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文档简介
1、.1,新生儿黄疸的诊断和治疗,2,有关新生儿黄疸的几个问题,3,新生儿黄疸的几个问题,1。新生儿胆红素代斯特性,老化红细胞的分解代斯80%,无效血红素形成(旁路),网状内皮系统,肝脏,肝血红素组织血红素,胆红素血浆白蛋白-,胆红素y,z蛋白,结合作用,结合比利,5,conjugated bilirubin bile duct intestinal tract urobilin,stool,新生儿肝炎新健康,先天性胆道闭锁congenital atraz of胆红素对身体的优缺点,7,神经毒性胆红素对肺表面活性物质的影响生物活性胆红素是抗氧化物质,具有清除体内自由基的生理功能。8,有关新生儿黄疸
2、的几个问题,3。新生儿黄疸诊断标准及诊断思路。9,新生儿黄疸诊断标准,黄疸,血清胆红素检测,生理黄疸出生23d 35d增加23周退缩总胆红素220.6(256.5)mol/L日升高85mol/L正常状态良好,没有其他林爽症状,病理黄疸出生后24小时内出现的黄疸,10、新生儿黄疸诊断思路、黄疸、总胆红素和直接胆红素测定、生理黄疸、病理黄疸、直接胆红素增加基础、间接胆红素增加基础、新生儿败血症性胆道感染新生儿胆道闭锁新生儿肝炎胆汁淤积症胆总管囊肿半乳糖血症等,血型鉴定、combs检查正常,球形红细胞增多口腔红细胞增多椭圆形红细胞增多症等,G-6-PD缺乏症丙酮酸激酶缺乏症地中海贫血等,血管外出血:
3、颅骨血肿,皮下出血肠间循环增加:幽门狭窄,肠梗阻等胎粪排出延迟代斯异常:淤血病,半乳糖等药物或激素新生儿黄疸的诊断和治疗途径,12,algorithm for the management of the newborn nursey。13,关于新生儿黄疸的几个问题,5。新生儿黄疸干预标准,14、新生儿黄疸干预标准,一般血清总胆红素205.2(或220.6)mol/L,间接胆红素增加标准,光治疗,342.0mol/L。最近几年发现总胆红素标准缺乏过度治疗和治疗。在2004年美国儿科学会上,时间胆红素数值超过95%是异常的,需要干预,并列出射线治疗和输血的时间胆红素热图表,以方便林爽使用。2000
4、年,中国医学会儿科学会新生儿研究组制定了早期新生儿黄疸干预推荐方案。,15,足月新生儿黄疸干预标准。16,早产儿黄疸干预标准,17、hour-specific bilirubin nomogram、term and nearstermwell newborns、18,新生儿黄疸诊断,干预标准问题,我国新生儿黄疸诊断标准?胆红素值作为仲裁标准是多少?如何根除过度的治疗和治疗不足?19,关于新生儿黄疸的几个问题,6。经皮胆红素测定,20、关于经皮胆红素测量技术,如果局部皮肤的光发射参数被测量,反映胆红素的情况,在受肤色、血液色素、皮肤厚度、检查部位等影响的情况下,胆红素状态容易受到影响,血液中胆红
5、素水平过低或过高时不准确。21,新生儿黄疸的几个问题,7 .核黄疸和胆红素脑病,22,核黄疸和胆红素脑病,核黄疸主要是大脑的核团和小脑被胆红素染毒而导致的慢性永久性损伤,即称为核黄疸的病理名词。胆红素脑病是胆红素神经毒性引起的林爽症状。我们的教科书把胆红素脑病分为警告期、痉挛期、恢复期和后遗症期。最近欧洲和美国经常将胆红素脑病分为急性和慢性胆红素脑病。23,核黄疸和胆红素脑病,急性胆红素脑病分为早期阶段(轻微迟钝,低肌肉紧张,运动减少,不好的吮吸,高叫声)。中期(通常是迟钝、兴奋、肌肉紧张增加、角弓站场、不好的吮吸、高哭声);极期(从极度迟钝到昏迷,肌肉张力提高,角宫班长,拒绝食物,哭声高)。
6、慢性胆红素脑病主要表现为手足徐,斜视,视线,听觉性失语,一些智力缺陷的锥体外系运动异常。脑干诱发电位、脑电图、功能磁共振成像等有助于早期诊断。24,评价利用核黄疸和胆红素脑病、胆红素(B)/白蛋白(a)比率的胆红素脑病的危险度。比率越高,胆红素和白蛋白的连接越松,玻璃胆红素数值越高,对胆红素运输和代谢不利,胆红素通过血液脑屏障容易出现脑病。25,胆红素脑病的存在问题,胆红素脑病的后遗症,后遗症的严重程度及影响因素?胆红素脑病早期诊断的特异性敏感方法?中国的胆红素(B)/白蛋白(a)仲裁指标?26,关于新生儿黄疸的几个问题,8。母乳性黄疸,27,关于母乳性黄疸,早期母乳性黄疸的主要原因:泌乳延迟
7、,牛奶不足,泌乳少,肠蠕动慢,肠正常菌群的建立延迟,胎粪排出延迟,胆红素肠间循环增加。发生时间:出生后34d;峰值:出生后57d延迟母乳性黄疸的主要原因:母乳中葡萄糖醛固酮酸酶高,活性高,肠水解结合胆红素未结合,导致吸收发生时间增加:出生后68d;旺季:出生后几周,28,关于母乳性黄疸,目前没有诊断出母乳性黄疸的实验检查,不主张排除诊断和治疗性诊断(停止母乳喂养,35d)放弃母乳喂养;少量饲料供应,肠蠕动刺激,排便次数增加。29,关于新生儿黄疸的几个问题,9。先天性胆道闭锁与新生儿肝炎。30,先天性胆道闭锁与新生儿肝炎的鉴别诊断。31,新生儿黄疸的几个问题,10。胆汁淤积症综合症,32,胆汁淤
8、积症相关,早产儿,窒息缺氧期,重症感染败血症,长期实施TPN的婴儿。可能与长禁食时间、营养液配方的不合理摄取、过量的氨基酸和葡萄糖摄取、脂肪油、谷氨酰胺和牛磺酸的过量注射、蛋氨酸的增加、感染、氧化损伤、胆汁分泌或胆汁盐形成障碍等有关。胆汁淤积症综合症是最早期的,但非特异性指标glutamyltranspeptidase (GGT)和碱性磷酸酶相结合,可以提高特异性。直接胆红素和氨基转移酶的增加是胆汁淤积症综合征的晚期征象。,33、关于胆汁淤积症综合症,预防胆汁淤积症主要是尽快通过胃肠道开始喂养,合理调节TPN营养液成分,缩短TPN时间;儿童专用氨基酸溶液的选择;积极预防和治疗肠道感染。使用低功
9、耗营养,5055kcal/kg.d合适。添加牛磺酸降低甘氨酸含量的TPN有预防胆汁淤积的效果。胆汁淤积症,特别是肝功能障碍的人,减少或停用脂肪油,适当减少氨基酸注射量,使用诸如茵栀黄、肝泰、肌苷、ATP等抗炎药物及抗炎药物添加到葡萄糖的静脉点滴中。口服消炎药胆汁片,熊牛脱氧胆酸,smecti,柔美娜等。34,新生儿黄疸的几个问题,11。新生儿溶血病,35,新生儿溶血病血清检查项目及意义。36,关于新生儿黄疸的几个问题,12。早产儿黄疸,37、早产儿黄疸、早产儿黄疸、低体重儿出生时血清白蛋白水平经常低,胆红素水平低会导致胆红素脑病,应及早干预,及时补充白蛋白。早产儿容易缺氧性酸中毒。白蛋白和胆红
10、素结合力受血液pH值的影响,pH值为7.4时,1g白蛋白可与约15毫克胆红素连接。如果PH下降到7.0,白蛋白和胆红素结合力可能下降到0。对于早产儿,要注意氧的供应和酸的校准。使用脂肪油时,血液中游离脂肪酸的增加,与胆红素竞争,联系白蛋白的部位会引起高UCB血症。黄疸病的孩子,仔细使用脂肪牛奶,但绝对不是禁忌。胎粪排放延迟会加剧早产儿黄疸。38,新生儿黄疸的几个问题,13。新生儿黄疸光疗。39,40,光治疗的原理和方法,原则:胆红素分子在波长425475nm蓝光和波长510530nm绿光中释放生光化和异构体,由胆汁、尿液和粪便排出。方法:连续调查;间歇性调查:蓝色张艺兴盒;蓝色张艺兴床;蓝色张
11、艺兴毛毯;绿色灯箱;冷光源;阳光荧光灯,41、光疗为征象总胆红素为204255mol/L(1215mg/dl)的早产儿总胆红素达171mol/L(10mg/dl),黄疸早,应尽快在光疗前确认Rh溶血。42,影响光疗效果的因素,光光谱蓝光,绿色,冷光照明强度640watts/cm2/nm(通常使用710)灯和暴露皮肤之间的距离增加,照明强度减弱蓝光灯在使用300h小时后能量降低20%,43,光疗的副作用,发热:荧光灯管中发热的腹泻:光疗代斯产物通过肠道排出时刺激肠壁皮疹:原因不明的核黄素缺乏和溶血:核黄素吸收峰值为450nm,在蓝光治疗中与胆红素同时分解,光疗超过24h会导致体内核黄素缺乏。核黄
12、素缺乏影响黄素腺嘌呤二核苷酸的合成,降低红细胞谷胱甘肽还原酶活性,使青铜症恶化。胆汁淤积症,光疗是阻止胆红素氧化物胆管排出的胆管,低血糖钙,44,光疗的副作用,皮肤中产生大量维生素d的光源所包含的紫外线,会导致钙在骨骼中沉着,导致血清钙减少贫血。产妇及儿童血型无用血症光疗时有抗体,继续进行溶血。G-6-PD缺损儿童光线治疗时贫血严重,与核黄素氧化有关,红细胞内核黄素减少,抑制辅酶发生,G-6-PD和谷胱甘肽还原酶活性降低,加重溶血性视网膜损伤的问题。45,新生儿黄疸的几个问题,14。输血疗法,46,不输血疗法的迹象,产前明确诊断,出生时脐带血Hb120g/L与水肿、肝脾肥大和心力衰竭患者血清胆
13、红素高于以下指标,复苏后12小时,在母l/l出生后6小时102母l/l (6 mg/dl)出生后24小时征兆要缓解,47,血液的选择,Rh血型不匹配的时候,Rh系统和mo,ABO系统是新生儿的同型或o型血。如果没有Rh(D)溶血性疾病Rh阴性血,只能使用抗D(IgG) Rh阳性血。ABO溶血性疾病o型红细胞和ab型血浆悬浮液(或o型血抗a抗b效价1:32)。也可以选择o型或儿童等类型的血液。Coombs检测阴性高胆红素血症、败血症等Rh及ABO血型都是婴儿般的全血。48,输血量,新生儿血液量的2倍,150180毫升/公斤,以不同比例(133601,0.75:1,0.733336901)制造换血量为1020毫升的红细胞和血浆,计算出HCT为0.5。实际使用的红细胞产品和血浆的数量计算如下:所需的绝对RBC量(ml)=血液交换/2所需的实际RBC产品量=所需的绝对RBC量/RBC产品HCT所需的实际血浆量
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