尿的生成和排出

1、第八章 尿的生成和排出,排泄：由排泄器官将体内一些代谢产物或进入机体的异物排出体外的过程。,肾脏的功能： （1）泌尿功能：排出机体代谢终产物以及进入 机体过剩的物质和异物;调节三大平衡： 水平衡；电解质平衡；酸碱平衡； （2）分泌生物活性物质: 肾素； 促红细胞生成素； 1-羟化酶； 生成激肽、前列腺素,尿生成的三个过程： 血浆在肾小球处的滤过形成超滤液； 肾小管和集合管的选择性重吸收； 肾小管和集合管的分泌,肾静脉renal v.,肾动脉renal a.,肾盂renal pelvis,肾实质分为肾皮质、肾髓质,肾皮质renal cortex,肾乳头 renal papillae,肾柱rena

2、l columns,肾小盏 minor renal calices,肾大盏 major renal calices,肾锥体 renal pyramids,髓 质,一、,一、肾的功能解剖,（一）肾单位的构成,肾单位的分类,（二）球旁器/球旁复合体/近球小体/球旁装置,球旁细胞 （颗粒细胞） 分泌肾素,2.致密斑,感受小管液中的NaCl 的变化,调节肾素的释放和肾小球滤过率,3.系膜细胞 吞噬、收缩作用,球旁细胞,致密斑,系膜细胞,(三) 滤过膜,毛细血管内皮细胞层:,有70 90nm窗孔，有带负电的糖蛋白。 小分子溶质及小分子血浆蛋白可通过, 血细胞不能通过；,基膜层: 有直径为8nm的网孔，决

3、定可滤过的分子；有带负电的蛋白聚糖、硫酸肝素; 阻碍血浆蛋白滤过的主要屏障；,足突细胞层: 足突之间形成滤过裂隙膜,膜上有直径414nm的小孔；有nephrin蛋白,正常人体两肾全部肾小球滤过面积达1.5m2以上。,不同物质通过肾小球滤过膜的能力取决于被滤过物质的大小及其所带的电荷.,机械屏障,电学屏障,1、肾交感神经 T12-L2发出 支配肾动脉、肾小管、球旁细胞；调节肾血流量、肾小球滤过率肾小管的重吸收和肾素释放。,（三）肾的神经支配,2、副交感神经: 未发现支配,(五)肾的血液供应,有两套毛细血管网 肾小球毛细血管网， 压力高利于滤过； 肾小管毛细血管网 压力低利于重吸收。,肾Cap网与

4、Cap血压,高压床，利滤过 肾A 入球小A 肾小球Cap网 出球小A 肾V 肾小管周围Cap网 U形直小血管 低压床，利重吸收,二、肾血流量的特点及调节,（一）肾血流的特点,1.血流量大： 占心输出量的20-25%（安静时） 2.血液分布不均匀： 皮质外髓内髓= 9451 3.肾小球毛细血管网血压高利于滤过 肾小管毛细血管网血浆胶渗压高利于重吸收,（二）肾血流量的调节,1.肾血流量的自身调节,安静状态下,当肾动脉灌注压一定范围(80-160mmHg) 变动时,肾血流量能保持相对稳定.,肌源学说,机制：,平滑肌舒张和收缩均有一定的极限。,肾灌注压增高,入球小动脉平滑肌紧张性加强,血管口径缩小,血

5、流的阻力增大,保持肾血流量稳定,管-球反馈： 肾血流GFR致密斑小管液流量、NaCl 致密斑反馈信息至肾小球入球和出球小动脉 收缩血流量GFR ,这种小管液流量变化影响肾血流量和肾小球滤过率的现象,称为管-球反馈.,2.肾血流量的神经体液调节,肾交感N,肾 血 管,肾 血 流,收缩,减少,第二节 肾小球的滤过功能,一、滤过： 指血液流过肾小球毛细血管时,除蛋白质外的血浆成份通过滤过膜进入肾小囊腔形成超滤液的过程。,肾小球滤过率（GFR）： 两肾每分钟生成的超滤液量（125ml/min）; 取决于有效滤过压和滤过系数。 滤过分数 (FF) 肾小球滤过率和肾血浆流量的比值(19%),二、滤过动力-

6、有效滤过压,有效滤过压：促进超滤的动力和对抗超滤的阻 力之间的差值.,有效滤过压=毛细血管血压+囊内胶体渗透压 （Pf） -（血浆胶体渗透压+囊内压）,入球端： Pf =45 (25+10) =10mmHg -生成滤液,滤过有效长度： 入球小A端-滤过平衡点,Pf = 0时，滤过停止 滤过平衡,三、滤过系数(Kf),是指在单位有效滤过压的的躯动下，单位时间内经过滤过膜的滤液量。,Kf滤过膜通透系数（K） 滤过膜有效面积（S）,四、影响肾小球滤过的因素,(一) 肾小球毛细血管压 全身血压在 80180 mmHg范围内, 滤过率保持不变； 血压低于80mmHg, 有效滤过压, 滤过减少； 血压降至

7、4050mmHg, 有效滤过压为零, 无滤液生成；,高血压病晚期,入球小A硬化,肾小球毛细胞血管压,GFR,少尿,（二）血浆胶体渗透压,(三) 囊内压 一般较稳定,当输尿管阻塞时可增高， GFR下降,(五)肾小球毛细血管滤过系数：,Kf滤过膜通透性滤过膜有效面积,小结：影响滤过的因素,血浆、原尿和终尿主要成分比较(g/L),复习思考题 1.原尿是如何生成的？ 2.简述影响肾小球滤过的因素。,分 泌:肾小管上皮细胞将代谢产物排入管腔的 过程。,重吸收:肾小管上皮细胞将原尿中某些成分重新 摄回血液的过程。,第三节 肾小管与集合管的物质转运功能,一、物质转运方式与途径,被动转运与主动转运,同向转运与

8、逆向转运,电中性转运与生电性转运,是否耗能,方向是否相同,小管内外电位是否改变,跨细胞途径和细胞旁途径,是否直接进入组织间隙,一、肾小管和集合管中物质转运的特点, 近端小管居首位，吸收物质总类多，数量大 重吸收量大，肾小球滤过180/天，终尿1-2L 选择性重吸收,（一）Na+、Cl-和H2O的重吸收,二、肾小管和集合管中物质的重吸收与分泌,1.近端小管,重吸收70Na+、Cl-和水，约2/3发生在近端小管前半段，约1/3发生在近端小管后半段。,1）Na+重吸收： 前半段：主动过程 管腔膜：易化扩散 . 同向偶联转运； . 与H+逆向偶联转运 管周膜：Na+-K+泵。,后半段：细胞旁路途径 因

9、Cl-顺浓度差扩散 而Na+顺电位差扩散,组织间隙,钠泵,Na+,同向转运体,Na+-氨基酸,Na+-葡萄糖,葡萄糖或氨基酸,前半段 Na+-葡萄糖、 Na+-氨基酸,组织间隙,钠泵,Na+,逆向转运体,Na+-H+,H+,前半段 Na+-H+,顶端膜,基底侧膜,组织间隙,Cl-,Na+,Cl-,+,Na+,Na+-H+,逆向转运体,Cl-HCO3-,Cl-,Na+,钠泵,K+-Cl-同向转运体,Na+,2）后半段：被动过程为主,Cl-,细胞旁路途径 Na+-H+,细胞间隙内Na+渗透压,细胞间隙内静水压,Na+、H20进入毛细血管,管腔膜Na+易化扩散入上皮细胞,管周膜Na+泵将Na+泵出上

10、皮细胞,H20顺渗透压进入上皮细胞间隙,2）Cl-的重吸收: 前半段不被重吸收 后半段： 经细胞旁路扩散 经HCO3-Cl-跨细胞转运,3）H2O的重吸收 重吸收机制: 渗透作用 (Na+ 、 Cl- 、HCO3- 、G 、氨基酸的重吸收造成组织间液成高渗，小管液成低渗) 重吸收途径： 细胞旁路； H2O通道。 重吸收特点：,1、类同Na+，具有球管平衡现象 2、重吸收的量不随机体需要而被调节， 故近曲小管对水的重吸收量对终尿量影响不大,顶端膜,基底侧膜,组织间隙,Na+-H+,逆向转运体,Na+,Na+,钠泵,葡萄糖转运体,Na+,同向转运体,Na+-葡萄糖,葡萄糖,葡萄糖,水通道,H20,

11、渗透压升高,H20,H20,H20,H20,吸收机制: 渗透作用,H2O的重吸收,水,髓,2、髓袢 重吸收20NaCl，15水,髓袢降支细段： 对Na+不通透；对水高度通透：水经水通道以渗透方式重吸收渗透压渐,髓袢升支细段： 对水不通透；对NaCl易通透：顺浓度差被动重吸收渗透压渐,Na+,Na+,高,Na+ K+ Cl-,水,髓,髓袢升支粗段： 对水不通透； 对Na+通透性低； 以Na+2Cl-K+同向转运体继发性主动转运方式,Na+、 K+、 Cl- 去向不同： Na+在Na+泵的作用下进入组织间液 K+返回小管，促进阳离子经细胞旁途径重吸收 Cl-经Cl-通道进入组织间液,Na+2Cl-

12、K+同向转运体阻断剂：呋塞米（速尿）,组织间隙,钠泵,Na+,同向转运体,Na+-K+-2Cl-,K+,2Cl-,K+通道,Cl-通道,K+,K+,Na+,Na+,2Cl-,2Cl-,升支粗段,总,速尿,+,3.远曲小管和集合管 重吸收12NaCl的部分水，对NaCl和水的重吸收可调节,1）NaCl的重吸收,远曲小管初段： 管腔膜：Na+-Cl-同向转运（可被噻嗪类利尿剂所抑制） 管周膜：Na+泵泵出细胞。,远曲小管后段和集合管： 管腔膜：Na+通道（被氨氯吡咪抑制） Cl-细胞旁途径重吸收 管周膜：Na+泵泵出细胞,重吸收的特征: a.远曲小管和集合管上皮细胞的紧密连接对Na+、 Cl-、K

13、+的通透性低。 b.重吸收的量可被调节 醛固酮增加管腔膜上的Na+通道数目； 醛固酮增强管周膜Na+泵的活性。,2）水的重吸收, 特点: 重吸收量根据机体的需要而调节； 重吸收量对终尿量的影响很大, 机制: 远曲小管初段：对水仍不通透。 远曲小管后段和集合管：水通道，受ADH调控,1)近端小管：主要 （1）重吸收的机制：,（2）重吸收的特点： 以CO2的形式； 优先于Cl-的重 吸收 与Na+-H+逆向 交换呈正相关,（二）HCO3-的重吸收和H+的分泌：,1.HCO3-的重吸收,2）髓袢：升支粗段(机制同近端小管),3）远端小管和集合管,2.H+的分泌,机制:主动分泌 Na+-H+交换（近端

14、小管 ） H+泵（远曲小管和集合管的闰细胞）,泌H+与HPO42-、 NH3的结合，缓解小管液pH的下降 泌H+是有限度的:当小管液pH4.5时,泌H+停止 泌H+与泌K+呈负相关(竞争抑制)；,特点: 泌H+与重吸收HCO3-、Na+正相关 (泌H+促HCO3-重吸收排酸保碱),（三）NH3的分泌,1.部位：近端小管、髓袢升支粗段、远端小 管、集合管 2.机制：,管周毛细血管,近端小管上皮细胞,小管腔,近端小管上皮细胞分泌氨,管周毛细血管,集合管上皮细胞,小管腔,集合管上皮细胞分泌氨,3.NH3分泌特点: 泌NH3与泌H+呈正相关，促进排酸保碱； NH3扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值：

15、 管腔液pH值较低时，NH3较易扩散。 正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌;酸中 毒时,近曲小管也分泌。 4.NH3分泌的作用： 肾分泌NH3不但促进了H+的排泄还获得了HCO3-（新生成的）,（四）K+的重吸收和分泌 1.重吸收: （1）重吸收部位: 6570%在近端小管，2530%在髓袢，约1%在远端小管和集合管,（2）重吸收方式:主动转运 近端小管(尚不清楚) 、髓袢(Na+2Cl-K+) ， 远端小管和集合管的重吸收可能与管腔膜上 的H+-K+-ATP酶的作用有关,K+通道,Na+通道,Na+-K+泵,（1）K+的分泌部位：远端小管和集合管,（2）K+分泌的机制：主细胞,2.K+的分

16、泌,Na+-K+交换 细胞为正 管内为负的电位差 管周膜Na+-K+泵的主动重吸收 K+细胞 K+ 管 K+顺电-化学梯度分泌(易化扩散)入小管液,顶端膜,基底侧膜,组织间隙,+ +,Na+,钠泵,Na+,K+分泌机制,Na+通道,K+,K+,K+通道,K+,Na+,K+,（3）K+分泌特点: Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争性抑制 酸中毒:Na+-H+,Na+-K+泌K+高血钾症 高血钾症:Na+-K+,Na+-H+泌H+酸中毒 多吃多排、少吃少排、不吃也排。,当大量使用利尿药时,应注意适当补钾，以防止低血钾症的发生。,3.肾对钾的排出是主要取决于远端小管和集合 管主细胞对K+的分

17、泌,主细胞泌K+增多,细胞外液K+增多,醛固酮分泌增多,小管液流速加快,细胞外液H+降低,刺激钠泵 增高小管顶端膜对K+的通透性 促进醛固酮分泌,（五）葡萄糖的重吸收 1.重吸收部位:仅限于近球小管(尤其前半段)。 2.重吸收机制:继发性主动重吸收。,葡萄糖,K+,Na+, 管腔膜： 与Na+依赖载体的同向偶联, 管周膜： 易化扩散,管周膜泵,载体,3.葡萄糖重吸收的特点： 具有一定的限度(协同转运载体的数目有限),肾糖阈（renal threshold of glucose） :尿中刚刚 出现糖时的血糖浓度 正常值：160180mg/100ml（8.910.1mmol/L）。 葡萄糖转运极限

18、量(TMG): 当全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限 时的血糖浓度。 正常值：成人男性375mg/min/1.73m2, 成人女性300mg/min/1.73m2。,（六） 钙的重吸收和排泄 1.部位：70%在近端小管重吸收 20%在髓袢（升支粗段） 9%在远曲小管和集合管重吸收 1%随尿液被排出体外 2.转运方式：溶剂拖曳、 跨细胞途径,甲状旁腺激素,甲状腺手术不慎, 切除了甲状旁腺,血钙浓度将下降, 神经、肌肉的兴奋性异常增高,将引起手足搐搦, 最后可因喉肌和膈肌痉挛而窒息死亡。,（七）其它物质的重吸收和分泌 1.氨基酸的重吸收：同葡萄糖。 微量蛋白质：吞饮作用。 2.HPO42-、S

19、O42-与Na+同向转运重吸收。 3.进入体内的某些物质如青霉素、酚红和大多数利尿药等，由于与血浆蛋白结合而不能通过肾小球滤过，均在近曲小管被主动分泌。,肾小管和集合管物质重吸收的总结,一、Na+重吸收,二、H2O重吸收,近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量,三 、影响肾小管和集合管中分泌因素 (一)小管液中溶质的浓度 当溶质渗透压肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收小管液中Na+稀释浓度小管液和上皮细胞内的Na+ 浓度梯度Na+重吸收小管中的Na+起渗透作用尿量,渗透性利尿：因溶质浓度增加对抗水的重吸收使尿量 增加的现象。,如: 糖尿病的多尿

20、； 渗透性利尿剂:甘露醇、山梨醇,(二)球-管平衡 1.概念： 指近球小管对溶质、水的重吸收量与肾小球滤过量之间保持一定的平衡关系的现象。 定比重吸收：重吸收量/滤过量6570% 2.机制： 滤过率近球小管周围血量血浆胶渗压 近球小管对Na+和水重吸收,3.意义： 使尿中水和Na+的排出不会因GFR的变化发生大的变化,第四节尿液的浓缩和稀释,尿的渗透压因体水的缺乏或过剩而发生大幅度变化, 变动范围可在50-1200mQsm/kgH2O.,实质：水的重吸收,体内缺水,高渗尿 (明显高于血浆渗透浓度),尿浓缩,体内水过剩,低渗尿 (低于血浆渗透浓度),尿稀释,肾浓缩功能,肾稀释功能,体内缺水,体内

21、水过剩,等渗尿,肾浓缩稀释功能障碍,尿液的浓缩和稀释取决于： 肾髓质高渗梯度的状况 (先决条件)； 髓袢、集合管U形结构的 逆流系统（结构基础）； 血液ADH的浓度（对水重 吸收的调节作用）,一、尿液浓缩、稀释的过程和机制,Na+,Na+,H2O,Na+,髓袢、集合管和直小血管与逆流系统相似,（一）逆流倍增,300,330,350,600,700,800,1000,1100,1200,1200,400,320,甲管,乙管,甲管,乙管,(二)肾髓质高渗梯度的形成 1.髓袢、远曲小管和集合管的通透性:,(1)髓袢降支细段：对NaCl不易通透 对尿素不易通透 对水高度通透,水被重吸收 钠管内 钠管外

22、 管内浓度倍增 (管内为高渗),2.肾髓质高渗梯度形成机制,(2)髓袢升支细段： 对NaCl高度通透 对尿素中等通透 对水不通透,内髓部形成高渗梯度,NaCl向管外扩散,（3）髓袢升支粗段： 对NaCl主动转运 对尿素不通透 对水不通透 NaCl向管外转运 NaCl管内 NaCl管外 管内浓度倍减 管外形成高渗梯度,形成肾外髓高渗梯度,皮质,内髓,外髓,NaCl,（4）远端小管和皮质集合管： 对NaCl主动转运 对尿素不通透 对水不通透 (有ADH时通透) NaCl向管外扩散 管内浓度倍减 (管内为低渗液) (管内尿素浓度增加),(5)内髓质集合管： 对NaCl主动转运 对尿素易通透 对水不易

23、通透 (有ADH时通透) NaCl向管外扩散 尿素向管外扩散 内髓质高渗梯度,尿素的再循环 远曲小管、集合管(皮质和外髓)对尿素不通透,对水通透尿素浓度 内髓集合管对尿素通透性高尿素入内髓组织间隙内髓组织间隙渗透压 髓袢升支细段对尿素有中等通透性尿素再入肾小管,小结： 形成肾髓质高渗梯度的物质： 外髓质：NaCl 内髓质：NaCl+尿素 髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收是髓质渗透梯度建立的主要动力。 形成肾髓质高渗梯度的决定因素： 逆流系统+各段对物质的选择性通透 逆流倍增现象,呈 U 形，平形于髓袢，其升、降支构成一个逆流系统 降支: 溶质进, 水出 升支: 溶质出, 水进 越往底部, 溶

24、质越多 留住溶质, 带走水份,300,330,350,600,700,800,1000,1100,1200,1200,400,320,（三）肾髓质高渗梯度的维持,在血液流经直小血管的升支和降支时，Na+、水、尿素按浓度差发生逆流交换，使肾髓质的溶质不致大量被血流带走，维持肾髓质渗透压梯度。,(四)尿液浓缩和稀释的过程,尿液在逆流系统内流动,髓降细段：等渗递增式高渗,髓袢升支细段：递减式高渗,髓袢升支粗段：递减式低渗,远曲小管：低渗,皮质部集合管：低渗高渗,内髓质部集合管：递增式高渗,Na+,尿素,ADH,ADH,终尿渗透压取决于ADH,尿液的稀释,发生部位和原理: 1、髓袢升支粗段对水不通透+

25、主动重吸收NaCl 2、ADH释放远端小管和集合管水重吸收,尿液的浓缩,发生部位和原理: 1、肾髓质间质高渗 2、ADH释放远端小管和集合管水重吸收,降支通水不透钠，升高管液渗透压； 升支通钠不通水，管液降压外升压； 细段尿素进小管，内髓释放又循环； 直小血管能交换，髓质高渗得保全； 集合管吸水多与少，抗利尿激素把关把。,复习思考题 1.简述肾髓质梯度形成的原理。 2.简述髓袢升支粗段重吸收的特点，并阐明与尿 浓缩的关系。 3.影响尿浓缩与稀释的因素有哪些？ 4.简述尿浓缩与稀释的过程。,第五节 尿生成的调节,尿液生成 的调节,肾小球滤过,肾小管重 吸收和分泌,肾内自 身调节,神经、体 液调节

26、,一、肾内自身调节 (一)小管液中溶质的浓度 当溶质渗透压肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收小管液中Na+稀释浓度小管液和上皮细胞内的Na+ 浓度梯度Na+重吸收小管中的Na+起渗透作用尿量,渗透性利尿：因溶质浓度增加对抗水的重吸收使尿量 增加的现象。,如: 糖尿病的多尿； 渗透性利尿剂:甘露醇、山梨醇,(二)球-管平衡 1.概念： 指近球小管对溶质、水的重吸收量与肾小球滤过量之间保持一定的平衡关系的现象。 定比重吸收：重吸收量/滤过量6570% 2.机制： 滤过率近球小管周围血量血浆胶渗压 近球小管对Na+和水重吸收 3.意义： 使尿中水和Na+的排出不会因GFR的变化发生大的变化,二、神经

27、和体液调节 （一）肾交感神经的作用 交感神经兴奋通过下列作用减少尿生成： 1入球小动脉和出球小动脉收缩 2刺激近球细胞释放肾素：导致ANG和醛固酮 增加，肾小管对NaCl和水的重吸收增加； 3增加近球小管和髓袢上皮细胞重吸收Na+、 Cl-和水。,（二）抗利尿激素（ADH）,结构：9个氨基酸残基的多肽 合成：下丘脑视上核和室旁核 贮存和释放：神经垂体 对肾脏的作用： 1.提高远曲小管和集合管对水的通透性； 2.提高内髓集合管对尿素通透性； 3.增强髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收,1.ADH增强集合管水重吸收的机制： 增加膜上的水通道,（1）血浆晶体渗透压（渗透压感受器反射）： 大汗、呕吐、

28、腹泻机体失水血浆晶体 渗透压升高下丘脑渗透压感受器ADH 分泌增加水的重吸收增加，尿量减少 细胞外液渗透压下降 特点：敏感 阈值：290mOsm/kg.H2O,2.刺激ADH分泌的因素：,水利尿：大量饮用清水后尿量增加的现象。,（2）循环血量(容量感受性反射)： 循环血量增加左心房容积增大 左心房被 扩张左心房容量感受器迷走神经下丘脑-垂 体后叶系统 ADH分泌减少水的重吸收减少， 尿量增加 特点：不敏感，血量变化56,（3）其他因素 a.动脉血压升高，通过颈动脉窦压力感受器，抑制ADH的合成和释放； b.疼痛、情绪紧张使ADH合成和释放增多； c.血管紧张素促进分泌； d.心房钠尿肽抑制其分

29、泌,尿崩症：下丘脑病变累及视上核和室旁核或下丘脑垂体束时，ADH的合成和释放发生障碍，使尿量明显增多的现象。,（三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统,肾素：球旁细胞分泌的蛋白水解酶； 血管紧张素： 1.促进近球小管Na+重吸收； 2.刺激醛固酮合成与分泌； 3.全身微动脉收缩； 醛固酮：保钠、保水、排钾,循环血量 等适宜刺激,1. 肾素分泌的刺激因素:,循环血容量 肾动脉压,入球小动脉 牵张感受器,致密斑感受器,肾动脉压 肾血流量,球 旁 细 胞,肾交感N兴奋,GFR,远曲小管 Na+、Cl-,NE和E PGE2,循环血容量,心房容量感受器 动脉压力感受器,肾 素,+,+,+,+,NE,受体,肾上

30、腺皮质球状带,血K+、Na+,肾素,2.血管紧张素对尿生成的调节：,血管紧张素原,血管紧张素,血管紧张素,血管紧张素,醛 固 酮,ACTH,肺血管紧张素转换酶,管腔膜通道数量 管周膜上Na+-K+泵活动,3.醛固酮对尿生成的调节:,醛固酮,小管上皮细胞内,胞浆内形成 激素-受体复合物,细胞核内调节 mRNA转录,醛固酮诱导蛋白,远端小管和集合管,排2K+、保3Na+、保H2O,（四）心房钠尿肽（ANP）,适宜刺激： 来源： 作用：,抑制肾素的分泌 抑制ADH的释放 抑制醛固酮的分泌,血容量、钠摄入量,心 房 肌,心 房 钠 尿 肽 ,利 尿、排 钠,抑制集合管 重吸收NaCl (Na+通道关闭

31、),舒张A出、A入(尤其A入) 肾血浆流量和GFR 原尿生成和钠滤过,水钠重吸收,(五)前列腺素 由花生四烯酸合成，多数组织可产生。 刺激合成的因素：肾交感N活动增强；肾血管收缩； AT；肾素 作用：促进肾血管舒张，防肾血流过度降低和肾缺血,（六）甲状旁腺激素 甲状旁腺细胞分泌 刺激因素：血浆Ca2+降低 作用： 刺激产生1，25-二羟胆钙化醇，促进Ca2+和 PO43-的吸收； 刺激远曲小管和髓袢升支粗段对Ca2+的重吸收； 抑制近曲小管对磷酸盐的重吸收； 抑制肾小管对HCO3-、Na+、K+和AA的重吸收,第六节 血 浆 清 除 率,一、概念和计算： 指两肾在1分钟内能将多少毫升血浆中某物

32、质完全清除(排出)，这个被完全清除了该物质的血浆毫升数，就是该物质的清除率。,血浆清除率(C),血浆某物质浓度(P),尿中某物质浓度(U),每分钟尿量(V),某受试者尿中尿素的浓度为U,每分钟尿量为V，则每分钟由尿排出的尿素的量 = UV(21mg)。 血浆中尿素的浓度为P （30mg/100ml），每分钟有C毫升血浆中的尿素被排入尿中，则每分钟从血浆排入尿中的尿素的量 = PC 由于尿中该物质都来自血浆，则 PC = UV 即C = UVP =70ml,举例,肾脏每分钟排出某物质的量 = 肾小球滤过量 肾小管和集合管重吸收量（R） + 肾小管和集合管分泌量（S） UV = GFRP R +

33、S 假设该物质到达肾小管后既不被重吸收也不被分泌， 则 UV = GFRP GFR = UVP = C,1菊糖清除率 C = UVP =1.25mg/mlx1ml/min/1mg/100ml=125ml/min 2内生肌酐清除率 (测血中肌酐浓度、尿中肌酐浓度、尿量),二、测定血浆清除率的意义 （一）测定肾小球滤过率,如果某物质在动脉中有一定浓度而在静脉血中 接近零，则表明该物质在肾脏循环一周后被完全清除 出去，那么该物质的每分钟由尿排出的量（UV ） UV=RPFP， RPF= VU/ P = C 就等于每分钟通过肾脏的血浆中所含的量，即 碘锐特和对氨基马尿酸，C660ml/min,（二）测定肾血浆流量,根据血浆清除率推算哪些物质被重吸收，哪些物质被 分泌