预防 一氧化碳中毒.ppt

1、一氧化碳中毒的基本知识和案例，* * * * * *，1。理化性质：无色、无嗅、无刺激性气体，分子量为28.01，密度为0.967克/升，在水中溶解度极低，但易溶于氨和空气，爆炸极限为12.5吨，2。机会接触，家用煤炉、燃气热水器和汽车发动机废气产生的一氧化碳，在泄漏和通风不良的情况下，它可以导致生活一氧化碳中毒。第三，毒物动力学，一氧化碳呼吸道吸收和分散一氧化碳血红蛋白一氧化碳穿透肺泡，毛细血管或胎盘8090。空气中COHb饱和百分比的饱和时间达到饱和时间、并增加吸入气体的氧分压。在一个大气压下吸入纯氧80.3分钟，在三个大气压下吸入纯氧23.5分钟，可以缩短一氧化碳的半排出期。体内一氧化碳

2、的半排出期与一氧化碳饱和度、一氧化碳接触时间和吸入浓度无关。(1)一氧化碳和六溴代二苯的亲和力是氧气和六溴代二苯的250-300倍；(2)一氧化碳的解离速率是六溴代二苯的1/3600；(3)一氧化碳同时影响六溴代二苯的解离。上述因素使一氧化碳阻碍氧气的释放和转移。四.急性中毒机制(2)。1.在co与细胞色素氧化酶结合后，解离缓慢，这影响了氧从毛细血管向细胞2的扩散。一氧化碳与线粒体中的细胞色素a3结合，阻断电子传递链，延缓NADH的氧化，抑制细胞呼吸；一氧化碳可使血小板释放的一氧化氮自由基增加数百倍，过氧亚硝酸盐(一种由一氧化氮衍生而来的氧化剂)可抑制线粒体酶并阻碍电子转移，因为它与硫和含血红

3、素的蛋白质具有高亲和力。一氧化碳能使人和动物的粒细胞粘附在脑微血管壁的内皮上，然后释放粒细胞蛋白酶，将黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶，产生氧自由基，引起脑细胞脂质过氧化；5。由于血液携氧和脑组织利用氧的障碍，细胞膜中钠泵和钙泵的能量供应耗尽，细胞内钠离子和钙离子的积累超负荷，此外还有兴奋性氨基酸的释放，有毒氧自由基的产生，血脑屏障的破坏，细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿的产生，最终导致急性中毒性脑病的严重后果，如颅内压增高、脑血液循环障碍和脑衰竭；6.在大脑中铁含量较高的区域，如苍白球和黑质网状区，细胞色素氧化酶能明显感受到一氧化碳的抑制作用；继发于脑缺氧和脑水肿的脑血液循环障碍也可导致血管吻合

4、支较少的解剖部位缺血性软化，如苍白球内侧部，因此一氧化碳中毒可导致帕金森综合征；7。当皮质下白质广泛脱髓鞘时，可能会出现精神症状。一些急性一氧化碳中毒患者的这些精神症状出现在昏迷后230天(假恢复期)和苏醒急性期后，即所谓的“急性一氧化碳中毒所致的迟发性脑病”。5.病理学。1.急性一氧化碳中毒几小时内死亡的人的血液、皮肤、肌肉和内脏可以是樱桃红；所有器官明显充血，伴有点状或大量出血，心肌可见缺血性损伤；2.存活48小时以上至一周内死亡者，脑部有明显充血和水肿，苍白球常有软化灶，且两侧不对称；3。脑白质的变化往往比较突出，常见的脑白质变化有三种类型：(1)血管周围髓鞘纤维缺失；(2)髓鞘纤维广泛

5、损伤；(3)融合或非融合脱髓鞘斑块，MRT2加权像(a，b)，显示双侧白质弥漫性高信号。毒性剂量和致死剂量，影响HbCO形成的因素有很多，如空气中一氧化碳的浓度、接触时间、肺通气量、个人感受等。一氧化碳浓度和接触时间与六溴环十二烷饱和度密切相关。浓度越高，接触时间越长，六溴环十二烷饱和度越高。由于含铁血红蛋白的分解，正常人每小时可产生042毫升内源性一氧化碳，这使得HbCO约占总血红蛋白的0.5%。溶血病患者血液中的六溴环十二烷儿童、老人和孕妇对一氧化碳很敏感。一氧化碳可以通过胎盘影响胎儿。患有严重冠心病、严重慢性肺病或脑动脉硬化的患者对一氧化碳的耐受性较低，当HbCO饱和度约为20%时，还会

6、导致中毒症状甚至死亡。第七章。临床表现：急性中毒：吸入高浓度一氧化碳引起全身性疾病，主要是急性缺氧性脑病，部分患者可能出现迟发性神经精神症状，部分患者还可能出现其他器官的缺氧性改变。(1)中枢神经系统：头痛、头晕、恶心、呕吐、视力模糊、精神错乱、深度昏迷、尿失禁等。(2)心血管系统：由皮肤血管扩张、心肌损伤和冠状动脉供血不足引起的心电图改变。(3)血液系统：皮肤和粘膜苍白，随着中毒程度的增加，出现樱桃红，尤其是脸颊、胸部和大腿内侧。羧基血红蛋白的值随着中毒的增加而增加，甚至在呼吸停止和死亡前达到80%以上。8.诊断1。接触反应：头痛、头晕、心悸、恶心等症状。吸入新鲜空气后可能会消失。2.轻度中

7、毒：有下列症状之一者：严重头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐；轻度至中度意识障碍，但无昏迷。血液中羧基血红蛋白的浓度可以高于10%。3.中度中毒：除上述症状外，意识障碍的特点是轻度至中度昏迷，经抢救后恢复，无明显并发症。血碳氧血红蛋白浓度可提高30%。有下列情况之一者：意识障碍程度达到深度昏迷或大脑皮层；意识障碍并伴有下列任何一种表现的患者：a .脑水肿；休克或严重心肌损伤；肺水肿；呼吸衰竭；e .上消化道出血；局灶性脑损伤的迹象，如锥体系统或锥体外系损伤；羧基血红蛋白的浓度可以高于50%。4.在严重中毒和急性一氧化碳中毒后，经过约260天的“假愈合”，出现下列临床表现之一：a .精神和意识障碍

8、是痴呆、谵妄或大脑皮层切除；锥体外系神经障碍中的帕金森综合征；c .锥体神经损伤(如偏瘫、阳性病理反射或尿失禁)；大脑皮层的局灶性性功能障碍，如失语症和失明，或继发性癫痫。头部CT检查可以发现大脑中的病理性密度降低区域；脑电图检查可发现中度和高度异常。5.急性一氧化碳中毒引起的迟发性脑病(神经精神综合征)；9.治疗；1.尽快将患者从中毒现场转移到通风场所，松开衣领并保持温暖。2.及时纠正脑缺氧，抑制时加压供氧。高压氧治疗疗效最好，其原则是尽早使用，并给予足够的压力和时间。3.呼吸兴奋剂可用于呼吸衰竭患者；如果呼吸停止，应立即进行人工呼吸或气管插管给氧，直到出现自主呼吸；对于有大量粘痰和泡沫痰堵

9、塞呼吸道者，吸痰排痰是可行的；如果出现呼吸抑制，可以尽快进行气管切开术，以保持呼吸顺畅，改善呼吸；如果血压下降，立即采取抗休克治疗。4.减轻脑水肿：脑水肿最有可能发生在一氧化碳中毒后的13天内。因为在脑水肿达到高峰(中毒23小时)后很难恢复有效的脑循环，所以最初的1小时非常关键。使用糖皮质激素和脱水利尿剂。注射新鲜血液或血浆、人白蛋白等。并在脑水肿消除后停止服药。使用脱水剂：注意防止低血容量休克和剂量不足引起的“反弹”。脑细胞增能剂：早期应用混合能量，尤其是补充三磷酸腺苷尤为重要。同时，使用精氨酸、对氨基丁酸、维生素B6、谷氨酸钠、维生素B1和维生素B12。苏醒之后一般使用到714d。6.人工

10、冬眠疗法：对于经常抽搐、极度易怒或高烧的病人，人工冬眠，7。及时疏通脑微循环：脑水肿纠正后，积极疏通微循环，促进脑细胞受损区域的血液供应。低分子右旋糖酐可用于静脉滴注。8.苏醒药物的应用：在昏迷的直接原因已得到控制，脑缺氧或脑水肿已基本得到纠正的基础上，当出现“苏醒预兆”时，应尽早选用氯己定等苏醒药物。体外反搏：适用于急性一氧化碳中毒稳定期，可使主动脉舒张压提高80%以上，颈总动脉血流量提高77.3%。10.心理治疗：指急性一氧化碳中毒昏迷后，神经和精神仍处于不平衡状态的心理治疗，其中护理尤为重要。11。其他对症治疗答：没有针对神经精神后遗症的特殊治疗。通常使用高压氧治疗、改善脑微循环和促进神

11、经细胞恢复的药物以及短期皮质类固醇。据报道，乌洛托品联合过氧化氢可用于中度中毒患者的早期治疗。前者可与一氧化碳结合，而后者加速氧合血红蛋白的解离和氧合血红蛋白的结合，但应注意防止形成空气栓塞。如果有严重的酸中毒，可以用碳酸氢钠静脉滴注，将血液酸碱度校正到正常范围，以免加重血管源性脑水肿。昏迷期间注意营养和水电解质的平衡。10.预防。冬季供暖季节，应宣传普及预防知识，防止日常一氧化碳中毒事故的发生。对于急性一氧化碳中毒痊愈的病人，应提醒家属在病人出院后继续观察2个月。如果出现与迟发性脑病相关的症状，应及时复查和治疗。常见的一氧化碳中毒、煤气泄漏、煤气阀门泄漏、煤气管道破裂，特别是地下煤气管道因各

12、种原因破裂，导致大量煤气逸出，是造成灾难性集体中毒的常见原因。近年来，因非法安装燃气热水器而导致的燃气泄漏中毒事故并不少见。由于煤炉中的煤燃烧不完全，无烟囱煤炉，烟囱排气不畅，或大风涌入大烟囱，使用木材、木炭等。在封闭房间或各种焙烧窑和家禽孵化室中加热会导致室内一氧化碳浓度高和中毒。燃气热水器使用不当也会导致在火灾现场吸收一氧化碳而导致中毒。气体或煤的不完全燃烧等。在采矿业中火药或炸药爆炸时会产生大量的一氧化碳气体。例如，梯恩梯炸药可以产生57%的一氧化碳。矿井下通风不畅，尤其是小型民间煤矿，爆炸后往往会积聚大量的一氧化碳。一氧化碳在煤气发生炉、煤焦炉、高炉、铸造砂型拆包和羰基法纯金属生产中产

13、生。煤气发生炉排出的煤气含30%-50%的一氧化碳，高炉含24%-30%的一氧化碳。焦炉顶部含有极高浓度的一氧化碳。如果炉门或窑门没有正确关闭，可能会发生一氧化碳泄漏和中毒。据报道，工人因取暖或睡在火炉旁而中毒死亡。在化学工业中，一氧化碳可能会与甲醇、丙烯酸、丙烯酸酯、光气、甲酸、草酸和甲酰基胺接触。一氧化碳中毒事故发生在以汽车尾气为动力的汽车、坦克和军舰的密闭舱室。在长途客车运行过程中，排气管泄漏，车厢板损坏，造成大量一氧化碳中毒事故。此外，当在停放的汽车中打开空调睡觉时，由于废气进入汽车，也可能发生中毒事故。11.案例介绍：煤气泄漏导致公司保安死亡。一名51岁的男性是一家公司的保安。八月中

14、旬的一个晚上，像往常一样，他站在公司大楼前的路边，一边享受凉爽，一边问候不时下班很晚的朋友和员工。第二天早上6点，值班的同事发现他躺在值班室的长椅上，已经死了。为了找到血液和胃内容物中未检测到安眠药，如巴比妥酸盐和吩噻嗪、有机磷农药、酒精和亚硝酸盐。原因分析显示，死者血液中的六溴环十二烷饱和度为63%，达到致死剂量。然而，在值班室和它所在的大楼上下都没有气源，当时只有一名死者死于中毒。经过重新评估，结论是一致的。有一段时间，情况很复杂。因此，我们要求煤气公司派专业技术人员到现场寻找气源，最后在离现场20米的路边发现了施工造成的煤气管道破裂。死者死前在路边站了很长时间，但由于顺风的气体流向他站立

15、的地方，他吸入了大量的气体，气体也可能扩散到公司一楼角落的值班室，使某个人停留在气体含量高的环境中，最终导致他的死亡。因为煤气管道破裂位于商业区，没有家，所以没有其他严重后果。某区煤气泄漏中毒事件发生在20世纪90年代的冬季。在这个城市的某个区的101、102、103和104号房间里中毒的人数：很多人死亡：一人死亡。原由：居民楼一楼的乱塔砸坏了室外的煤管，煤气渗入室内，造成汽车尾气死亡(1)经调查，得知死者死前一天晚上11点一直和一群朋友聚在一起打麻将，并和女友一起驾车离去。女友承认，当他们觉得热的时候，他们把车开进车库，开着空调在车里休息。凌晨4点，这个女人醒了，感觉有点晕，所以她离开很方便

16、，因为她醒不过来。家属认为死者生前健康状况良好，可能已经异常死亡，因此他们要求对死者进行法医鉴定。结论死者血液中的一氧化碳饱和度为35%；血液中的酒精含量为0.31毫克/毫升。死者的血液、胃内容物和尿液中没有巴比妥酸盐和吩噻嗪等安眠药，也没有有机磷农药等农药成分。通过分析原因，机动车在运行中排放废气污染环境已经成为现实生活中的一大公害。此外，近年来，随着汽车数量的迅速增加，使用空调在汽车上休息和放松，但人们却静静地死去的事故频繁发生。此外，车辆经常停放在车库或空气不容易流通的地方，并且它们经常被怀疑是异常死亡，例如激情杀人、自杀或杀人。根据汽车发动机排放废气的国家标准，怠速时一氧化碳含量为4.

17、5%-6%。由于某些车辆在使用和修理时的速度调节不同，废气中的一氧化碳含量有时高达7%。当汽车正常行驶或加速行驶时，汽油燃烧相对完全，废气在大气中。随着空气的循环，一氧化碳的含量不断被稀释，因此在封闭的汽车中一般不会引起中毒。然而，当汽车停在没有空气流通的封闭场所时，如车库，空间中一氧化碳的浓度不断增加，一氧化碳可能通过两种途径进入汽车。首先，汽车发动机上的盖子或底盘与车厢没有紧紧关闭，使汽车排放的废气扩散到车内；其次，一氧化碳气体通过汽车的排气和通风装置被引入汽车。在这种情况下，在尸体中没有发现致命机械损伤的法医病理学变化，在器官中也没有发现致命疾病。它的血液和胃内容物。尿样中未检测到巴比妥酸盐和吩噻嗪等安眠药和有机磷农药等农药。血液中同时检测到一氧化碳和酒精。由于它们的协同作用，血液中35%的HbCO饱和度也可能导致死亡。一些研究人员计算出，在一个大约80立方米的封闭房间里，汽车排放的废气会使人在8-30分钟内死亡。也有报道称，摩托车被放在室内以启动发动机进行空转和磨合，并且大量废气被排放，导致中毒和死亡。(2)20世纪90年代初的冬天，一辆电车公司的事故车在紧急抢修时死亡。原因：怠速加热，汽车废气导致乘客中毒。(3)20世纪90年代，这座城