冠状动脉供血不足

1、第四节 冠状动脉供血不足,EKG不能直接反应冠状动脉的病变，只有在冠状动脉病变引起一定程度的心肌供血 不足时才产生EKG改变。,一、心绞痛典型心绞痛EKG改变：1、正常2、S-T段压低（水平型或下斜型）3、T波低平、双向、或倒置,变异型心绞痛EKG改变： 1、S-T段抬高 2、T波直立、增高,发作时ST段明显下移， T深倒或高尖；随着心 绞痛缓解，STT短时 间内（15分左右）恢复。,发作时，以ST段明显抬高（单向曲线）为特征，无异常Q波；随着心绞痛缓解，STT随着恢复。,二、慢性冠状动脉供血不足： 慢性冠状动脉供血不足时，由于心肌长期缺血,可引起 心室肥厚、心律失常等，但最常见的改变为EKG

2、缺血 型和 损伤型改变，EKG表现为： 1、S-T段压低0.05mv 2、T波低平、双向或倒置 EKG此种表现不具有特异性，需排除电解质紊乱、心 包炎，心肌病、药物影响后，方可考虑由慢性冠状动脉 供血不足引起。,当心室肌某一部分发生缺血时，将影响复极过程，产生STT改变,心肌缺血主要表现三个类型：ST段水平型或下斜型或弓背型下移；T波倒置（冠状T），底尖、肩圆、双肢对称U波倒置或双向。,三 心肌梗塞 （一）概述 1、病因及病理变化：由冠状动脉粥样硬化引起。梗塞中心区出现心肌坏死，坏死周围为心肌损伤，再外围为心肌缺血。 2、EKG检查意义：帮助诊断及定位诊断，并反映病程经过及预后。 3、EKG主

3、要表现：异常Q波，S-T段弓背向上抬高及T波改变,4、正常心肌复极主要受温度、血供的物理因素影响，心外膜下心肌较心内膜下心肌的温度高、血供丰富，所以，正常情况下，复极由心外膜向心内膜推进，因而产生与QRS主波方向一致的T波。 即心外膜 心内膜，T与主波方向一致。,（二）急性心肌梗塞的基本图形：1、缺血型T波改变 1）主要病理改变：缺血使心肌有氧代谢降低，能量产生减少，导致复极时间延长。 2）缺血早期（心内膜下心肌缺血）：缺血常局限于心内膜，使该处 复极时间延长，复极仍由心外膜 心内膜，因此，T波较高大而宽。 缺血发展到心外膜下心肌时（心外膜下心肌缺血）：复 极过程发生逆转，心内膜 心外膜，产生

4、与正常相反 的T波。 3）EKG表现：T波高尖、直立和冠状T波，即T波倒置、 双支对称,2、损伤型S-T段改变： 1）缺血进一步发展，出现心肌损伤 2）损伤EKG形成机理：损伤电流说 除极受阻说 3）EKG表现：S-T段明显抬高与T波相连，形成一 弓背向上的曲线。,3、坏死型Q波 1）缺血进一步加重，导致心肌坏死。 2）坏死的心肌丧失除极和复极的能力，即不产生心电 向量，综合向量背离坏死区，使面对坏死区的导联Q波 加深、加宽，R波变低、甚至消失。 3）EKG表现：病理型Q波，即Q波振幅同导联R波振 幅1/4，时间0.04s。,（三）、心肌梗塞的图形演变的分期,心肌梗塞在心电图上除了具有特征性图

5、形改变， 它的图形演变具有一定的特异性。在动态观察 中可以见带发病不同时期的演变过程。掌握不 同时期心肌梗塞的EKG特征可以判断病情及估 计预后，采取治疗措施。,1、 早期（超急性期） 梗塞后数分钟-数小时内缺血和损伤的EKG改变 EKG特征：巨大高耸T波，继而出现S-T段明显抬高，与T波相连成单向曲线。,2、急性期 梗塞后数小时-数周 损伤、缺血、坏死的E KG改变 1、异常Q波 EKG特征 2、ST段弓背样抬高 3、T波对称性倒置,异常Q波+损伤型ST抬高T波可直立或逐渐倒置,3、亚急性期 数周到数月 缺血、损伤逐步恢复，主要表现为坏死持续存在 EKG特征： 1、S-T段逐步回到基线水平 2、T 波变浅 ， 恢复正常或稳定 3、病理性Q波持续存在,异常Q波+缺血型T波， 损伤型ST段已回至基线。,4、陈旧期 约半年左右 主要为坏死型Q波持续存在 EKG 表现：病理型Q波,急性期后三个月，大多数有异常Q波，少数Q波变小或消失， 缺血性STT部分可恢复正常，部分STT改变不能恢复正常。,（四） 心肌梗塞的定位 前间壁：V1 V2 V3 前壁:V3 V