疼痛基础知识课件

1、疼痛 (Pain),1,学习交流PPT,目录,疼痛的定义及相关概念,疼痛的分类,伤害感受性疼痛的发生机制,疼痛的治疗,疼痛的评估,2,学习交流PPT,“疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快感觉和情感体验。” -1979年，世界卫生组织（WHO) Pain “An unpleasant sensory and emotional experience associated with actual or potential tissue damage, or described in terms of such damage. ” -1994，国际疼痛学会（IASP）,1-1疼痛的定义,3,

2、学习交流PPT,1-2 疼痛的相关概念,痛觉超敏（hyperalgesia） An increased response to a stimulus which is normally painful. 对正常情况下可引起痛觉的刺激产生了增强的痛觉感受。 异常痛觉（allodynia） Pain due to a stimulus which does not normally provoke pain. 对正常情况下不应引起痛觉的刺激产生了痛觉感受。,-1994，国际疼痛学会（IASP）,4,学习交流PPT,1-3 痛觉敏化：痛觉超敏和异常痛觉,疼痛强度,10 8 6 4 2 0,刺激强度,

3、正常疼痛反应,疼痛反应的敏感性增强,刺激导致的疼痛强度x 疼痛反应的敏感性增强,刺激导致的疼痛强度X正常疼痛反应,损伤,痛觉超敏hyperalgesia,异常痛觉 allodynia,Gottschalk A et al. Am Fam Physician. 2001;63:1980.,5,学习交流PPT,学习回顾,疼痛的定义及相关概念,疼痛 痛觉超敏(Hyperalgesia) 异常痛觉(Allodynia) 使用疼痛曲线图解释痛觉超敏和异常痛觉,6,学习交流PPT,目录,疼痛的定义，相关概念,疼痛的分类,疼痛的发生机制,疼痛的评估,疼痛的治疗,7,学习交流PPT,2. 疼痛的分类,疼痛程度

4、 持续时间,8,学习交流PPT,2-1 疼痛-按程度分类,程度分级法VRS（verbal rating scale, VRS） 轻度疼痛 中度疼痛 重度疼痛,数字分级法NRS（Numerical Rating Scale）,视觉模拟法VAS（Visual Analogue Scale, VAS）cm/mm,9,学习交流PPT,2-2 疼痛-按持续时间分类,麻醉药品临床使用与规范化培训对慢性疼痛的定义为持续3个月以上,相对短暂的持续时间（数小时或数周,通常3个月） 术后疼痛 损伤,持续时间较长（数月或数年，36个月） 通常伴随疾病进展 非癌性疼痛或癌性疼痛,10,学习交流PPT,持续时间 程度,

5、疼痛的分类,学习回顾,11,学习交流PPT,目录,疼痛的定义，相关概念,疼痛的分类,疼痛的发生机制,疼痛的评估,疼痛的治疗,12,学习交流PPT,大脑感觉皮层 丘脑 脊髓,3-1 痛觉传递通路,外周神经末梢 伤害感受器,刺激转化为信号,13,学习交流PPT,3-1 外周的伤害感受性反应,伤害性刺激（温度、化学、机械等）在感觉神经的外周感受器转化为动作电位（转导）,伤害感受器、组织和炎症细胞产生的一些物质可以影响转导。包括缓激肽、神经生长因子、前列腺素（PG），等等。,AMA module 1:pathophysiology of pain and pain assessment 2007.,1

6、4,学习交流PPT,3-2 前列腺素（PG）的“放大”效应,PKA2,EP 受体,增强神经元细胞膜的兴奋性1,前列腺素E2 (PGE2),TTX-R Na+通道* (Nav1.8或Nav1.9)3,神经元放电阈值降低1 兴奋性增强,注：PKA-蛋白激酶A; PKC-蛋白激酶C TTX-R Na+通道：对河豚毒素不敏感型钠离子通道 EP受体：PGE2受体,组织损伤可诱发COX-2表达 前列腺素类物质可以致敏外周伤害感受器1,+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-,+-+-+-+-+-+-+-+,15,学习交流PPT,疼痛传导通路COX-2在外周和中枢增加疼痛敏感性,脊髓丘脑束,外周神经,背

7、角,背根神经节,疼痛,COX-2,上行传入,下行调节,外周伤害感受器,创伤,Adapted from Gottschalk A et al. Am Fam Physician. 2001;63:1981, and Kehlet H et al. Anesth Analg. 1993;77:1049.,16,学习交流PPT,3-1 急性伤害性疼痛的发生机制小结,伤害性刺激：如组织损伤 外周伤害感受器：化学信号（直接或合成后释放，如COX-2PG）电信号 通过多级神经元将伤害性刺激电信号传递至大脑 感知疼痛,疼痛的传导通路,17,学习交流PPT,阿片类药物作用于中枢，阻断疼痛信号的传递,阿片类药物

8、,18,学习交流PPT,组织损伤，COX-2. PG 疼痛的传导通路,学习回顾,疼痛的发生机制,19,学习交流PPT,目录,疼痛的定义，相关概念,疼痛的分类,疼痛的发生机制,疼痛的评估,疼痛的治疗,20,学习交流PPT,4-1 疼痛强度的评估,数字分级法（NRS） 程度分级法 Wong-Bakcr 脸,21,学习交流PPT,(1) 数字分级法 (NRS) 数字分级法用 010 代表不同程度的疼痛， 0 为无痛， 10 为剧痛。,麻醉药品临床使用与规范化培训,4-2 疼痛强度的评估,22,学习交流PPT,(2) 根据主诉疼痛的程度分级法 (VRS 法),4-3 疼痛强度的评估,McCaffery

9、, M., 8(3):113-21.,5-2 疼痛药物治疗阿片类药物,28,学习交流PPT,等效剂量,麻醉药品临床使用与规范化管理培训,阿片受体亚型及激动受体后的作用,Pfizer Internal Use,阿片类药物根据与阿片受体的亲和力不同分为： 激动剂、部分激动剂、激动-拮抗混合剂、拮抗剂,29,学习交流PPT,阿片类药物的不良反应,恶心、呕吐 便秘 呼吸抑制 耐受和身体依赖 瘙痒 肌僵直、肌阵挛和惊厥 镇静和认知功能障碍 其他,成人手术后疼痛处理专家共识，2009,30,学习交流PPT,5-2. 非甾体类抗炎药-NSAIDs,NSAIDs 均具有解热镇痛和抗炎作用 NSAIDs 有中等

10、程度镇痛作用，对头痛、牙痛、神经痛、肌肉痛和关节痛均有较好的镇痛效果，对炎症性疼痛疗效更好 可用于术后镇痛和癌性疼痛治疗 长期应用无耐受性和成瘾性 NSAIDs 的镇痛作用机制主要在外周，是通过抑制局部的前列腺素 (PG) 合成而实现的 研究还证实其镇痛作用也可能与中枢机制有关,麻醉药品临床使用与规范化培训,31,学习交流PPT,5-3 疼痛治疗的常用方法/概念,患者自控镇痛（Patient-controlled analgeisa） 多模式镇痛（multimodal analgesia） 超前镇痛（Preemptive analgesia）,32,学习交流PPT,PCA: 患者自控镇痛更好实

11、现了按需给药,患者感觉疼痛时，通过计算机控制的微量泵主动向体内注射既定剂量的药物。 PCA 的临床分类 ：静脉 PCA(PCIA) 、硬膜外 PCA(PCEA) 、皮下 PCA(PCSA) 或外周神经阻滞 PCA(PCNA) ，其中以 PCIA 和 PCEA 在临床上最为常用。,麻醉药品临床使用与规范化培训,33,学习交流PPT,PCA有关副作用,恶心、呕吐：发生率很高，主要由阿片类药物引起。 尿潴留：多见，好发于老年男性病人。除可由阿片类药物引起外，腰骶部硬膜外用局麻药也可引起。 皮肤瘙痒：较多见，主要由吗啡引起，其发生是剂量依赖型的，即剂量越大，发生率越高。 下肢无力，活动受限：多由腰段P

12、CA用局麻药引起。 呼吸抑制：多由阿片类药物引起。 PCA装置有关的副作用：按钮失灵、电源中断、注药泵意外破裂等。,34,学习交流PPT,多模式镇痛的核心联合不同作用机制的治疗,Kehlet H, et al. Anesth Analg 1993;77:1049.,通过协同作用增强镇痛效果 减少镇痛药物的用量 减少不良反应,联合使用作用机制不同的镇痛药物或镇痛方法，由于作用机制不同而互补，镇痛作用相加或协同，同时每种药物的剂量减少，副作用相应降低，从而达到最大的效应/副作用比,35,学习交流PPT,用药时间点：组织损伤发生前开始使用镇痛治疗，并在手术中及手术后维持使用,治疗目的：防止术中及术后急性疼痛；防止中枢神经系统发生疼痛相关的病理改变；防止术后持续疼痛及慢性疼痛的发生,概念：保护外周及中枢神经系统免受伤害性刺激的传入，并预防疼痛传递相关的病理性改变,超前镇痛：概念、用药时间及治疗目的,36,学习交流PPT,5-4 疼痛治疗的相关概念,WHO癌痛三阶梯 术后镇痛三阶梯,37,学习交流PPT,WHO 癌痛药物治疗三阶梯（1986）,非阿片类药物（NSAIDs） 镇痛辅助药,弱效阿片类镇痛药 非阿