糖尿病急症.ppt

1、糖尿病急症,长海医院内分泌科 李 慧,糖尿病急症,糖尿病酮症酸中毒(DKA) 高渗综合征(NHHDC) 乳酸酸中毒(LA) 低血糖症,糖尿病酮症酸中毒(Diabetic ketoacidosis,DKA),是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一 可作为糖尿病的首发表现 是内科重要急症之一 要求迅速诊断、合理治疗 对医师临床工作的锻炼和考验,酮体的生成,酮体三种成分: 乙酰乙酸最先生成; 丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物; 羟丁酸是乙酰乙酸的还原产物; 酮体主要在肝脏生成。,酮体形成示意图,脂肪酸 乙酰CoA 丙酮 乙酰乙酸 羟丁酸,甘油三酯,脂肪,DKA发病基本环节,胰岛素 胰岛素反调节激素 脂肪分解 ,DK

2、A的主要病理生理改变,严重脱水 代谢性酸中毒 电解质紊乱 中枢神经功能障碍,DKA的诱因,感染、创伤、手术、妊娠、分娩 饮食失调 中断胰岛素治疗 饮酒 心肌梗塞 原因不明,DKA的临床表现,初期：食欲减退，烦渴、多尿加重 极度乏力、恶心、呕吐 后期：皮肤黏膜干燥、眼球凹陷等脱水貌 pH7.0 : 不同程度意识障碍 循环衰竭（严重时休克）,DKA的几个特殊表现,腹痛 （ 10%） 低体温及异常的“正常体温” （50%） 白细胞数升高 （80%）,DKA的诊断,尿常规： 尿酮体阳性 血糖 ： 16.733.3mmol/L 血电解质: 低血钾，钠、镁可偏低 血气分析：血pH和CO2CP减低 重度酸中

3、毒: pH7.2 or CO2CP:1520mmol/L,DKA的治疗,目的： 纠正急性代谢紊乱 防治并发症 降低病死率,DKA的治疗,原则： 立即补充胰岛素 补液 补钾 消除诱因,补液是首要的治疗措施,恢复血容量 重建器官有效灌注 利于胰岛素发挥作用 降低血糖 降低血酮 降低胰岛素对抗激素浓度,补液方法,输什么 第一阶段：生理盐水 第二阶段：5%葡萄糖 补液总量：体重的10% 补液速度：先快后慢 补液途径：静脉 口服,补充胰岛素,小剂量胰岛素静脉滴注法 （每小时4-6u） 简单、易行，较少发生低血糖、低血钾、脑水肿 严重病例可加首剂负荷量：10-20u RI肌肉或皮下注射 血糖降至13.9m

4、mol/L时，改输5%GS+RI(4:1) 尿酮体消失，酸中毒纠正后，胰岛素可改为皮下注射,纠正酸中毒（1）,酸中毒对机体的影响 （1）血pH7.0，抑制心肌收缩力， 引起心律失常 （2）血pH与通气功能关系 pH7.2 通气功能 ,深大呼吸 pH 7.0 抑制呼吸中枢 （3）胰岛素敏感性下降,纠正酸中毒（2）,轻型患者不必补碱 如血pH7.2时，停止补碱 不宜输乳酸钠溶液,纠正电解质紊乱,在不同阶段根据尿量、肾功能和血钾等，适当补钾。 肾功能不全、无尿、高钾血症时，暂缓补钾 血钾、心电图监护 补钾量：20mmol/L/h 610g/24h 酮症纠正后仍需补钾1周,糖尿病高渗综合征,特点： 多

5、见于老年人，常见于5070岁 多数病例无糖尿病病史 神经精神症状突出 严重失水,无酮症或较轻微酮症 显著高血糖，多数33.366.6mmol/L 高钠血症，多数150mmol/L 高血浆渗透压，多数330mOsm/L,血浆渗透压,1、直接测定 2、公式计算 血浆渗透压(mOsm/L)=2（Na+K）+Glu+BUN 有效血浆渗透压320 有诊断意义,高渗性非酮症综合征的诱因,引起血糖增高的因素 各种感染和应激 药物（类固醇、利尿药、心得安） 大量含糖饮料 静脉内高营养 失水、脱水 进水量不足、呕吐、腹泻 大面积烧伤、中暑 血透或腹透 急慢性肾衰，糖尿病肾病,高渗综合征的治疗,补液：无休克，渗透

6、压，可补低渗液 有休克，尽早胃肠内补液 RI3u/h (老年人） 去除诱因（抗感染） 防治并发症,乳酸酸中毒,诊断要点： 血乳酸增高 5mmol/L 血pH18mEq/L (Na+K+)-(Cl-+HCO3-),常见病因： 1、降糖灵使用不当 慢性心肺疾病和肝肾功能障碍者禁用 严格掌握双胍类药物的用量 2、DKA引起血乳酸增高 3、糖尿病慢性血管并发症引起组织缺氧,治疗： 1、大量补充生理盐水 必要时输新鲜血或血浆 2、纠正酸中毒 补等渗碳酸氢钠液 pH达7.2时停止补碱 3、吸氧 4、透析治疗 有效清除血乳酸、H+、过多的钠、 双胍类药物,低血糖症(Hypoglycemia),定义：成人血浆

7、葡萄糖2.8mmol/L，并有心悸、出汗等交感神经亢进症状，或脑缺氧引起的神经、精神症状。 糖尿病治疗引起的低血糖 胰岛素 口服磺脲类药物 伴随的药物,低血糖时血糖的调节,胰岛素分泌减少 对抗性激素分泌增加 早期：1、胰高血糖素 （1）血糖调节中的主要激素 （2）刺激肝脏葡萄糖合成 糖异生 糖原分解,2、肾上腺素 （1）当胰高血糖素缺乏时，变得非常重要 （2）通过肾上腺素能机制刺激肝葡萄 糖合成 （3）肾上腺素能机制抑制胰岛素分泌 （4）肾上腺素能机制刺激高血糖素分 泌,晚期： 1、皮质醇：延长胰高血糖素和肾上腺素在肝脏的糖异生作用 2、生长激素 （1）刺激葡萄糖合成 （2）抑制葡萄糖转运至细

8、胞内,症状和体征,交感神经过度兴奋： 心悸、出汗、面色苍白、饥饿、颤抖、焦虑、麻刺感等 脑功能障碍： 精神混乱、协调能力差、头晕、困倦、行为异常、癫痫样发作、昏迷等,未警觉的低血糖(unawareness hypoglycemia),特点：1、无典型的自主神经警告症状 2、低血糖的神经协调症状是起始 症状，而且是低血糖唯一症状 发病机理尚不清，可能与以下因素有关： 1、病人的年龄 2、糖尿病病程 3、代谢控制的水平,4、肾上腺素能神经敏感性降低 5、低血糖本身 对抗激素调节反应改变 1、胰高血糖素反应受损 2、儿茶酚胺反应加强,低血糖的预防,告诉病人有关低血糖的症状 安排合适的进餐时间和内容 运动后