胰岛素和抗糖尿病药.ppt

1、33胰岛素抗糖尿病药物，本章内容，1，糖尿病)2，胰岛素)3，口服降糖药3-1磺酰脲类3-2双胍类。3-3-葡萄糖苷酶抑制剂3-4噻唑烷二酮类，糖尿病：由遗传和环境因素引起的体内胰岛素分泌绝对或相对不足引起的代谢性疾病。其特征是慢性高血糖症。明显高血糖症的症状：多尿、多饮、多食和体重减轻。糖尿病，1999年，世卫组织提出了一个新的分类标准：临床阶段分类：正常血糖、正常葡萄糖耐量、高血糖、葡萄糖耐量受损(IGT)和/或葡萄糖耐量受损(IFG)；糖尿病。糖尿病，糖尿病，基于：(4型)1型糖尿病由于细胞破坏，它经常导致绝对胰岛素缺乏。(1)自身免疫(免疫介导的糖尿病)(2)特发性糖尿病(病因不明)2

2、型糖尿病主要伴有胰岛素抵抗，胰岛素分泌不足主要伴有胰岛素抵抗，糖尿病，2型糖尿病，3型糖尿病1，胰岛细胞功能基因异常2，胰岛素作用基因异常3，胰腺外分泌疾病引起的继发性糖尿病4，药物和化学物质诱发的糖尿病5，内分泌疾病6，感染7，罕见的免疫介导的糖尿病8，其他遗传综合征伴糖尿病、 糖尿病，4型糖尿病在怀孕前没有糖尿病史，并且在怀孕期间发现或发生糖尿病。 那些在怀孕前有糖尿病病史的人被称为糖尿病合并妊娠。糖尿病，糖尿病，临床表现 1。代谢紊乱综合征：胰岛素高血糖症、多饮、多食、多尿、体重减轻；2.急性并发症：高渗性非酮症糖尿病昏迷和酮症酸中毒；糖尿病，临床表现 3。慢性并发症：(1)糖尿病性肾病

3、(2)糖尿病性视网膜病(3)糖尿病性心脏病(4)糖尿病性脑血管病(5)糖尿病性神经病(6)其他眼病(7)糖尿病足、糖尿病、糖尿病，实验室检查 1。尿和肾葡萄糖阈值：血糖160180毫克/毫升2。血糖：判断糖尿病病情和疗效的主要指标。口服葡萄糖耐量试验(OGTT) 4。糖化血红蛋白A1(GHbA1)反映了采血前812周的平均血糖状态。糖尿病，实验室检查 5。自身免疫反应的标记抗体1)胰岛细胞2)胰岛素自身抗体；3)谷氨酸脱羧酶抗体6，血浆胰岛素和C肽测定血浆胰岛素：细胞胰岛素分泌功能的参考指标。血浆C肽测定：不受外源性胰岛素影响，能准确反映胰岛细胞功能。糖尿病诊断步骤，OGTT口服葡萄糖耐量试验

4、，NGT正常葡萄糖耐量，IGT葡萄糖耐量受损，糖尿病治疗药物分类，胰岛素口服降糖药：磺酰脲类：甲苯磺丁脲、氯丙胺、格列本脲、格列喹酮、格列齐特、格列吡嗪；双胍类：苯乙双胍、二甲双胍；-葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖胰岛素增敏剂：罗格列酮，胰岛素，胰岛a细胞分泌：胰高血糖素b细胞分泌：胰岛素d细胞分泌：生长抑素相互产生旁分泌调节。胰岛素： A链：21aa残基B链：30aa残基二硫键。胰岛素，1。分泌：血糖浓度2。调节-糖-激素调节-神经调节3。消除60%-肝40%-肾-胰岛素治疗60%-肾40%-肝，胰岛素，生理和药理作用 1。代谢糖代谢：促进葡萄糖转运、有氧氧化、脂肪代谢：促进合成并抑制游离脂肪酸

5、和酮体的分解；胰岛素，生理和药理作用 1。代谢蛋白质代谢：促进氨基酸转运，蛋白质合成，抑制蛋白质分解；促进钾的流入，增加细胞内钾的浓度。胰岛素、生理和药理作用 2。促生长作用：该结构类似于生长因子，对胎儿生长、组织修复或再生特别重要，并与其促进蛋白质、脂肪、核酸等合成有关。胰岛素作用机制通过与细胞膜上的受体结合而发挥作用。受体：膜外具有胰岛素结合位点的两个亚单位的跨膜蛋白质具有TPK活性，受体的亲和力受氢化可的松、生长激素等的影响。胰岛素，临床应用 1。所有类型的糖尿病都有效。类型；饮食和口服药物不能控制型(重度)、酮症酸中毒；当与感染和压力结合时；全胰腺切除术引起的继发性糖尿病。2.细胞内钾

6、缺乏可以预防心肌梗死时的心律失常。不良反应。低血糖可导致低血糖昏迷，治疗不当可导致死亡。2.过敏通常是轻微和短暂的，偶尔会引起过敏性休克。3.急性胰岛素耐受(抵抗):在压力下更常见，抗胰岛素物质增加。慢性：胰岛素抗体在体内产生。4.脂肪萎缩(注射部位，男性和女性)。使用高纯度反应。胰岛素，药物相互作用增强其作用：保泰松、乙醇(抑制糖异生)；拮抗其作用：噻嗪类和速尿(抑制胰岛素分泌)；糖皮质激素、肾上腺素、受体激动剂(升高血糖)。胰岛素，注射器便携式笔式注射器胰岛素泵吸入胰岛素，口服降糖药-磺酰脲类，磺酰脲类：甲苯磺丁脲(D-860，甲酮，氯丙胺，格列本脲，格列齐特，口服降糖药-磺酰脲类，药理作

7、用和机制。降血糖：是的，增强其效果(减少新陈代谢)；长期使用可以促进生长抑素的释放，使胰高血糖素。抗利尿：绿磺隆丙基尿素有这种效果，可用于尿崩症。影响凝血功能：格列齐特、格列波因：减少血小板粘附；刺激纤溶酶原的合成，降低微血管对血管活性胺的敏感性，预防和减少并发症。口服降糖药磺脲类药物(体内过程)，口服吸收良好，在2-6小时内达到峰值浓度，血浆蛋白结合率高，格列美脲达到99.5%，肝代谢和肾排泄。除了氯丙胺外，它能被迅速消除。氯丙嗪的大部分原肾排泄。容易积累。口服降糖药-磺脲类，临床应用 1。糖尿病：胰岛素功能不完全丧失的轻中度患者。2.尿崩症(氯丙嗪)。口服降糖药-磺脲类、不良反应胃肠道和肝

8、脏损伤(更容易发生氯丙嗪)，并应定期检查肝功能。低血糖、老年、肝肾功能障碍都容易发生。少数：过敏、共济失调、白细胞减少、血小板减少等。长效制剂引起的突然严重低血糖死亡和不可逆脑损伤需要反复注射葡萄糖来抢救。口服降糖药-磺酰脲类，相互作用具有较高的蛋白质结合率，因此与阿司匹林、磺胺、保泰松、青霉素、吲哚美辛、香豆素等联合使用。由于蛋白质的竞争，具有增强的效果。酶诱导剂和抑制剂也影响这些药物的作用。氯磺酰脲可与有机酸竞争肾小管分泌和排泄。口服降糖药双胍、双胍：二甲双胍(二甲双胍、降糖片)和丁双胍(丁复明)；苯双胍(苯乙双胍，降糖灵)在一些国家已经停止。口服降糖药双胍类，药理作用只能降低糖尿病患者的

9、血糖，但对正常人没有影响。促进组织对葡萄糖和糖的吸收；增加无氧糖酵解；减少肠道对葡萄糖的吸收；减少肝脏中的糖异生；增强胰岛素的作用；拮抗胰高血糖素。二甲双胍还可以降低高脂血症患者的甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白和口服降糖药双胍。【临床应用】用于轻、中度2型糖尿病，尤其是胰岛素抵抗的肥胖患者。还可以与胰岛素和/或磺脲类药物联合使用，以提高疗效，减少中重度患者的胰岛素用量。口服降糖药-双胍类，不良反应概述：口臭，胃肠道反应发生率高。抑制VB12吸收的巨幼细胞性贫血。严重：乳酸酸中毒，酮尿症。严禁用于肝肾功能障碍、慢性心肺功能障碍、严重贫血和尿酮体阳性的患者。苯乙双胍的使用受到控制(

10、每天不超过75毫克)。口服降糖药-葡萄糖苷酶抑制剂，阿卡波糖，伏格列波糖药理作用抑制小肠内的竞争-葡萄糖苷酶延迟葡萄糖产生血糖。临床应用轻、中度患者餐后血糖水平波动。当用胰岛素和磺脲类药物治疗效果不好时，可加用该药。口服降糖药-葡萄糖苷酶抑制剂不良反应产气、腹胀、打嗝和排气增加。谨慎使用或禁止：溃疡、肠道炎症、孕妇和哺乳期妇女。它本身不适合低血糖，但需要补充葡萄糖和其他降血糖药物。口服降糖药-噻唑烷二酮类，胰岛素增敏剂：一种治疗糖尿病的新型药物。罗格列酮，吡格列酮，格列酮，西格列酮，口服降糖药-噻嗪二酮，1。降低血糖可改善胰岛素抵抗，降低血糖和甘油三酯，并提高肌肉和脂肪组织对胰岛素的敏感性。其机制尚不清楚，可能是过氧化物酶体增殖物激活受体的激活剂。2.改善脂代谢紊乱，纠正胰岛素抵抗患者的脂代谢异常。降低血液中的游离