糖尿病肾病的诊断与治疗

1、糖尿病肾病的诊断和治疗，糖尿病肾病，金梅尔斯蒂尔-威尔逊综合征(1936年首次报道8例)，金梅尔斯蒂尔P，威尔逊c .良性和恶性高血压和肾硬化。临床和病理学研究。艾米帕索尔，1936年；12:45-48。糖尿病肾病包括：1。传染病，1。肾盂肾炎，2。肾乳头坏死，2。血管疾病。大血管疾病(1)肾动脉硬化(2)肾动脉硬化，2。微血管病(肾小球硬化)(1)结节性硬化(2)渗出性硬化(3个糖尿病病程(年)，蛋白尿患病率(%)，2型，1型，Ritz E，等Nejm 1999，341: 1127，糖尿病病程和蛋白尿患病率，2型，1型，蛋白尿病程(年)，肾功能衰竭患病率等。NEJM 1999，341: 11

2、27，蛋白尿的病程和肾衰竭的患病率，慢性肾衰竭的主要原因，70年代：1。慢性肾炎2。慢性间质性肾炎3。糖尿病肾病4。其他90:1。糖尿病肾病(美国40%)2。高血压肾病(美国33%)3。慢性肾炎(美国约10%) 4。慢性间质性肾炎。缺血性肾病其他：囊性肾病，糖尿病和高血压3360透析患者的主要诊断，美国肾脏数据系统。年度数据报告。2000.1984，1988，1992，1996，2000，2004，2008，0，100，200，300，400，500，600，600 243，524，281，355，520，240，透析患者人数(千人)，糖尿病肾病的危险因素，1。遗传性血管紧张素1型受体染色体区

3、ACE基因钠/锂交换活性钠/质子交换2。血糖控制不佳(T2DM)(对血管内皮细胞的损伤)、发病机制、糖尿病系统高血压、肾单位质量减少、肾小球压力增加、肾小球、传入小动脉、传出小动脉、糖尿病、正常、肾小球高滤过率降低、选择性、发病机制、系膜刺激、肾小球硬化、肾单位被破坏、肾单位质量减少、肾小球硬化、终末期肾病(ESRD)、发病机制、肾小球小动脉扩张、高血糖、终末糖基化、肾小球高灌注和高压、型胶原增生和变性、炎症因子产生系膜损伤、上皮损伤、血栓形成、细胞增殖、基质增生、蛋白尿、肾小球硬化、肾单位数、系膜间质增生、细胞增殖、蛋白尿、1。肾脏体积增加约30%。2.肾小球滤过率增加20%-40%。3.肾

4、血浆流量和滤过率也增加最多。4.当病情恶化时，尿白蛋白排泄增加。2-5年后，肾小球毛细血管基底膜增厚，系膜区大量基底膜基质增加。后期阶段：1 .结节性肾小球硬化(Kimmelstiel-Wilson)，结节为圆形、椭圆形或圆锥形，直径20。2。渗出性肾小球硬化(囊肿内小液滴)由球蛋白、粘多糖和白蛋白聚集在肾小球毛细血管周围，形成新月体，也可聚集在球囊内，使囊腔呈梭形，毛细血管袢闭合。3.弥漫性肾小球硬化一般较轻，但其病变广泛，使系膜甚至整个肾小球基底膜增厚。电镜检查显示系膜中有基底膜样物质，可与结节性硬化症共存。Kimmelstiel-Wilson Node，早期肾小球基底膜改变，早期糖尿病肾

5、病肾小球改变，晚期糖尿病肾病肾小球改变，临床表现，肾小球滤过率增加在诊断时已存在，并持续至蛋白尿，肾小球滤过率增加是肾小球滤过，这可能加速糖尿病肾病的发生和发展机制：血糖升高，酮体增多；胆固醇、胰高血糖素和前列腺素水平升高；饮食中的蛋白质太高了。2.蛋白尿是糖尿病肾病最重要的表现。早期微量白蛋白尿，尿白蛋白排泄量为20-200微克/分钟(30-300毫克/24小时)。临床糖尿病肾病患者的尿白蛋白排泄量为200微克/分钟(300毫克/24小时)。微量白蛋白尿预示肾病。2型糖尿病患者，尿液5:126-134。、15 16-40 41-200，GFR-损失毫升/分钟/年每1，73米，彼得森，ann

6、inter med(1995)12:754，蛋白尿升高，肾功能恶化，尿蛋白与生存率的关系，中风与冠心病，Miettinen H等.中风1996；27:2033-2039。，1，0.9，0.8，0.7，0.6，0.5，0，0，10，20，30，40，50，60，70，80，90，中风，冠心病事件，p 0.001，发生率(%)，心血管死亡率的生存曲线，月份，A，B，C，总体： p 0.001，0，10，20，30，40，A 3360 U-1、3。肾病综合征约占10%，尿蛋白3g/24h，血清蛋白减少，水肿，预后不良，2年生存率约50%。高血压是晚期的表现，但在早期有上升的趋势，并可加速肾脏疾病的发

7、展。5.肾功能衰竭，蛋白尿后肾小球滤过率逐渐下降，每月每分钟下降1毫升。大多数年轻患者死于尿毒症，大多数老年患者死于冠心病。其他表现，糖尿病性视网膜病(95%以上)，神经病变(周围神经和自主神经)，心血管疾病变得坏疽，改编自breyerja等人，am j kid dis 199220(6): 535。时间(年)，0，5，20，30，糖尿病，蛋白尿，终末期肾病，结构改变(肾小球基底膜增生，系膜扩张)，高血压，糖尿病肾病的自然过程，明显的肾脏疾病，(Scr增加肾脏疾病的进展，Remuzzi等，J Clin Invest 2006，CKD人群具有很大的异质性。诊断主要基于蛋白尿，除了其他原因：尿路感

8、染、DKA、心力衰竭、肾小球肾炎和肾动脉硬化。如有必要，进行肾活检。T1DM和T2DM有区别。糖尿病肾病分期(Mogensen)，尿常规，蛋白质()，临床肾病，重复一次，MAU试验，蛋白质(-)，开始治疗，2次/在3-6个月内，MAU，重复一次，开始治疗，糖尿病肾病的临床阶段(根据UAE)，糖尿病肾病的预防和治疗：糖尿病肾病的预防和治疗，糖尿病肾病的降糖治疗(A)，熊本研究，研究对象：非肥胖T2DM，110例102完成6年研究设计类似于DCCT胰岛素强化组和常规组结果：DCCT结果，结论：胰岛素强化治疗能有效延迟T1DM，ukpds血糖控制研究：强化血糖控制组：FBS 110mg/dl常规组：

9、饮食控制，如有症状或FBS270mg/dL，加降血糖药，结果强化组hba1c 7.0% 7.9% FBS 7.39 mmol/l，ukpds，ukpds结果3360控制血糖，强化治疗组，UKPDS，UKPDS强化组与常规组，UKPDS相比，以上数据清楚地表明良好的血糖控制能有效地预防糖尿病治疗需要加强血糖控制，ukpds、ukpds增强组血糖、HbA1c结果HbA1c FBS mbs dcct 7.2 7.0 8.6 uk PDS 7.0 7.3熊本7.1 7.0 8.7、糖尿病肾病治疗-血糖和血压，a级证据降低肾病风险和/或延缓其进展，严格控制血糖(HbA1c 7.0%、6.5%、超前)严格

10、控制血压(130/80mmhg)，p=0.013p 526，605，14% (3至23)，综合宏观微观，1009，1116，10% (2至18)，事件患者人数，强化，标准，(n=5，571)，(n=5，569)，相对风险，减少(95%置信区间)，支持，强化，支持，标准，危险比，0.5，1.0，2.0，美国糖尿病学会，2008，肾事件，新的或恶化的肾病，230 以前的文献报道为50-77% (n=472)。parwing等人，进行了一项典型的前瞻性研究，9名T1DM患者在接受抗高血压治疗前出现蛋白尿：MAP，UAE，GFR(0.94毫升/分钟/月)抗高血压药物(倍他乐克，肼屈嗪，速尿或噻嗪)，p

11、arwing，1148人被随机分为严格对照组(150/85)一般对照组(180105) (758) (390)，卡托普利(400)阿替洛尔(358) 25-50毫克/天2如果控制不达标，则应适当添加：呋塞米20-40毫克/天，缓释心痛定10-40毫克/天，甲基多巴250-500毫克/天。在所有微血管病中，37% (p=0.0092)有晚期视网膜病(2级以上)，34% (p=0.004)视力下降，47% (p=0.004)有微量白蛋白尿(50毫克/升)，29% (p=0.009)有临床肾病(300毫克/升)。30000000000144/82(10)。346: 1145，ACEI和ARB作用于RAS和KKS系统