肺源性心脏病

1、肺源性心脏病Pulmonary heart disease,题纲,一、简述 二、慢性肺心病的定义 三、发病情况 四、病因 五、机制病生 六、临床表现 七、诊断鉴别诊断 八、治疗,一、简述,1.定义：肺源性心脏病简称肺心病，是由支气管肺组织、肺动脉及其分支的原发病变导致肺动脉高压引起的心脏病。 2.分类 急性 慢性 临床多见,二、慢性肺心病的定义：,是由于肺胸廓或肺动脉的慢性病变导致肺循环阻力增加、肺动脉高压引起右室肥厚扩大，甚右心衰的心脏病。,三、发病情况：,同慢支炎、肺气肿,四、病因,（一）、支气管肺疾病 （二）、胸廓运动障碍性疾病 （三）、肺血管疾病,(一) 、支气管肺疾病,1.以慢支并发

2、阻塞性肺气肿最为多见，占80-90%。 2.哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺、先天性肺气肿、其他结节病、肺间质纤维化、恶性肿瘤。,(二) 、胸廓运动障碍性疾病,1.严重的脊柱侧后凸 2.结核、类风湿胸膜广泛粘连 3.神经肌肉疾患如：脊髓灰质炎 较少见,(三) 、肺血管疾病 更少见,1.累及肺动脉的过敏性肉芽肿病 2.广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎 3.原因不明的肺动脉高压,五、机理及病生,（一）、肺血管阻力增加导致肺动脉高压的形成 （二）、心脏病变 （三）、其他器它的损害 （MOF）,(一) 、肺血管阻力增加导致肺动脉高压的形成机制,1.肺血管阻力增加的解剖因素 2.功能因素 更为

3、重要 3.血液粘稠度增加伴血容量增加,1.肺血管阻力增加的解剖因素,(1) .反复炎症导致肺细小动脉炎，肺毛细血管网毁损，血管床减少，肺动脉高压。 (2) .反复炎症引起肺间质纤维化，损伤肺血管。,2、功能因素 更为重要,(1) .缺氧、高碳酸血症、呼酸使肺缩血管活性物质增加、肺血管收缩痉挛。 (2) .缺氧刺激主A体、颈A体化学感受器，交感神经兴奋性增加，加强血管收缩。 (3) .交感神经兴奋性增加，心排血量增加，肾小动脉收缩，水钠潴留导致肺动脉高压。 (4) .缺氧乏氧代谢致代酸，使肺血管对缺氧的敏感性增加。 (5) .持续性血管痉挛、高压，导致肺小动脉肌层肥厚，内膜灶性坏死，瘢痕纤维化增

4、生，玻璃样变，血管腔狭窄导致肺动脉高压。,3.血液粘稠度增加、血容量增加,（1）.缺氧导致代偿性红细胞增加、血液粘稠度增加、血流阻力增加伴有血容量增加。 （2）.缺氧时交感神经兴奋性增加、心排血量增加，导致肺动脉高压。 （3）.缺氧时肾小动脉收缩、水钠潴留，导致肺动脉高压。（,(二) 、心脏病变,右心的改变,(三) 、其他器它的损害 MOF,缺氧、高碳酸血症使脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等多器官损伤。（Multiple organ failure MOF),六、临床表现,（一）、肺心功能代偿期(包括缓解期) （二）、肺心功能失代偿期急性加重期 （三）、并发症 （四）、实验室及其他检查

5、,(一) 、肺心功能代偿期(包括缓解期),主要是慢阻肺的表现,(二) 、肺心功能失代偿期急性加重期,1.呼衰 2.心衰,(三) 、并发症,1.肺性脑病为肺心病的首要死亡原因 2.酸碱失衡及电解质紊乱加重呼衰、心衰 3.心律失常（各种心律失常） 4.休克(中毒性、心源性、失血性休克等),(四) 、实验室及其他检查,1.X-ray 右下肺动脉干扩张 肺动脉段突出心腰消失 右心室增大 2.心电图 3.超声 4.血常规 5.血气分析判断有无呼衰及类型、酸碱失衡等,七、诊断鉴别诊断,（一）、诊断 （二）、鉴别,(一) 、诊断 据1977年我国修订的慢性肺心病诊断标准,1、有慢支肺气肿或其他肺部疾病、肺血

6、管病 2、肺动脉高压、右心室增大、右心功能不全 3、ECG、X-ray相应改变 4、超声心动图 5、肺功能改变 6、心电向量图 1、2、3是主要的4、5、6是次要的,(二) 、鉴别,1、风心 2、冠心 3、扩张型心肌病,八、治疗,（一）、急性加重期的治疗 （二）、缓解期的治疗,(一) 、急性加重期的治疗,1.原则 2.采取措施,1 、原则,（1）.积极控制感染 （2）.通畅呼吸道 （3）.控制呼衰心衰 （4）.改善心肺功能,2、采取措施,(1) 、控制心衰 .利尿剂的使用 目的：消肿，减轻心脏前负荷 用法：联合、间歇、缓利 注意在治疗中长期使用利尿剂，易导致低K低Cl性碱中毒。 .强心剂使用 目的：正性肌力，负性频率，负性传导。 用法：剂量宜小，选作用快、排泄快的。 .血管扩张剂 作用：扩张A、V，减轻心脏的前、后负荷