛盾运动或运动消失，异常区与正常区有明确转折点； 4 瘤颈较宽，其长径大于瘤腔最大径,真性室壁瘤 超声特点： 左室上下径增大，心尖扩张、膨出，室壁变薄，无正常心肌组织回声 室壁无运动或矛盾运动，瘤壁与正常心肌相交点有跷跷板样运动,心尖部室壁瘤,下后壁室壁瘤,假性室壁瘤 多见于急性心梗的5-10天 多数由回旋支闭塞

7、（侧壁、后壁）所致 心内膜和肌层破裂，心外膜连续 心室内血液进入破口，被粘连的心包和血栓包裹，在心肌内或心外膜下形成血肿，出现瘤样扩张,假性室壁瘤 超声表现： 1 心腔外有较大无回声区 2 与心腔相通瘤体颈部狭窄（瘤颈最大径与其平行的瘤腔最大径之比小于0.5，而真性室壁瘤时大于0.5） 3 心肌突然中断处为瘤壁与心肌间转折处 4 CDFI： 初期：高压腔低压腔，分流速较高，彩色血流明亮 后期：形成包裹和粘连，相对固定，分流速减低，彩色血流暗淡,二维超声心动图：,假性室壁瘤 真性室壁瘤 形成机理 心肌坏死穿孔 梗死扩展 部位 侧、后壁 前壁、心尖部 瘤壁 粘连的心包、血栓、心外膜 全层心肌 瘤颈

8、 细小（室壁破口） 宽大 （口径囊径） 破裂倾向 更大 相对小,心腔附壁血栓 常见于大面积心梗、左室收缩功能重度受损和伴发室壁瘤时 超声特点： 好发于心尖部、前壁、侧壁 团块回声附着区域的节段性室壁运动异常 （室壁运动失调、减低或消失，呈僵硬感） 可呈多层状、中空状、或片状，回声强度及密度不均匀 边缘不规则，与心肌、心内膜无连续性 可突向心室腔，可随血流活动，可脱落而发生体循环或肺循环栓塞,附壁血栓病例1,附壁血栓病例2,左心室巨大室壁瘤和附壁血栓,残存的左心室重新修补成形手术,乳头肌功能不全 前组附着于左室前外侧壁 后组乳头肌附着于左室下、后壁 在严重缺血性心脏病患者中，有15%-25%的病

9、例发生乳头肌功能不全 后组乳头肌发生功能不全是其他部位的2-3倍,超声特点： 1 乳头肌附着处心室壁运动异常 2 乳头肌形态变异：缺血乳头肌回声不均匀、增强，形态不规则，收缩运动减弱 3 受累瓣叶脱垂 4 CDFI：多数反流束成偏心状，偏向受累瓣叶对侧 5 除外二尖瓣本身器质性病变,乳头肌断裂 超声特点： 1 二尖瓣前/后叶呈连枷样运动，整个瓣叶收缩期快速甩向左房侧 可探及腱索及断裂的乳头肌残端，残端回声较强，呈不规则团块状 左室短轴乳头肌水平显示一侧乳头肌回声缺如 2 与断裂乳头肌相关室壁运动异常 3 左房室增大 4 CDFI：二尖瓣大量反流,室间隔穿孔 通常发生于AMI后2-4d，穿孔后一

10、个月自然死亡率80% 病理特点： 多发生于广泛的透壁心梗患者 前壁心梗-前间隔穿孔；下壁心梗-后间隔穿孔 穿孔多数为单发，仅5-11%为多发,室间隔穿孔 病理生理： 心梗后的室壁坏死心室收缩和舒张功能受损 突发的左向右分流肺循环血量增加、体循环血量减少 （前负荷进一步增加） 充血性心衰和心源性休克 （心梗面积和分流量的大小决定心衰和心源性休克的程度） 持续低心排多脏器功能衰竭 （导致死亡的直接原因）,室间隔穿孔 超声特点： 1 梗死部位室壁变薄，向右室侧膨突，局部运动消失或矛盾运动 2 室间隔肌部回声中断，断端不规则，无明显回声增强，缺损直径在收缩期增大，舒张期减小 3 CDFI：左向右分流

11、4 频谱多普勒： 收缩期分流频谱 流速较先心VSD低,病例1,病例2,心脏游离壁破裂 急性（暴发性破裂）：急性心包填塞猝死 亚急性：破裂口小，破口被血栓或心包粘连封住 心包填塞 心源性休克 慢性：伴假性室壁瘤形成 心包炎,右室心梗,单纯右室心梗少见，较常见的是合并左室心梗 超声表现： 右室扩大、右室壁运动异常、右心功能不全等（非右室心梗特异性征象） 结合临床：ECG、心肌酶、核素,缺血性心肌病,病理基础： 冠脉闭塞（粥样斑块、血栓等） 微栓和栓塞性微型心梗 超声特点： 心腔扩大、心功能减低 有梗死或严重缺血区域室壁厚度变薄，回声增强，运动消失或出现矛盾运动 其他室壁运动弥漫性减低或接近正常 区

12、别于扩心： 都有整体EF减低 但缺血性心肌病有室壁形态变化和节段运动异常,冠状动脉瘤,是指因各种原因引起的冠状动脉的局限或弥漫性扩张，其直径超过相邻正常冠状动脉的1.5-2.0倍。临床预后较差，需及时治疗 。 发病机制： 冠状动脉中层结构和功能削弱 -导致冠状动脉瘤形成,病因 1 冠状动脉粥样硬化（主要原因，约占50%）： 冠状动脉粥样硬化破坏动脉血管中层弹力纤维 2 先天性冠状动脉发育异常：冠状动脉瘘 3 结缔组织病：川崎病、婴儿型结节性多动脉炎、大动脉炎 4 结缔组织遗传性疾病：马凡氏综合征、埃-唐综合征 5 感染：败血症、梅毒、真菌栓塞等 6 外伤及冠状动脉介入治疗造成中膜损伤后发生冠状

13、动脉瘤,川崎病(Kawasaki disease，KD) 又称皮肤黏膜淋巴结综合征，是我国儿童最常见的后天 性心脏病之一。其病因及发病机制目前仍不清楚。 临床表现 持续5d以上的发热、球结膜充血、皮肤黏膜弥漫性潮红、颈部淋巴结 肿大、指(趾)端硬性水肿及膜样脱皮为主要表现 对心血管系统的损害较为突出及严重，主要累及中等大小的血管 冠状动脉受累较为突出：冠状动脉扩张、瘤形成、狭窄、血栓及心肌梗死等 有一定病死率，甚至导致患者猝死,病理改变 冠状动脉中层弹力纤维破坏，形成动脉瘤 冠脉内膜增厚，继发血栓形成或狭窄 冠状动脉瘤可分为三型： 小型 内径8mm,典型的KD表现： 冠状动脉炎：二维上可见冠状

14、动脉壁的灰度增强、扩大、发生率约为50。 冠状动脉瘤： 可单发或多发，远端动脉瘤常与近端动脉瘤并存，孤立性远端动脉瘤罕见，动脉瘤可呈囊状、梭状或管状 严重者可发生血栓，管腔闭塞及心肌梗死，少数发生瘤体破裂 缺血性改变：可表现为节段性或整体心肌收缩功能减弱，心脏射血分数下降。 其他：可显示室壁瘤、室间隔穿孔、乳头肌断裂及乳头肌功能不全。,非典型性KD表现为： 冠状动脉损害表现为内径正常 内径与主动脉比值016， 病变早期： 表现为管壁增厚，回声增强及模糊 内膜形态不规则呈波浪状、虫蚀状、小囊状及管腔内模糊等形态学改变,冠状动脉发育异常,冠状动脉解剖变异较大，其中有些情况属于正常变异 冠状动脉先天

15、异常是指冠状动脉先天发育异常或结构异常，与正常人比较有较大变异 大多数冠状动脉先天异常者不伴有临床症状和体征，仅在冠状动脉造影或尸检中被偶然发现,起源走行终止 冠状动脉的起源异常 高位起源、多个开口、冠状动脉或其分支起自对侧或非冠状窦、单一冠状动脉、冠状动脉异位起源于肺动脉 冠状动脉走行异常 心肌桥和重复冠状动脉 冠状动脉终止位置异常 冠状动脉瘘、冠状动脉弓以及冠状动脉终止于心外,不伴有心肌缺血的冠状动脉异常 左冠状动脉回旋支起自右冠状窦、单支冠状动脉、所有三支冠状动脉均起自左或右窦以及右冠状动脉高位起源 可伴有心肌缺血的冠状动脉异常 冠状动脉瘘、左冠状动脉起自肺动脉、左冠状动脉起自右冠状动脉

16、或右冠状窦、右冠状动脉起自左冠状动脉或左冠状窦 这些异常也被认为是恶性异常,冠状动脉异常起源 为一种少见的冠状动脉先天畸形，发病率在新生儿约130万，占先天性心脏病的024 一046 大多数患者在婴儿期和幼儿时期就出现症状。 9 0 未治疗的婴儿死于1 岁前， 仅少数可活到成年 主要类型： 异常左冠状动脉发自肺动脉； 异常右冠状动脉发自肺动脉； 异常回旋支和异常左右冠状动脉发自肺动脉。,胚胎学基础 胚胎发生学上主、肺动脉完成旋转后远端冠状动脉是生长到最近的主动脉窦壁上。 当出现大动脉位置异常或者心室位置与正常位置不同时，都会影响到冠状动脉与主动脉窦的连接而出现各种冠状动脉起源异常。,左冠状动脉

17、异常起源于肺动脉 ALCAPA (anomalous origin of the left coronary artery from the pulm onaryartery，) 又称Bland-White-Garland综合征,临床表现 患儿出生后，随着肺血管阻力逐渐下降，左冠脉开始接受右冠脉逆向血流灌注： 侧枝循环尚不充分者（婴儿型） 心肌血流灌注减少，导致充血性心力衰竭，心肌缺血，甚至心梗，约88%患儿在一岁内死亡 冠脉侧枝充分者（成人型） 可存活至青少年或成年，左冠血流完全由右冠脉通过侧枝供给 若侧枝适中，冠脉向肺动脉分流量较小，心肌损害轻，症状轻； 若侧枝广泛，右冠侧枝循环左冠肺动脉

18、，左向右分流，出现明显的冠状动脉窃血，可引起心肌缺血的各种表现,超声表现 特征性表现： 左冠状动脉与主动脉无正常连接，右冠脉起自主动脉，可正常或轻度增宽； 肺动脉左侧或后侧近肺动脉瓣上探及由两分支汇合而成的异常血管开口或异常注入肺动脉的连续分流信号，以舒张期为主，流速一般不超过25 ms； 左冠状动脉内血流逆向灌注； 4 室间隔内无或有少量冠状动脉侧支血流 由于幸存至1岁以后的患者均已拥有足够的侧支循环，因此该征象可作为1岁以后患者超声诊断冠状动脉起源异常的最显著标志,超声表现 非特征性表现 1 左室乳头肌(主要是前外侧乳头肌)缺血性纤维化，回声增强，增厚率降低，可伴二尖瓣脱和反流； 2 左室

19、扩大，心功能低下； 3 室壁运动异常，尤以左室前壁、侧壁明显，部分患者可合并心尖部室壁瘤； 4 可继发心内膜弹力纤维增生，表现为心内膜增厚，回声增强。,冠脉异常起源超声图,冠状动脉瘘,是一种少见的先天性心脏病。由Krause 1865年首次描述， 占先天性心脏病发病率的04% 最常累及右冠状动脉( 约6 0 ) ，左 冠状动脉约占4 0 ，起于双侧者不 足5 。 瘘口开口最常位于右心室( 4 5 ) ， 其次为右心房( 2 5 ) 、肺动脉( 1 5 ) ， 开 口于左心房和左 心室不足1 0 。,胚胎学基础 在胚胎早期，心肌窦状间隙与心腔及心外膜血管相通。随着心脏的发育，从主动脉根部发出分布在心脏表面的血管。心肌的生长发育逐渐将窦状间隙压缩为细小通道，成为心肌内冠状动脉及毛细血管。 若发育障碍，心肌窦状间隙未退化，使冠状动脉和心腔间产生异常交通而形成冠状动脉终止异常。,临床表现 与其对血流动力学的影响及病史长短有关，开口于左心者不会引起肺充血 瘘口小、注入心腔的压力高、病史短者， 多无明显症状， 仅可闻及机器样连续性杂音、脉压大、有股动脉枪击音 临床表现无特异性，多以心脏杂音、心绞