胸科手术麻醉ppt课件

1、胸科手术麻醉,1,.,胸科手术发展史,1910年,1971年,1976年,1990年,术后呼吸系统并发症（PPCs )是影响胸科手术预后的重要因素之一 围术期工作目标：减少PPCs,3,.,引起PPCs的高危因素,4,.,麻醉学科发展对麻醉医生提出新要求,5,.,胸科麻醉呼吸生理,肺血流分布 肺通气分布 通气/血流比率,6,.,肺血流分布受重力影响,胸腔高度每升高1cm，肺动脉压下降1cmH2O 肺动脉平均压12-16mmHg 肺尖：肺泡压力肺动脉、静脉压力 肺血流=0，形成生理死腔 肺底：肺间质压力增加， 超过肺血管压力，肺血流逐渐下降,I II III IV,7,.,肺通气受重力影响,肺的

2、密度是水的1/4 直立位肺尖到肺底30cm 从肺顶部到肺底部胸膜腔压力相差约30/4=7.5cmH2O,肺泡容积受胸内压影响,8,.,不同部位通气血流之间的关系,蓝色：肺血流改变曲线 绿色：肺通气改变曲线 红色：通气/血流,9,.,清醒、侧卧位的血流分布,I II III IV,I II III,10,.,11,.,清醒、侧卧位的通气分布,下侧肺顺应性比较好，通气相对增加 下侧膈肌比上侧更突向胸腔，自主呼吸时，下侧膈肌更有力的收缩,12,.,麻醉，未开胸，侧卧位,通气 麻醉使功能残气量减少肺容量下降，双肺容量曲线位置下移 肌松+机械通气 纵膈 腹腔内容物 不良体位,13,.,麻醉状态下功能残气

3、量的变化,14,.,剖胸,剖胸后胸腔负压消失，引起肺萎陷，肺通气面积急剧减少，可达正常面积的50%，HPV代偿能力有限，从而引起V/Q下降、肺内分流增加,15,.,反常呼吸（paradoxical respiration）,一侧胸腔剖开后，在吸气时，因健侧胸内压降低，部分气体从剖胸侧吸入健侧，呼气时，健侧肺的部分气体又进入剖胸侧肺内，如此则剖胸侧肺的膨胀与回缩动作与正常呼吸时完全相反，称为“反常呼吸”。往返于两肺间不能与大气进行交换的气体称为“摆动气”。,16,.,纵膈摆动（mediastinal flutter）,吸气时健侧肺的负压增大，纵膈移向健侧，呼气时健侧肺内压为正压，胸内压的负压也减

4、小，纵膈又被推向剖胸侧。如此左右来回摆动称为“纵膈摆动”。,17,.,剖胸对循环的影响,18,.,心律失常,19,.,小结,麻醉后使用肌松剂的侧卧位病人，会出现明显通气/血流比例失调 上肺通气多而灌注少，通气/血流比率1,形成生理死腔 下肺通气少而灌流多，通气/血流比率1，容易形成静脉掺杂或分流 从生理学最佳氧和的角度看，胸科手术的麻醉适合使用单肺通气,20,.,胸科手术麻醉的基本要求,消除纵膈摆动和反常呼吸 采用隔离技术避免肺内物质向对侧扩散 保持PaO2和PaCO2于基本正常范围 减轻循环障碍 保持体热 良好的术后镇痛,胸科手术麻醉的基本要求,21,.,绝对适应症,1,相对适应症,2,单肺

5、通气（米勒麻醉学）,22,.,儿童单肺通气的解剖及生理特点,气管与支气管管径小，对诊疗仪器的型号要求苛刻 不易耐受缺氧，侧卧位手术时，婴儿发生严重缺氧 对患有单侧肺脏疾病的侧卧位小儿实施麻醉时，健侧肺脏对氧气的依赖较小时可以改善氧和 婴儿胸廓小、功能残气量与余气量接近，吸气时健侧气道更易关闭，影响通气效果 侧卧位时，胸腹部静水压差小，影响了膈肌的辅助功能,23,.,低氧性肺血管收缩HPV,是肺泡缺氧时，肺动脉的前毛细血管平滑肌的收缩反应，是一种广泛存在的、维持体内平衡的反应。这个反应不受周围组织结构影响，也不受递质介导，有人甚至认为肺动脉平滑肌细胞本身就是一种氧感受器 在急性肺缺氧中（生理），

6、HPV反应能自动减少缺氧肺泡的血流，调节通气血流比率和减少分流 在慢性肺缺氧中（病理），HPV是增加肺动脉张力，是导致肺动脉高压的病理生理机制,24,.,HPV在胸科麻醉中的作用,25,.,26,.,肺局部缺氧时HPV对PaO2的影响,27,.,HPV及其机制,HPV是生物体防止急性缺氧的生理机制，发现于60余年前 HPV也是慢性缺氧导致肺动脉平滑肌张力增高，最终导致肺动脉高压的病理生理基础 肺动脉平滑肌在缺氧条件下发生收缩反应，,28,.,HPV影响因素,血流动力学,PaCO2,一氧化氮,硬膜外阻滞,静脉麻醉药,吸入麻醉药,血管活性药物,PEEP,29,.,小结HPV是与麻醉相关的一个重要生

7、理现象，也是肺动脉高压的重要病理生理学基础，值得研究。,30,.,在胸腔镜手术中压控模式与容控模式同样重要 压力控制没有证据表明可以改善氧和 压控模式可避免术中峰压的巨大变化 但应用压控模式时要密切监测潮气量的变化,容量控制,压力控制,单肺通气策略,31,.,FiO2,麻醉诱导和单肺通气前应当吸入FiO2应当为1.0 单肺通气开始后FiO2应当为0.4-0.8 术中以SpO2维持92-96%，调整FiO2 纯氧的危害 吸收性肺不张：在通气不良部位，由于氧吸收，容易引起肺泡萎陷。 氧毒性反应：与活性氧产物与促炎因子有关。长时间单肺通气（120min）与呼衰、心律失常、肺动脉高压有关。,32,.,

8、PEEP,在单肺通气中，PEEP应设定为3-10cmH2O，以最高顺应性作为调整PEEP的指标 理想PEEP可以增加下肺的通气血流比率，改善氧和。但是如果肺泡压增加，压迫肺泡毛细血管，则会增加分流,33,.,VT,单肺通气中，VT应当为4-6ml/kg(IBW) IBW: 男性 身高-100 女性 身高-110 有报告指出：采用保护性肺通气（VT 5ml/kg，PEEP 5cmH2O）可以降低肺的炎性反应，改善肺功能。 2006年已有报告：肺切除手术术后呼吸衰竭与大潮气量有关,34,.,F,RR设定12-16次/min 20% PaCO2维持40-60mmHg I:E 常规 1:2 限制性通气

9、障碍1:1-2:1 阻塞性通气障碍1:4-1:6,35,.,肺复张,单肺通气开始时 术中必要时 纠正低氧血症 、 有助于肺的保护 单肺通气过程中，下肺肺不张引起通气/血流比率失调，增加肺内分流 这种肺不张如果依赖正压通气来克服，Peak airway pressure需要达到40mmHg 临床上复张手法：手控加压达到30cmH2O保持10秒以上,36,.,术前肺功能评估,临床检查 -呼吸困难分级 -咳嗽、咳痰、哮喘 -吸烟、COPD -年龄、肥胖 -听诊呼吸音 -临床简单实验：憋气、吹气实验,37,.,实验室检查 -胸部X-Ray检查 -动脉血气 -肺功能检查重要参数：肺活量MV、1秒率肺活量

10、FEV1,38,.,术前准备,1、停止吸烟2-3W 2、肺内原发疾病的控制与治疗（如肺内分泌物的引流及控制感染） 3、COPD患者：控制肺内感染；控制支气管痉挛：以氨茶碱及茶碱治疗；加强咳痰的训练,39,.,术前准备,实验室检查 -胸部X-Ray检查 -动脉血气 -肺功能检查重要参数：肺活量MV、1秒率肺活量FEV1,40,.,相关并发症处理,低氧血症 支气管痉挛 循环功能障碍 复张性肺水肿 麻醉体位引起的神经血管并发症,41,.,单肺通气期间氧饱和度下降的治疗,氧饱和度严重或突然下降 氧饱和度逐渐下降 低氧血症的机制：非通气侧：shunt 通气侧：mismatch,42,.,HPV受到抑制

11、双腔管或支气管堵塞管位置不良 双腔管选择过细 术前肺功能低下 单肺通气体位因素、时间过长 重力因素 快速过量补液 肺损伤,提高吸入氧浓度，增加潮气量、呼吸频率 检查导管位置是否正确，麻醉机有无故障 对支气管内进行吸引 维持血流动力学稳定 充分肌松下使肺与胸壁顺应性增大 防止通气侧肺的肺内压、气道压高而减少血流 通气侧肺实施PEEP，有利于改善肺泡通气 术侧肺CPAP（持续气道正压）或高频通气 全肺切除不能行术侧肺通气时，应尽早阻断肺动脉 上述方法均不能改善低氧血症时应采用纯氧间歇性双肺通气,原因,处理,低氧血症,43,.,高碳酸血症,单肺通气时，二氧化碳的消除较少受到影响 单肺通气的目的之一是

12、维持PaCO2为40mmHg,44,.,支气管痉挛,避免在浅麻醉状态进行气道操作 使用可致支气管扩张的麻醉剂 避免使用可致组胺释放的药物,45,.,循环功能障碍,低心排可减少SvO2，降低SpO2 1、低血容量 2、压迫心脏和大血管 3、胸段硬膜外交感神经阻滞 4、空气栓塞和高PEEP 高心排可以增加肺动脉压力，增加血流非通气侧的，灌注分流量,46,.,复张性肺水肿,定义：复张性肺水肿是因气胸、胸腔积液、胸腔内巨大肿瘤造成病侧肺萎陷，经胸腔闭式引流或肿瘤切除术，解除对肺的压迫，使萎陷肺得以复张，患侧肺或双肺在短时间内（数分钟至数小时内）发生急性肺水肿 主要诱因：肺萎陷的程度、时间长短、肺复张速度、胸腔引流（排气、排液）速度过快、一次量太大、或应用负压吸引等,47,.,术中如何预防肺水肿的发生,避免长时间侧卧位单肺通气 避免肺高压因素（疼痛，低氧，高二氧化碳血症） 避免肺过膨 预防性使用糖皮质激素,48,.,侧卧位