脑梗死课件ppt课件

1、.,1,脑梗死,沧州市人民医院 神经内三科 李科信,.,2,概 念,脑梗死(cerebral infarction,CI)又称缺血性脑卒中cerebral (ischemic stroke,CIS) 是指各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死。 包括动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、腔隙性脑梗死、脑栓塞和分水岭梗死等。,.,3,缺血性卒中分型,1、牛津郡社区卒中计划 (Oxfordshire Community Stroke Project，OSCP) （1）全前循环梗死（total anterior circulation infarct，TACI

2、） （2）部分前循环梗死（partial anterior circulation infarct，PACI） （3）后循环梗死（posterior circulation infarct，POCI） （4）腔隙性梗死（lacunar infarct）,.,4,缺血性卒中分型,2、病因及发病机制分型 （1）大动脉粥样硬化型（Large-artery atherosclerosis, LAA） （2）心源性栓塞型（Cardioembolism, CE） （3）小动脉闭塞性（Small-artery occlusion, SAO） （4）其它明确病因型(Stoke of other determi

3、ned cause, OC) （5）不明原因型（Stroke of undetermined cause, UND）,.,5,缺血性卒中分型,3、按起病形式和病程分为 （1）完全型：起病6小时内病情达高峰。 （2）进展型：病情进展，可持续6小时至数天。,.,6,动脉粥样性硬化血栓性脑梗死,（atherothrombotic cerebral infarction）在脑动脉粥样硬化等原因引起的血管壁病变的基础上，管腔狭窄、闭塞、或有血栓形成，造成局部脑组织因血液供应中断而发生缺血、缺氧性坏死，引起神经系统的症状和体征。,.,7,病 因,脑动脉粥样硬化是基本病因，其次高血压、糖尿病、高血脂等； 脑

4、动脉炎 如巨细胞动脉炎、系统性红斑狼疮、结节性动脉炎、梅毒性动脉炎及AIDS等引起的感染性血管炎； 高半胱氨酸血症、颈动脉或椎动脉剥离、药物滥用（如可卡因及海洛因等）、烟雾样血管病及偏头痛等；,.,8,病 因,血液学异常 如红细胞、白细胞、血小板增多等有关的细胞性血液高粘度综合征，多发性骨髓瘤等有关的血浆蛋白浓度增高性血液高粘度综合征。高纤维蛋白原血症、抗凝血酶缺乏，肿瘤、妊娠、蛋白C/S缺乏、抗磷脂抗体综合征等多种原因引起的血液高凝状态，镰状细胞病等血红蛋白病也可以是少见的原因。 先天性血管畸形,.,9,发病机制1,神经细胞在完全缺血、缺氧后十几秒即出现电位变化，2030秒后大脑皮质的生物电

5、活动消失，3090秒后小脑及延髓的生物电活动也消失，脑动脉血流中断持续5分钟，神经细胞就会发生不可逆性损害。上述变化是一个复杂的过程，称为缺血性级联反应。,.,10,发病机制1,严重缺血的脑组织能量很快耗竭，能量依赖性神经细胞的泵功能衰竭，脑缺血引起膜去极化和突触前兴奋性递质（主要是谷氨酸和天门冬氨酸）的大量释放。,.,11,发病机制1,细胞外液中的Ca2+通过电压门控通道和NMDA受体门控通道，进入细胞内，细胞内还由于ATP供应不足和乳酸酸中毒，使细胞内的结合钙大量释放，细胞内的Ca2+稳态失调在神经细胞缺血损害中起重要作用，称为细胞内钙超载，受Ca2+调节的多种酶类被激活，导致膜磷脂分解和

6、细胞骨架破坏，大量自由基的生成，细胞产生不可逆性损伤。,.,12,发病机制1,在上述过程中，还包括有转录因子的合成及炎性介质的产生等参与。造成缺血性损伤的另一种机制是细胞凋亡。到目前为止，缺血性级联反应的很多机制尚未完全阐明，有待进一步研究。,.,13,发病机制2,急性脑梗死病灶是由缺血中心区及周围的缺血半暗带组成。缺血中心区的脑血流阈值为10ml/(100g.min)，神经细胞膜离子泵和细胞能量代谢衰竭，脑组织发生不可逆性损害。缺血半暗带的脑血流处于电衰竭（约为20ml/(100g.min)）与能量衰竭（约为10ml/(100g.min)）之间，局部脑组织存在大动脉残留血流和（或）侧支循环，

7、故缺血程度较轻，仅功能缺损，具有可逆性。,.,14,发病机制2,缺血中心区和缺血半暗带是一个动态的病理生理过程，随着缺血程度的加重和时间的延长，中心坏死区逐渐扩大，缺血半暗带逐渐缩小。,.,15,发病机制3,由于缺血半暗带内的脑组织损伤具有可逆性，故在治疗和恢复神经系统功能上半暗带有重要作用，但这些措施必须在一个限定的时间内进行，这个时间段即为治疗时间窗(therapeutic time window,TTW)。它包括再灌注时间窗(reperfusion time window，RTW)和神经保护时间窗（cytoprotective time window，CTW），前者指脑缺血后，若血液供应

8、在一定时间内恢复，脑功能可能恢复正常；后者指在时间窗内应用神经保护药物，可防止或减轻脑损伤，改善预后。,.,16,发病机制3,缺血半暗带的存在受TTW影响之外，还受到脑血管闭塞的部位、侧枝循环、组织对缺血的耐受性及体温等诸多因素的影响，因此不同的患者TTW存在着差异。一般认为RTW为发病后34小时内，不超过6小时，在进展性卒中可以相应地延迟。CTW包含部分或全部RTW，包含所有神经保护疗法所对应的时间窗，时间可以延长至发病数小时后，甚至数天。,.,17,病理分期,超早期(6小时内)：组织改变不明显；超早期缺血半暗带的保护 急性期(624小时 )：缺血脑组织苍白、肿胀，神经元、胶质细胞及内皮细胞

9、呈缺血改变； 坏死期(2448小时)：大量神经细胞消失，胶质细胞坏死，炎细胞浸润，脑组织明显水肿； 软化期(3天3周)：病变区液化变软； 恢复期(34周后)：液化坏死脑组织被清除，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊。,.,18,病 理,脑动脉闭塞早期，脑组织改变不明显，肉眼可见的变化要在数小时后才能辨认。缺血中心区发生肿胀、软化，灰白质分解不清。大面积脑梗死时，脑组织高度肿胀，可向对侧移位，导致脑疝形成。,.,19,病 理,镜下可见神经元出现急性缺血性改变，如皱缩、深染及炎细胞浸润等，胶质细胞破坏，神经轴突和髓鞘崩解，小血管坏死，周围有红细胞渗出及组织间液的集聚。,.,20,病 理,在发病后

10、45d脑水肿达到高峰，714天脑梗死区液化成囊腔，34w后，小的梗死灶可被肉芽组织所取代，形成胶质瘢痕；大的梗死灶中央液化成囊腔，周围由增生的胶质纤维包裹，变成中风囊。,.,21,病 理,局部血液供应中断引起的脑梗死多为白色梗死。由于脑梗死病灶内的血管壁发生缺血性病变，当管腔内的血栓溶解及/或侧枝循环开放等原因使血流恢复后，血液会从破损的血管壁漏出，或引起继发性渗血或出血，导致出血性脑梗死，也称为红色梗死。,.,22,.,23,临床表现,中老年患者多见，病前有脑梗死的危险因素，如高血压、糖尿病、冠心病及血脂异常等。常在安静状态下或睡眠中起病，约1/3患者的前驱症状表现为反复出现TIA。,.,2

11、4,临床表现,根据脑动脉血栓形成的不同，相应地出现神经系统局灶性症状和体征。在发生基底动脉血栓或大面积脑梗死时，病情严重，出现意识障碍，甚至有脑疝形成，最终导致死亡。 不同部位脑梗死的临床表现如下。,.,25,(一)颈内动脉系统（前循环）脑梗死,1、颈内动脉血栓形成 部分可无症状，可有偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲 (三偏征)或失语，呈急性或亚急性起病； 可出现眼动脉交叉瘫、 Horner征交叉瘫症。,.,26,2、大脑中动脉血栓形成 主干闭塞：表现对侧典型三偏综合征，优势半球受累出现失语症，非优势半球受累出现体象障碍； 皮质支闭塞：上部分支卒中表现为对侧以面、舌、上肢为重的感觉、运动障碍，伴Bro

12、ca失语或体象障碍，无偏盲；下部分支卒中表现为对侧同向性偏盲及失用等，无偏瘫,优势半球受累出现Wernicke失语等。 深穿支闭塞：内囊梗死，三偏。,.,27,大脑前动脉闭塞综合症 前交通动脉前主干闭塞可无症状； 前交通动脉后主干闭塞常有对侧中枢性面舌瘫及下肢瘫、小便障碍、精神症状、强握摸索吸吮反射，优势半球病变可出现Broca失语等； 皮质支闭塞表现为对侧中枢性下肢瘫及感觉障碍，对侧肢体短暂性共济失调、精神障碍、强握摸索反射等； 深穿支闭塞可致对侧中枢性面舌及上肢轻瘫，常有额叶性共济失调。,.,28,（二）椎基底动脉系统（后循环）脑梗死,大脑后动脉血栓形成 主干闭塞导致对侧同向性偏盲上部视野

13、重，优势半球受累出现命名性失语、失读等。双侧受损可有皮质盲、面容失认症幻视和行为综合症。,.,29,大脑后动脉血栓形成,深穿支闭塞： 红核丘脑综合征：丘脑穿通动脉阻塞出现病变小脑性共济失调、意向性震颤、舞蹈样不自主运动、对侧轻度丘脑型感觉障碍； 丘脑综合征：丘脑膝状体动脉阻塞出现对侧偏身深感觉障碍、自发剧痛、共济失调、轻偏瘫及舞蹈-手足徐动症； 中脑支闭塞:Weber综合征（同侧动眼神经麻痹、对侧肢体瘫痪）或Benedit综合征（同侧动眼神经麻痹、对侧共济失调） 。,.,30,椎-基底动脉血栓形成 主干闭塞引起脑干梗死，出现眩晕、 四肢瘫痪、昏迷及多数脑神经受损征，瞳孔偏小或大小不等，高热，常

14、迅即死亡。 不全闭塞常现各脑神经受损征的交叉性偏瘫征，或小脑梗死表现-眩晕、眼震、共济失调等。,.,31,基底动脉尖综合症 由Caplan(1980)首先报道，基底动脉尖端分出两对动脉即小脑上动脉和大脑后动脉，其分支供应中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧及枕叶。 临床表现： 眼球运动及瞳孔异常：一侧或双侧动眼神经部分或完全麻痹、眼球上视不能（上丘受累）及一个半综合征，瞳孔光反应迟钝而调节反应存在； 意识障碍：一过性或持续数天，或反复发作（中脑及/或丘脑网状激活系统受累）； 对侧偏盲或皮质盲； 严重记忆障碍（颞叶内侧受累）。,.,32,闭锁综合征(locked-in syndrome) 病人意 识清

15、楚，四枝瘫痪，不能讲话和吞咽，仅能以目示意 Foville综合征 同侧凝视麻痹、周围性面瘫，对侧偏瘫） Millard-Gubler综合征 同侧外展、面神经麻痹，对侧肢体瘫痪,.,33,小脑后下动脉或椎动脉闭塞综合症：也称延髓背外侧（Wallenberg）综合症，表现： 眩晕、呕吐、眼球震颤(前庭神经核)； 饮水呛咳、吞咽困难和声音嘶哑(疑核)； 交叉性感觉障碍(三叉神经脊束核及脊丘束)； 同侧Horner征(下行交感神经纤维) ； 同侧小脑性共济失调。,.,34,小脑梗死 由小脑上动脉、小脑后下动脉、小脑前动脉等闭塞所致，常有眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、共济失调、站立不稳和肌张力降低等，可有

16、脑干受压及颅内压增高症状。,.,35,辅助检查,计算机体层成像(CT) 多数24h内不显示密度变化，2448h，逐渐显示低密度梗死灶，周围水肿区。 脑占位效应和是否转为出血性梗死。脑干内或直径小于5mm不能显示。 磁共振(MRI) 弥撒加权成像(DWI) 数小时内病灶区就有信号改变，特别是脑干和小脑的病灶，以及腔隙性梗死。比CT更准确。 脑脊液检查 适于诊断还不能确定的情况。脑梗死一般脑脊液检查大多正常，但脑梗死演变为出血性梗死可含血。 血管造影 包括DSA、CTA、MRA TCD SPECT和PET,.,36,诊 断,中老年人，有动脉粥样硬化及高血压等脑血管病的危险因素，常于安静状态下发病；

17、 发病相对缓慢，多逐渐进展； 持续24小时以上局灶性神经功能缺失症状体征并可用某一血管综合征解释； CT、MRI发现梗死灶或排除其他病。,.,37,鉴别诊断,与脑出血、蛛网膜下腔出血、脑栓塞鉴别（见表） 颅内占位病变 如颅内肿瘤、硬膜下血肿、脑脓肿等，CT或MRI有助于鉴别,.,38,.,39,治 疗,一、急性期治疗原则 超早期治疗：36小时内溶栓，控制脑水肿，保护脑细胞； 个体化治疗 整体化观念：对症、支持治疗，早期康复，危险因素的预防性干预等,.,40,治疗方法 对症治疗：维持生命功能和处理并发症。 卧床休息，加强护理，预防深静脉血栓形成等 血压：急性期除非血压过高，一般不用降血压药； 控

18、制血糖 防治脑水肿：当大面积梗死出现颅内压增高史应用脱水剂。 防治并发症：感染、应激性溃疡、症状性癫痫、心脏损伤、深静脉血栓形成等。 保持水、电解质平衡。,.,41,超早期溶栓治疗：静脉溶栓和动脉溶栓 药物：尿激酶100150万IU，半小时内滴入。 适应证：发病36 h内 ；年龄75岁；肌力3级； SBP200mmHg 或 DBP120mmHg； CT无出血及与临床定位相符的低密度灶；无出倾向或血液疾病；近期无脑出血病史及手术史。,.,42,静脉溶栓 药物： 尿激酶25100万U，30min2h滴完，6小时内； 重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）0.9mgkg，总量小于90mg，此药宜在起

19、病后的3h内进行。 用溶栓药前需排除颅内出血性疾病，用前药后定要监测凝血功能。 并发症 梗死灶继发出血； 再灌注损伤及脑水肿； 再闭塞。,.,43,3h内rt-PA静脉溶栓的适应证、禁忌证及相对禁忌证,一、适应证 有缺血性卒中导致的神经功能缺损症状 症状出现3h 年龄18岁 患者或家属签署知情同意书,.,44,二、禁忌症 近3个月有重大头颅外伤史或卒中史 可疑蛛网膜下腔出血 近1周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺 既往有颅内出血 颅内肿瘤，动静脉畸形，动脉瘤 近期有颅内或椎管内手术 血压升高:收缩压180mmHg，或舒张压100mmHg,.,45,二、禁忌症,活动性内出血 急性出血倾向，包括血小板计数低于100109L或其他情况 48h内接受过肝素治疗(APTT超出正常范围上限) 已口服抗凝剂者INR1.7或PT15S 目前正在使用凝血酶抑制剂或Xa因子抑制剂，各种敏感的实验室检查异常(如APTT，INR，血小板计数、ECT；TT或恰当的Xa因子活性测定等) 血糖13大脑半球),.,46,三、相对禁忌证 下列情况需谨慎考虑和权衡溶栓的风险与获益(即虽然存在一项或多项相对禁