心血管呼吸系统疾病ppt课件

1、.,1,第十三章 心血管系统疾病,心血管系统疾病的分类 1、炎症性疾病：如风湿性疾病、细菌性心内膜 炎、心肌炎（生物化学物理等各种原因引起 的心肌局限性或弥漫性炎症）心瓣膜病 2、血管性疾病：如动脉粥样硬化、高血压病 3、心肌病：原因不明而又继发于全身或其他器 官，系统疾病的心肌原发性损害，病例过程 属于代谢性而非炎症。 4、先天性发育畸形：如先天性心脏病和血管畸型 5、继发于肺部疾患的心脏病：如肺心病,.,2,第一节 动脉粥样硬化 （atherosclerosis）,流行病学： 常见病，是西方发达国家的主要死亡原因之一。 近年来，我国的发病率升高。北方高于南方。 40-49岁人群： 冠：58

2、.36%接近60%； 主：88.31%接近90%。 随着年龄的增长而增加。,.,3,概念： 大、中动脉内膜脂质沉积 纤维结缔组织增生 坏死钙化 粥瘤（atheroma） 硬化 （sclerosis） （ 粥糜样物质的病灶）,.,4,一、的危险因素和发病机制 致病的物质基础 致病的条件 (脂质代谢障碍) ( 血管壁的功能异常) 其他影响因素 (高血压, 吸烟,性别,年龄, 饮食,内分泌,遗传,糖尿病 ),高脂血征： 血浆总胆固醇 或 TG 高危险性血脂蛋白 综合征： LDL、VLDL、TG、apoB 升高 HDL-C apoA-I降低,（1）血管内皮受损导致脂蛋白较易浸入内膜 （2）动脉壁对脂质

3、的清除能力下降,.,5,三、 病理变化： （一）、脂纹和脂斑（fatty streak） 内膜下脂质沉积 （二）、纤维斑块（fibrous plaque） 纤维帽脂质沉积 （三）、粥样斑块（atheromafous plaque） 又称粥瘤（atheroma） 纤维帽 脂质沉积处坏死,.,6,（四）、继发病变或复合病变,1、斑块内出血 2、斑块破裂,粥瘤性溃疡 易损斑块： 纤维帽薄， 深层坏死灶大 3、血栓形成 4、钙化 5、动脉瘤形成,.,7,四、重要器官的动脉粥样硬化 （一）、脑动脉粥样硬化 好发年龄：发生比冠状动脉粥样硬化晚，一般在40岁以后才出现AS斑块。 好发部位：Willis环（基

4、底A）和大脑中动脉、颈内动脉起始部 病变: （1）脑萎缩：老年性痴呆 （2）血栓形成、梗死脑软化 （病人失语、偏瘫或死亡） （3）动脉瘤形成破裂脑出血,.,8,（二）、肾动脉粥样硬化 常累及肾动脉主枝、弓形动脉、叶间动脉 A阻塞动脉粥样硬化性固缩肾 （三）、主动脉粥样硬化； 腹主动脉、降主动脉、升主动脉后壁及分支开口处。 A瘤破裂致命性出血；主动脉瓣膜病 （四）、四肢动脉粥样硬化： 下肢常见，并且较严重。 引起间隙性跛行、肢体萎缩，或阻塞梗死坏疽。 （五）、冠状动脉AS（后述） 左前降支、右主干、左主干、左旋支、后降支 冠心病,.,9,五、冠状动脉性心脏病（冠状动脉粥样硬化性心脏病）,冠心病的

5、原因 、冠状动脉粥样硬化：是最常见的原因 好发部位 狭窄程度 、冠状动脉痉挛 、心肌耗氧量剧增,.,10,病变的程度： 硬化血管内腔按 狭窄的程度，按 每25%为一级 四级： 75%为级,.,11,临床病理类型： （一）心绞痛 （二）心肌梗死 （三）慢性缺血性心脏病 （四）心脏性猝死 各型缺血特点与主要病变,.,12,.,13,第二节 原发性高血压,体循环血压升高： 收缩压140mmHg ；舒张压90mmHg 全身细小动脉痉挛，硬化； 后期常伴有心脑肾的改变 原发性高血压 (primary or essential hypertension) 继发性高血压，又称症状性高血压 原发性是继发的9倍

6、,.,14,一、病因和发病机制： （一） 、遗传因素：（双亲有高血压者高2-3倍，单亲 有高血压者高1.5倍) 受多基因遗传影响 （二）环境因素 、饮食因素： Na+摄入过多 , Ca2+摄入不足 盐敏感（saltsensitive），如Liddle 综合征 (epithelial sodium channed protein)上皮 钠通道蛋白基因突变 钠敏感性高血压 、职业和社会心理应激因素: （三）其它；如，结构性血管肥厚 Page的镶嵌学说（mosaic theory）认为高血 压并非单一因素引起，而是由彼此之间相互影响的 多种因素造成。,.,15,二、原发性高血压的类型与病理变化,分类

7、： 良性高血压 （缓进性高血压）、 原发性高血压： 恶性高血压 （急进性高血压）,（benign hypertension） （chronic hypertension）,.,16,（一）良性高血压 又称缓进型高血压： 病理变化 根据其病理发展过程可分为三个时期： 1、机能期紊乱期：全身细小动脉痉挛 2、动脉病变期：细、小动脉硬化 （细动脉玻璃样变） 3、内脏病变期：（心、 脑、 肾） 心：高血压心脏病 早期代偿向心性肥大 后期失代偿远心性肥大 肾：原发性细颗粒固缩肾 脑：脑水肿（高血压脑病） 脑软化（脑梗） 脑出血（中风）,.,17,第三节 风 湿 病,概述 风湿病(rheumatism)是

8、一种与A组溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病,病变主要累积全身结缔组织,呈急性或慢性的结缔组织炎症。胶原纤维表现特殊的变性、坏死，故本病被列为结缔组织病。（connective tissue disease）即胶原病。 1942年提出风湿病、类风湿关节炎、结节性动脉炎、皮肌炎、硬皮病、SLE,.,18,临床： 病变累及心、关节和血管等， 心脏病变严重，急性期过后导致慢性 瓣膜病， 急性期表现为风湿热（rheumafit fever）。除有心脏，关节症状外，伴有： 发热、毒血症、皮疹、皮下结节、舞蹈症 （不自主运动） 血液检查： 抗O升高（抗溶血性链球 菌毒素O抗体升高）,.,19,（一）、

9、病因和发病机理 致病因素 1、链球菌感染有关（如咽喉炎、急性扁桃体炎等） 理由：（1）风湿病与链球菌感染盛行的流行季节、发病率、抗 链球菌感染治疗成功与否之间密切相关。 （2）风湿病发病前，往往有A组溶血性链球菌感染史。 风湿病早期，病人咽试70-90%（+），95%病人 血清中抗O 1：500 2、不是链球菌的直接作用，是变态反应。 理由：（1）风湿病发作，在链感后2-3周（这正是抗体形成所需 的时间） 免疫技术：风湿小节内丙种球蛋白和补体 （2）风湿病为非化脓性炎症（而链感是化脓性炎症） 3、机体抵抗力与反应性变化是内因 4、受寒、受潮湿及病毒感染可能参与诱发本病,.,20,发病机制： 抗

10、原抗体交叉反应学说 （ 链球菌壁上有M、T、R三种蛋白以及C-多糖） M-蛋白抗体，与心肌抗原有交叉反应， 形成自身抗体； C-多糖与胶原纤维的粘多糖基质形成复合 抗原，产生抗体。 抗原抗体在胶原上结合，导致胶原纤维变性 坏死。,.,21,（二）、 基本病理变化 1、 变质渗出期： 粘液样变性 纤维素样坏死 此期持续约一个月 2、 增生期或肉芽肿期： 风湿小节， 又称阿少夫小体。 此期持续2-3个月 3、纤维化期或愈合期： 梭形小瘢痕 此期约经过2-3月,风湿细胞： 枭眼，毛虫样,.,22,（三）、 各器官的病变及临床病理联系 1、风湿性心脏病 急性期心脏炎 风湿性心脏病 静止期的慢性风湿性心

11、脏病 风湿性心内膜炎 风湿性全心炎 风湿性心肌炎 风湿性心外膜炎 初次发作的风湿热中约1/3可发生风湿性 心脏病,.,23,（1）. 风湿性心内膜炎 rheumatic endocarditis 受累部位：（常侵犯心瓣膜） 最常累及二尖瓣,其次是二尖瓣加主动脉瓣， 病变： （1）浆液性心内膜炎 瓣膜肿胀，间质黏液样变性及 早期表现： 纤维素样坏死，偶尔有Ashoff小体 （2）疣状心内膜炎 瓣膜上赘生物形成（白色血栓） 后期表现：慢性瓣膜病,.,24,瓣膜上赘生物特点： 大体：瓣膜的闭索缘上常成串单行排列，直径1-2毫米，疣状赘 生物，灰白色半透明，附着牢固，一般不易脱落 镜下：赘生物为由血小

12、板和纤维素构成的白色血栓,.,25,（2）风湿性心肌炎（rheumatic myocarditis） 主要累及心肌间质的结缔组织 病变：早期：心肌间质粘液样水肿，结缔组织纤维素样坏死 继而：形成Aschoff小体 最后：形成梭形小瘢痕,.,26,（3）风湿性心包炎（rheumatic pericarditis） 病变： 浆液性炎 或纤维素性炎； 形成绒毛心,.,27,第四节 感染性心内膜炎,概述： 感染性心内膜炎（infective endocarditis）是由病原微生物侵袭心内膜而引起的炎症性表现，多数由细菌引起，故又称细菌性心内膜炎。根据病原菌毒力的强弱、病程的长短、临床及病理变化特点，

13、可分为 急性细菌性心内膜炎 （acute bacterial endocarditis ABE） 亚急性细菌性心内膜炎 （subacute bacterial endocarditis SBE）,.,28,（一）、急性感染性心内膜炎 由致病力、侵袭力强的化脓菌（如金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌）引起。 起病急骤，多为全身严重性化脓感染（如急性化脓性骨髓炎、痈、产褥热）引起，为脓毒血症的重要合并症。 侵犯正常瓣膜，形成溃疡或穿孔，又称溃疡性心内膜炎，,.,29,第七节 心功能不全,心功能不全： 心泵功能减弱，心排出量趋于减少，机体将动员心脏储备和多种代偿机制提高心排出量 心力衰竭： 心

14、功能不全的失代偿阶段 心脏的收缩和或舒张功能障碍 心排出量绝对或相对减少 不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征。,.,30,一、心力衰竭的病因和分类 （一）心功能不全的原因 1、原发性收缩和或舒张功能障碍 心肌结构受损：心肌炎、心肌病、心肌缺血和中毒引起的心肌细胞变性坏死、纤维化 心肌代谢障碍：心肌缺血缺氧、酸中毒、B1缺乏时引起心肌能量代谢障碍 2、心脏负荷过度 压力负荷增大：高血压、肺动脉高压、动脉狭窄等 容量负荷增加：甲亢、严重贫血、动静脉瘘,.,31,、心脏的舒张受限： 心包积液、积血； 缩窄性心包炎 、严重的心律失常 重度心动过缓 严重室性心律失常,.,32,（二）心力衰竭的诱因

15、感染：发热、内毒素、呼吸道感染 发热 心律失常 妊娠和分娩 出血和贫血 甲亢 酸中毒或洋地黄应用过量 其它：体力活动、情绪激动、气候变化、输血输液过快等,.,33,（三）心力衰竭的分类 1、按照临床表现分类： 按病情的严重程度：轻度（一级或二级心功能状态）中度（心功能三级状态）重度（心功能四级状态） 按病程发展速度：急性心力衰竭、慢性心力衰竭 按心衰发生部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭,.,34,二、心功能不全的代偿反应 （一）心脏本身的代偿反应 、心率加快 、心脏紧张源性扩张： 随着心肌纤维被拉长，心肌收缩力增加使心排出量增加，称为紧张源性扩张 、心肌肥大（向心性肥大、离心性肥大）,.,3

16、5,向心性肥大,离心性肥大,.,36,（二）心脏以外的代偿反应 、血容量增加（肾小球滤过率降低、肾小管重吸收钠水增多） 、循环血液重新分配 、红细胞增多（血液粘滞度升高，反而增加心脏负担） 、组织细胞摄取和利用氧的能力增强（氧离曲线右移、M数目和表面积增加细胞呼吸酶增加，无氧酵解增加）,.,37,四、临床表现的病理生理学基础 （一）肺循环淤血 左心衰竭时，造成肺淤血和肺水肿，可表现为 1、呼吸困难（心源性呼吸困难） 劳累性呼吸困难（劳动时引起或加重） 端坐呼吸（坐位或半坐位减轻呼吸困难） 夜间阵发性呼吸困难（熟睡后突感窒息、被迫坐起，伴粉红色泡沫痰、闻及湿啰音和哮鸣音，又称心源性哮喘） 2、急

17、性肺水肿 急性左心衰竭的最严重表现是急性肺水肿 突发严重呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色或白色泡沫痰以及发绀,.,38,（二）、体循环淤血 右心衰竭，体循环静脉淤血，可表现为： 1、心性水肿（右心衰竭引起的全身水肿）水肿首先出现于下垂部 2、肝淤血、肝肿大，慢性肝淤血致槟榔肝和淤血性肝硬化 3、胃肠淤血、胃肠功能下降 4、颈静脉怒张,.,39,（三）心排出量不足 心脏泵血功能改变，心排出量降低，心房压和心室舒张末期压增高 1 、动脉血压下降，严重时发生心源性休克；慢性心衰可代偿，动脉血压可不降低 2 、肾血流量减少、肾小球滤过率降低、肾小管重吸收水增多，尿量减少 3、皮肤、肌肉血流减少 4、

18、脑供血减少：失代偿时，脑缺血、脑水肿,.,40,第十四章 呼吸系统疾病,1、炎症性疾病支气管炎，支气管扩张症，肺炎， 肺结核 2、免疫性和变态反应性疾病过敏性哮喘，过敏 性肺炎，肺出血肾炎综合症 3、伴有心脏病变： 肺A高压慢性肺源性心脏病 肺A栓塞急性肺源性心脏病 4、职业性疾病：硅肺、煤尘肺、石棉肺 5、肿瘤性疾病：支气管肺癌，鼻咽癌 6、先天性疾病：透明肺，肺未发育或发育不良,.,41,第一节 肺 炎,概述： 肺炎(pneumonia)通常是指肺组织的急性渗出性炎症，致病因子很多，可以是细菌、病毒、支原体等。 致病菌可以是外来的致病菌，也可以是上呼吸道的寄生菌，机体抵抗 各种年龄组都可以

19、的发病，但各有发病的特点。 （肺炎在多种呼吸道感染中其死亡率占很大比例，可达3/4）,.,42,肺炎分类： 解剖学分类：（病变累及范围部位） 大叶性、小叶性、间质性 炎症性质：化脓性炎，纤维素性炎 病因学分类： 细菌性、病毒性、支原体性等。 本书分类综合以上分类法 一、细菌性肺炎 大叶性肺炎 可分为 小叶性肺炎,.,43,（一）、大叶性肺炎 （Lobar pneumonia） 病因：肺炎链球菌 病变性质：纤维素性炎 （肺泡无破坏） 病变好发部位与范围： 左肺下叶为常见，其次是右肺下叶 肺泡肺段大叶（大叶实变） 临床上称肺泡性肺炎 病变进展： 充血水肿期：充血水肿 红色肝样变期：充血纤维素渗出

20、灰色肝样变期：纤维素中性白细胞 溶解消散期：变性中性白细胞巨噬细胞,.,44,1、充血水肿期：（病变扩大时期）渗出液细菌培养+ 2、红色肝样变期（实变早期）渗出液细菌培养+，铁锈痰、胸痛 3、灰色肝样变期（实变晚期）肺炎双球菌不易检出 4、溶解消散期：切面颗粒状外观消失，加压可挤出脓样混浊液体,.,45,临床表现： 起病急骤，以寒战、高热开始， 继而有胸痛，咳嗽，咳铁锈色痰，呼吸困难， 病程8-9天， 该病多见于青壮年。 常发生于冬、春、夏季节。,.,46,（二）、小叶性肺炎 （lobular pneumonia） 病因：多种病菌的混合感染， 多数为呼吸道寄生菌原 病变性质：肺的化脓性炎症 好

21、发部位与范围： 分布于两肺各叶，以下叶及 背侧为甚；以细支气管为中心， 包括细支气管所属的肺泡管、 肺泡及细支气管周围组织。 （直径在1cm，相当于一小叶范围） 临床上：发热、咳嗽、咳痰 （粘液脓性痰） 多发生于小儿、老人及体质虚弱 或久病卧床的人 （常常是其它疾病的合并症）,.,47,并发症： 毒血症、肺脓肿、脓胸 病程长，损伤重，可能导致支扩、 呼吸功能不全。,.,48,二、病毒性肺炎（viral pneumonia） 病原体：腺病毒最多见，呼吸道合胞病毒、麻疹病毒 以及流感病毒,及SARS病毒 病变：早期或轻型为间质性肺炎 较重：累及肺泡，表现为间质性支气管肺炎 严重：伴坏死 特殊变化；

22、多核巨细胞、透明膜、病毒包含体 临床表现：发热、频繁难治的咳嗽、重者可有气促、 发绀等，更重者出现呼吸衰竭 发病年龄：多见于小儿（除流感，SARS） 传播：呼吸道、散发、偶可流行,.,49,间质增宽、淋巴细胞浸润透明膜形成,病毒包涵体多核巨细胞形成,.,50,三、支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia） 病因：肺炎支原体，（是人体唯一有致病性的支原体） 病变性质：间质性非化脓性炎 淋巴细胞、单核细胞浸润肺泡壁等肺间质。 临床表现：非典型性以往有非典型肺炎之称 仅表现一些一般症状，发热、倦怠、头痛、 但咳嗽表现为玩固而剧烈。 发病年龄：多发生于20岁以下的青少年，年龄发病 （50

23、以上的成人，隐性感染、较少患此病） 飞沫传播，多为散发性，偶为流行 预后：良好,.,51,第 二节 慢性阻塞性肺疾病与肺心病,慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD） 是一组以肺实质与小气道（直径）受损后，导致慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称。 主要包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张症等疾病。,.,52,一、慢性支气管炎（chronic bronchitis） 病因：外因有呼吸道反复感染； 吸烟、空气污染等理化因素刺激； 内因有过敏，呼吸系统防御功能下降等 流行病学： 50岁患病

24、率10-15%（40岁以上男性人群） 北方南方 ，农村城市（尤以北方农村） 冬季夏季 病变：支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 慢性炎症的增生：粘液腺增生、间质增生 慢性炎症细胞：淋巴细胞、浆细胞、单核细胞 临床表现：以咳嗽、咳痰为主要症状或伴有喘息，每年发作至少持续3个月，连续2年。 发生发展及并发症：播及小气道，肺气肿、肺心病,.,53,慢性支气管炎,粘液腺增生是咳嗽 咳痰的病理基础,.,54,二、肺气肿 （emphysema） 概念： 肺气肿指呼吸性细支气管以远的未稍肺组织因残气量增多而呈持久扩张并伴有肺泡壁间隔破坏，以致肺组织弹减弱，容积增大的一种病理状态。 肺气肿不是独立的疾

25、病，常常是支气管和肺疾病常见的并发症,.,55,（一）病因和发病机制： 1、细支气管阻塞性通气障碍（活瓣狭窄）， 例如小气道病：小气道炎症， （慢性阻塞性支气管炎、小气道阻塞一类的疾病。） 粘液分泌粘液栓 管壁结缔组织增生、肥厚 通气发生不充全阻塞 炎性充血水肿 排气不畅，储气增多 弹力 未梢气道、肺泡扩张，肺泡间孔扩大 肺泡破裂，融合,活瓣狭窄,.,56,2、其它原因或辅助原因 细支气管支撑组织的破坏，即肺泡弹力纤维的损害 1抗胰蛋白酶缺乏 肺气肿患病率高于常人15倍,.,57,（二）病理变化与类型： 病理变化：,肺容积显著膨大，边缘纯圆；肺弹性下降组织柔软，指压可以遗留压迹；切面疏松呈蜂窝

26、状；肺色泽缺血呈灰色,肺泡膨胀，间隔变窄，间孔扩大或断裂 (cap丢失70%以上）； 小支气管和细支气管的慢性炎症 肺小动脉内膜纤维增生, 中膜平滑肌增生,类型：肺泡性肺气肿 间质性肺气肿,.,58,（三）临床病理联系： 进展缓慢，早期无明显症状和体征 活动气急 并发感染加重肺气肿缺氧CO2 紫绀心跳 嗜睡 体征：桶状胸 肋间隙增宽 横膈 叩：过清音 肺功能测定：残气量 肺A高压肺心病,.,59,四、支气管扩张症 （Bronchiecfasis） 支气管扩张症是由于支气管壁的弹力和肌肉组织的损毁致使一个或多个较大支气管（直径大于2mm）发生持久不可复性的异常扩张。多发生于肺段以下-级小支气管。

27、 常是一种慢性化脓性疾病。 此病多见于成人，大多起始于儿童期，常与麻疹、百日咳、流感引起的支气管炎有关。 临床上主要表现为：咳嗽、大量脓痰、反复咯血,.,60,五、 慢性肺源性心脏病 病因和机制： 肺部疾病： 慢性阻塞性肺疾患 弥漫性肺间质性疾患肺循环阻力增加肺A高压 胸廓病变 肺血管慢性病变右心室肥厚，扩大 流行病学：北南，冷热，农城，山平 病变：原发疾病的背景病变 毛细血管床肺小A中膜平滑肌肥厚，无肌细A肌化 肺A园锥显著膨隆，右心室壁增厚、腔扩大 肺A瓣下2cm处心室壁超过5mm 临床表现：右心衰竭； 呼吸衰竭引起肺心脑病 住院死亡率达20%-30%,.,61,第 三 节肺尘埃沉着症,肺

28、尘埃沉着症(pneumoconiosis) 又称为尘肺。有害粉尘在肺内沉着 粉尘结节 + 肺纤维化 无机粉尘: 硅、石棉、煤尘等 有机粉尘: 植物粉尘、霉菌、动物 性蛋白质等（如农民肺）,.,62,硅肺(silicosis) SiO2 肺硅沉着症巨噬细胞吞噬 （曾称为矽肺）溶酶体破裂致巨噬细胞受损 病因和病机：巨噬细胞生长因子 巨噬细胞增生纤维细胞增生 硅结节 肺纤维化 硅尘直径5m 致病力最强 即使在脱离硅尘作业后，肺部病变仍可继续发 展。 病变：硅结节：境界清楚，直径约2-5mm ,呈圆形，灰白色，质硬 细胞性硅结节；胶原性硅结节 弥漫性肺间质纤维化 并发症：肺源性心脏病；肺结核,.,63

29、,第四节 呼吸系统常见肿瘤,一.鼻咽癌 流行病学： 以我国南方各省发病率最高，尤其是广东珠江三角洲和西江流域。男性多于女性，发病年龄：40-50岁 临床：涕中带血、鼻塞、鼻niu、耳鸣、听力减退、 头痛、颈部淋巴结肿大。 病因：1、与EB病毒感染密切相关 2、可能与遗传因素有关：有家族性和种族易感性 3、其它化学致癌物质，如多环芳烃类、亚硝胺类、镍等 好发部位：鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽隐窝 最常见组织类型：低分化鳞癌最多见 低分化鳞癌对放疗较敏感（治疗以放疗为主）,.,64,二、肺癌 流行病学：人口密度高，工业发达， 尤其是发展中国家，居第一、二位。 发病年龄：40-70岁，男女比为2：1（

30、以往为4：1） 病因：1、吸烟，是公认的最危险的因素。高25倍。 2、大气与空气的污染：主要是苯并芘，厨房的油烟 3、职业因素：接触石棉、镍等 4、其它病毒感染：如EB病毒、HPV病毒 组织发生：起源于支气管黏膜上皮 肺鳞癌I IV 级黏膜上皮的化生 腺癌支气管黏膜上皮和腺上皮 细支气管肺泡癌细支气管黏膜上皮、肺泡上皮 小细胞癌支气管黏膜或腺上皮内的嗜银细胞 病理变化：最常见组织类型为肺鳞癌 大体类型分三型：中央型、周围型和弥漫性,.,65,(1). 中央型（肺门型）占60-70% ，鳞癌多见 (2). 周围型：起源于肺段或其远段支气管 的肺癌 占30-40%肿块呈结节状或球形。 腺癌多见 (

31、3). 弥漫型：较少见，2-5% 呈大小不等的多 发性结节散布于肺叶内。需与肺转移癌和 肺炎加以鉴别,.,66,燕麦细胞癌,.,67,早期肺癌： 癌块直径2cm，局限于肺内的管内型和管壁浸润型，无淋巴结转移 隐性肺癌： 痰脱落细胞学检查阳性 临床及X线阴性 手术及外检证实是原位癌或早期浸润癌,.,68,临床病理联系： 发病隐匿，早期症状不明显而易被忽略 患者可有咳嗽、痰中带血、胸痛等非特异症状 浸及胸膜可引起血性胸水 Horner综合征：肺尖部的肺癌浸犯交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、胸壁皮肤无汗 类癌综合征：小细胞癌分泌5-HT， 副肿瘤综合征：如类Cushing综合征等,.,69,第

32、五节 呼吸功能不全,概念： 呼吸功能不全又称呼吸衰竭：是指由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压（PaO2 ）低于60mmHg，伴有或不伴有二氧化碳分压（ PaCO2 ）高于50mmHg的的病理过程 分类： 呼吸衰竭必定有PaO2降低。根据PaCO2是否升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症型（I型）和高碳酸血症型（II型） 根据发病机制：可分为通气性和换气性呼吸衰竭,.,70,一、病因和发病机制 （一）肺通气功能障碍 1、肺通气障碍的类型和原因 （1）限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制 呼吸肌活动障碍：中枢或周围神经受损等 胸廓的顺应性降低：胸廓畸形、胸膜纤维化； 肺的顺应性降低：严重的肺纤

33、维化、肺泡表面活性物质减少 胸腔积液和气胸 （2）、阻塞性通气不足：气道狭窄或阻塞所致 胸外中央气道（声带、咽喉）阻塞：吸气困难 胸内中央气道（支气管分叉以上）阻塞：呼气困难 外周性气道阻塞：慢支等慢性阻塞性肺疾患呼气困难 2、肺泡通气不足时的血气变化： 肺泡通气不足：PaO2降低同时伴有PaCO2升高（II型呼吸衰竭） 部分肺泡通气不足： PaO2降低，轻症伴代偿时无高碳酸血症,.,71,（二）肺换气功能障碍 1、弥散障碍 2、肺泡通气和血流比例失调 3、肺循环血液解剖分流增加 还有急性呼吸窘迫综合征,.,72,1、弥散障碍,（1）原因 肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加 （2）血气变化 PaO2降低，PaCO2不增高；（型） 如代偿性通气过度反而可使PaCO2降低,.,73,2、肺泡通气和血流比例失调 这是肺部疾患引起呼吸衰竭最常见最重要的机制 （1）类型和原因,部分肺泡通气不足,部分肺泡血流不足,又称静脉血掺杂,肺泡每分钟通气量（VA）每分钟肺血流量（Q）降低,V/Q增高,（2）血气变化：PaO2降低 PaCO2可正常或降低，极严