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文档简介

1、动静脉二氧化碳分压差,目录,1,休克,2,二氧化碳分压差,什么是休克?,休克:,休克的定义:休克是机体到各种致病因素作用后发生的,以组织有效循环血量(微循环灌流量)急剧减少为特征,并导致细胞功能紊乱,各重要生命器官结构损害和机能障碍的全身性病理过程。,eicsm推荐意见:,循环休克定义为危及生命的急性循环衰竭,伴有细胞的氧利用障碍定义 休克导致细胞氧合障碍,伴血乳酸升高事实陈述 休克可表现为下述4种基本类型,其中3种(低血容量性、心源性、梗阻性)为低动力休克,1种(分布性)为高动力休克事实陈述 休克可由多个过程共同参与事实陈述,时间就是生命 每分钟、每个小时延误都是需要付出代价的 早期识别休克

2、、早期治疗是非常重要的 我们如何能早期发现呢?,监测,bp,cvp,lac,scv02,pcv-ac02,血流动力学监测指标,我们总希望离病人更近一点,离真相更近一点 我们的辅助参数越来越多,而pcv-ac02正是最近的新角色,esicm推荐意见:,scvo2可提供关于氧输送和氧需求平衡的重要信息。混合静脉或中心静脉血与动脉血co2分压差(pco2间隙)也可作为监测复苏患者的指标。即使scvo270%时,若pco2间隙6mmhg,仍提示血流量不足。 对留置中心静脉导管的患者,推荐测定scvo2和静脉动脉二氧化碳分压差(v-apco2),以协助评价休克类型,心输出量是否充分并指导治疗推荐等级2级

3、,证据等级中等(b),动静脉二氧化碳分压差,lorem ipsum dolor sit amet,动静脉二氧化碳分压差,pcv-ac02:动脉血二氧化碳分压与中心静脉二氧化碳分压的差值(co2-gap),pcvc02,pac02,pcvac02 =pcvc02-pac02,生理状态下co2的产生,r是呼吸商(在0.71的范围内波动),取决于机体代谢的情况。 当氧耗量恒定不变时,机体利用葡萄糖供应能量时比利用脂肪功能时产生总量会增多,co2产生总量(vco2)=rvo2,co2的产生与氧代谢增加有关与高碳水化合物摄入有关,pco2,依据:fick equation vco2=co(cvco2-c

4、aco2) 正常情况下,pco2与cco2成正相关,相关系数为k。,p(v-a)co2,co2在组织的产生量(vco2)=co2在肺的清除量,vco2=co x (cvco2- caco2),vco2=co x k x (pvc02 - pac02),pv-ac02=vc02 x k / co,pv-ac02与vco2呈正比,与co呈反比。 多项研究结果证实,pv-aco2与co直线性相关,pcv-aco2和p(v-a)co2,假冒伪劣产品,c.j等学者,同时从动脉、肺动脉、中心静脉取血做血气分析,比较了pcv-aco2和p(v-a)co2;并研究了两者与ci的相互关系,结果显示两者与ci的相

5、关系数分别是0.598与0.571,说明两者有很好的相关性。,p(v-a)co2的含义,无组织缺氧的情况下 正常的p(cv-a)co2提示心输出量正常或升高 升高的p(v-a)co2提示心输出量降低,p(v-a)co2指标反映了循环血流量清除外周组织产生的co2的能力,可作为直接反映流量的指标,组织缺氧时p(v-a)co2的变化,组织缺氧,k值升高,co2产生减少,p(v-a)co2 = kvco2 / co,心输出量(co)正常或升高,co2清除率升高,( ) 或=,p(v-a)co2的绝对值不一定代表组织缺氧,影响vco2的因素,氧耗降低(或增高),组织产生的co2 (或),组织缺氧,有氧

6、呼吸减少, 产生的co2减少,无氧呼吸增多, 产生的co2增多,co2 ,p(cv-a)co2 or ?,组织缺氧时p(v-a)co2的变化是不恒定的,取决于co的改变,p(v-a)co2与co,p(v-a)co2升高时提示: 组织缺氧后心输出量不足以补偿 毛细血管再灌注及微循环的血流量不够,不足以将产生的co2清除带走。,p(v-a)co2是一个反映组织是否有充足的血流量将co2清除的一个灵敏指标(流量指标),而不是反应组织是否缺氧的指标(灌注指标),组织缺氧时p(v-a)co2的临床意义,在组织缺氧的情况下p(v-a)co2 可能正常(6mmhg),此时提示需要提高心输出量,单纯p(v-a)co2 -是流量指标,而不提示组织是否缺氧,p(v-a)co2与组织缺氧一点关系也没有吗?,p(v-a)co2=vco2 x k / co,vco2 = r vo2,vo2=co c(a-v) o2,p(v-a)co2 / c(a-v) o2 =vco2

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