新生儿低血糖症及并发症

1、新生儿低血糖，新生儿低血糖定义新生儿低血糖原因新生儿低血糖临床表现新生儿低血糖治疗新生儿低血糖脑损伤。一般指满月婴儿出生后3天内全血血糖167Mmoll (30MGDL)。3天后为22 mmoll(40 mgdl)；低体重儿出生3天内11 mmoll(20m gdl)；一周后，22mmolL(40mgdl)出现低血糖。目前认为，泛全血血糖2.2mmolL(40mgdl)可以诊断为新生儿低血糖。新生儿低血糖症，高危新生儿：(1)胰岛素依赖型糖尿病或妊娠糖尿病母亲的新生儿；(2)出生体重为4公斤或2公斤的新生儿；(3)大于胎龄，小于胎龄，宫内生长受限的新生儿；(4)胎龄37周早产儿；(5)疑似败血

2、症的新生儿或疑似绒毛膜羊膜炎的母亲的新生儿；(6)有低血糖症状的新生儿(激动、呼吸急促、肌肉张力减少、喂奶困难、呼吸停止、体温不稳定、痉挛或嗜睡)；(7)有围产儿窘迫的历史明显，或5 min Apgar分数为5分的新生儿。(8)使用平食药特布他林或2受体阻断剂母亲的新生儿。(9)有肝、头小型、面部、中枢神经系统前中央线畸形、巨体、巨舌、侧肢肥大等迹象的新生儿。(10)疑似先天性代谢性疾病的新生儿。新生儿低血糖的原因，1 .葡萄糖储存不足。主要见于早产儿。肝糖原储存主要发生在怀孕的最后3个月，因此胎龄越小，党员储备就越少。围产期压力：缺氧、酸中毒时儿茶酚分泌增加，肝糖原分解增加，无氧菌酵作用增加

3、葡萄糖利用率。小于胎龄：除了糖原存储量低外，糖原途径的酶活动力也低，体温低、败血症、先天性心脏病等往往是由于热卡摄取不足、葡萄糖利用增加所致。新生儿低血糖的原因：2。葡萄糖利用增加：主要是糖尿病母亲婴儿：宫内高脂素血症，出生后母亲血糖供应突然中断。Rh溶血病：红细胞破坏引起谷胱甘肽释放，刺激胰岛素浓度增加。新生儿低血糖的原因：3，医源性低血糖快速葡萄糖输入可以刺激新生儿内源性胰岛素分泌的增加，突然停止葡萄糖输入时会发生反应性低血糖。因此，在窒息后新生儿，尤其是低出生体重儿的情况下，注射葡萄糖后，要逐渐减少停用，以免发生反应性低血糖。4.因内分泌和代谢性疾病而患有反乳糖血症的新生儿血液中的反乳糖

4、增加，葡萄糖相应减少。患有糖原贮积病的儿童糖原分解减少，血液中葡萄糖的杨怡低。患有亮氨酸过敏的新生儿，母乳中的亮氨酸会增加胰岛素分泌。垂体、甲状腺、肾上腺等先天性功能不全也可能影响血糖含量。5.遗传代谢病有时可以看到。新生儿低血糖类型：1，暂时低血糖(早期图示低血糖):低血糖时间短，通常在12小时内达到正常水平，大部分无症状，有症状的人在6 12小时内出现，补充葡萄糖即可纠正。窒息，严重溶血，糖尿病母亲，延迟的吴优开放等。第二，继发型低血糖症后，出现窒息、轻度、败血症、低钙血症、低镁血症，低血糖症状和原发病难以区分，第三，由于经典或暂时性低血糖症，母亲妊娠高症或双胎小于胎龄，出生后3天内伴有红

5、细胞增多症、低钙血症、先天性心脏病，新生儿多次低血糖，新生儿低血糖类型：4，严重发作性低血糖，低血糖持续或重复的情况1，高胰岛素血症：胰岛素细胞瘤，胰岛细胞增殖症等儿童胰岛素水平高，低血糖症持续时间长。2.先天性代谢疾病：包括糖代谢障碍(如党员累积病、反乳糖血症等党员分解减少)，如枫叶糖尿病等氨基酸代斯障碍；脂肪代谢紊乱，如肉碱代谢病等。3.内分泌疾病：垂体功能下降、皮质醇缺乏症、胰高血糖素缺乏症、肾上腺素缺乏症等。新生儿低血糖临床表现：无症状型：低血糖无体态，甚至任何症状，考虑到可能的长期损伤，要适当处理这些婴儿。症状型：根据发生的频率，可以表现为昏迷、激动、颤抖、冷漠、头发、痉挛、呼吸停止

6、、呼吸急促、哭声弱或尖锐、疲劳、嗜睡等。据报道，喂食困难，眼球转动，出汗，突然脸色苍白，体温低，心脏病发作。新生儿低血糖诊断：无症状型低血糖：临床体征不足时实验室确认的血糖水平低于控制性阈值。症状型低血糖：伴随临床症状的低血糖。由于疾病的表现多样，新生儿的表现可能没有特异性。为了找出可能导致低血糖的原因，要认真评价。静脉输入葡萄糖后低血糖引起的迹象持续的话，要认真考虑其他诊断。新生儿低血糖的治疗：高危儿的情况下，要提前开始喂奶，应在出生后2，6，12，24，48，72小时内进行微量血糖测定，早期发现低血糖，及时治疗。加强保温，保持正常体温，减少能源消耗，是预防新生儿低血糖的重要措施。新生儿病房

7、室温为2426，相对湿度为50%，要保证空气流通新鲜，新生儿温度保持在36.537之间，保证新生儿低血糖治疗。以包括痉挛在内的症状型低血糖为例，要根据2 mL/kg快速静脉注射10%的葡萄糖，1 h后监测血糖，如果血糖值为2.8 mmol/L，则每6 h监测一次。新生儿低血糖治疗：反复发作的低血糖应提高葡萄糖输入速度，每次2 mg/kg/min最大速度12 mg/kg/min。持续治疗24 h后，如果血糖值超过2次2.8 mmol/L，如果有血糖监测，葡萄糖输入速度可以以每6h 2mg/kg/min的速度逐渐降低。葡萄糖输入减少的同时，应相应增加口服喂养。葡萄糖输入速度下降到4 mg/kg/m

8、in，如果口服喂养足够，血糖水平稳定在2.8 mmol/L以上，就可以停止静脉葡萄糖输入。新生儿低血糖治疗：通过输液泵持续输入葡萄糖，可以避免输液速度波动引起胰岛素分泌的变化。糖质速度逐渐上升，直到血糖正常，维持使血糖正常的最低葡萄糖输入速度。避免向外静脉注射12.5%的葡萄糖水平，以免发生血栓性静脉炎。新生儿低血糖治疗：持续低血糖治疗：在这种情况下，出生后7d血糖不能达到稳定状态，或者12 mg/kg/min的静脉葡萄糖输入无法实现，血糖仍然不能维持正常。为了达到正常血糖水平，可能需要更高的静脉葡萄糖注射水平。新生儿低血糖治疗：除了加快葡萄糖注射速度外，有时还需要治疗持续低血糖的药物治疗。常

9、用药：1。氢化可的松5 mg/kg/d，2次，静脉注射或口服。2.重氮嗪1025 mg/kg/d，口服3次。本药在胰岛细胞膜上打开ATP敏感性钾通道(KATP)，减少胰岛素分泌。因此，该药用于胰岛素瘤等胰岛素分泌失控的疾病。3.100 mg/kg胰高血糖素皮下或肌肉注射，最高300 mg/kg，每天最多3次。这种药促进肝党员的储存，增加糖原生和生酮作用。这种作用在满月样品中并不稳定。这种药的不良反应包括呕吐、腹泻、低钾血症，大量注射时会刺激胰岛素释放。足月样品中不使用淀粉酶和高血糖素。持续低血糖常见的重要原因及检查建议：考虑检查的项目先天性垂体功能下降血清胰岛素水平肾上腺功能下降血清胰岛素水平

10、，血清皮质醇水平，高胰岛素水平，高胰岛素血症生长因子水平，高胰岛素血症生长因子水平，反乳糖血症，血乳酸水平，糖尿病尿酮及还原产物，线粒体病，尿氨基酸分析，新生儿低血糖性脑损伤：新生儿血糖的正常范围还没有统一，且在2.6 mmol /L以下时临床无低血糖性脑损伤的发病机制：葡萄糖和氧气是维持大脑代谢最基本的物质，大脑的能量几乎都来自葡萄糖的有氧代谢。脑组织是体内功能活动最复杂、最高级、能量消耗最大的组织。大脑与肝脏不同，不能储存糖原，通过不断的血液循环提供葡萄糖。新生儿出生时，肝脏还没有储存足够的糖原，大脑从肝糖原分解得到的葡萄糖有限，出生后容易出现缺氧、感染等并发症，因此新生儿容易发生低血糖。

11、新生儿出生后神经系统迅速发展，对能量的需求大，发生低血糖时，脑细胞不能得到足够的能量供应，正常代谢受到影响。低血糖与脑损伤的关系：低血糖水平与脑损伤的关系：血糖水平越低，提供的能量越少，脑细胞的损伤就越大。Volpe等容易引起脑损伤的低血糖阈值满月为1.7 MMO l/L，早产儿1.1 mmol /L。低血糖期间和脑损伤的关系：低血糖是否会引起脑损伤，除低血糖水平外，还取决于低血糖持续时间。Burns等报道说，新生儿出生第一天血糖水平下降到1.2 mmol /L和1.3mmol /L，但没有神经系统后遗症，头骨影像学检查正常。Lucas等对661例低血糖新生儿的分析结果显示，如果血糖2.6 MMO l/L持续5 d以上，脑瘫或发育落后的概率增加了3.5倍。新生儿低血糖脑损伤的影像学表现：低血糖性脑损伤的常见部位大部分分布在枕叶，大部分是双侧的，单方面损伤也很明显。据调查，新生儿期正常针叶皮层的神经轴突生长和突触形成增加，对糖的需求及敏感性增加，低血糖时顶叶首先受损，此特征有助于鉴别低血糖性脑损伤和其他因素造成的脑损伤。除了上枕叶皮层损伤外，报道了脑白质(脑室旁白质常见)、基底节、扩散皮层损伤。低血糖脑损伤后遗症：低血糖脑损伤的后遗症主要包括视觉障碍、听