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文档简介
1、1,学习通信PPT,案例1:案例特征,患者,男性,40岁。以“突发性晕厥”访问。心电图是完整的右束支传导阻滞,伴有左前支传导阻滞。心电图检查在夜间发生了3度房室传导阻滞,长6.5s的RR间歇患者因晕厥而出生。2,学习交换PPT,案例1:案例特征,跟踪病史,患者在中学时期晕厥,没有引起关注。1990年,心电图显示不正常,患者经历了“右束支,前轴左侧连接的导盲区”的体验,多次住院,但未能进行明确诊断。1999年发现糖尿病,口服格列吡嗪,二甲双胍,调节,良好。此次访问前4天频繁出现晕厥,一天最多7次。x光显示心脏形态正常,在本院和外院进行了2次超声心脏,东道检查没有异常。可以诊断吗?3,学习通信PP
2、T,诊断,简单块?Lenegre疾病:原因不明的心脏特殊传导系统束支,水平特发性疾病,疾病原因?4,学习交流PPT,le negore疾病的临床特征,(1)发病率与年龄增长无关的老年人退行性疾病,40岁以下,甚至儿童期发病率;(2)双侧束支阻滞,左前支阻滞,疾病扩大,可扩大为3度房室阻滞;(3)病变不限于双侧束支,可包括心脏特殊传导系统的范围;(4)没有心脏左侧纤维支架硬化;(5)病理检查表明,传导系统的病变不仅有纤维性,还有脂肪变性、肝脏、阴道水肿、细胞坏死、萎缩等多种病变。5,学习交换PPT,le negore的概况自1964年le negore首次报道此病以来,国内报道较少。这种病其实并
3、不罕见。如果报道很少,可能与这种病的知识有关。Lenegre病是遗传倾向明显的,传导系统中发生的退行性纤维症或硬化的变化,在多发支块中逐渐发展为高度或3度房室传导阻滞的初级心脏传导系统,阻断严重时,会发生更多晕厥或猝死。沟通PPT,学习慢性房室传导阻滞的原因,1983年戴维斯,哈里斯对200名患者进行了导电学、病理解剖学、冠状动脉检查(包括冠状动脉造影)等比较研究,评价了房室传导阻滞的最常见原因。慢性房室传导阻滞的最常见原因包括特发性双多发纤维化(50%)、冠心病(200%)、钙化块(5%)、心肌病(5%)。7、学习交流PPT,勒尼戈尔病的病理变化,勒尼戈尔病常涉及传导系统的几个部分,其中xi
4、pu系统最早参与,也可能参与传导系统的其他部分。病理学的基本变化是纤维变性,包括钙化、萎缩、退行性变等。Lenegre病最早的病理损害主要是右束支和左束支的中间和远端,以及对更远的胞氏纤维网的包含,胞氏纤维的萎缩,变性,扩散侵袭传导系统逐渐被纤维组织取代。应该指出,这种扩散性传播疾病的变化大部分仅限于特殊的传导系统,相邻的心肌组织是没有纤维化的正常状态。伦格病的病理变化,(a图:右束枝完全纤维化;b图:左前,分支侵入严重的纤维块),8,通讯PPT,le negore病的发病机制,Scott,Royer等研究结果表明,携带lenego病的患者都不是出生就被阻止的,而是随着年龄的增长,传导系统的功
5、能障碍逐渐恶化。因此,Lenegre病的发病率应该是SCN5A基因的突变和与年龄相关的退行性变化共同作用的结果。9,学习交换PPT,le negore疾病临床特征,发病年龄:发病年龄低。本征发病有3个阶段,比新生儿、青春期、中年、男性更危险。心血管疾病伴随:大部分单独存在,部分与其他先天性心脏病一起先天性,性房间隔缺损更常见。,心血管症状伴随:心电图只有单、双束支阻滞,患者往往没有症状。但如果出现明显的心悸、深黑、晕厥或a-s综合症,则暗示患者的状态已经发展为高度或3度房室传导阻滞。10、学习交换PPT、le negore疾病诊断、临床特点;排除其他心血管疾病:超声心动图、冠状动脉造影、心脏核
6、素检查和其他检查、明确的冠心病、扩张型心肌病、心肌炎;遗传学检查:遗传学检查技术正在迅速发展,以进行快速的全基因扫描,更容易进行可能的候选基因检查,为Lenegre疾病诊断提供了更多的依据。11、学习通讯PPT,鉴别诊断- Lev病均有临床表现相似:早期心电图可能发展为单侧束或双束支阻滞,以后伴有晕厥和猝死的高3度房室传导阻滞;两者的病理变化均限于心脏特殊传导系统,传导系统性纤维症和组织学以局部硬化为特征。这两种病的晚期病理表现出病理方面的更多,病理检查部难以区分。但是这两种疾病在以下方面截然不同:发病年龄:Lenegre病的发病年龄较低,Lev病的发病年龄较高,而大多数发生在中老年患者身上,
7、是一种老年退行性疾病,经常与其他老年退行性变化共存。病变的早期部分:Lenegre病的早期发病部位往往是右束支和左束支或以上,甚至是周围的葡萄籽纤维网。列文病的传导系统范围比较有限,主要包括左束支的近端及相邻的组份。病理变化的特点:两种病的病理变化都是心脏传导系统逐渐被纤维组织取代,但Lev病的病理变化具有“禁卫军”和“局部”两个特点,局部侵袭出现的传导组织消失,留下了看似“空洞”的空间。相邻的希斯束纤维数量减少,但很少完全消失。与此不同,利奈格病的病理特征是“扩散”,不仅能传导组织侵犯,病变还能扩展到胞氏纤维网,侵犯的胞氏纤维网附近的心脏肌肉仍然正常,没有纤维症。家族聚集性:雷内格的遗传倾向
8、明显大于莱文病,因此患者有明显的家族聚集性。12、学习沟通PPT,治疗勒氏病,勒氏病不同阶段的治疗原则和措施,早期或早期这种病,患者长期合并右束支阻滞或合并左前支阻滞,非特异性药物,治疗;ACEI药物、ARB药物、他汀类降脂药物、抗醛固体、酮类药物等多种心血管药物预防抗心肌纤维化。这种药物可以抑制心房纤维化,显着减少心房重构,用于心房颤动的预防和治疗。Lenegre病的基本病理变化是心脏传导系统的进行性纤维化,这些药物是否对传导系统的纤维化有抑制作用还将进行研究,实际作用必须确认为循证医学的结果。状态快的患者可以考虑激素治疗,具有抑制纤维组织增生的作用,更重要的是,这些药物可以增加钠,离子通道
9、的开放,Na内部流动的增加,提高传导;抗心律失常药对传导有抑制作用,因此,雷内格患者在必要的时候要少用药量,应用的时候要彻底监视心电图,必要时应用起搏器补养。高或3度房室传导阻滞更发达,或伴有严重的室性心律失常而晕厥的情况下,应采取更积极的治疗。双腔起搏器:体内自动除颤器(ICD)的治疗:部分伦格病患者是由心律失常引起的恶性室性心律失常引起的。13,学习交流PPT,案例2:患者男性,51岁,主要原因为“阵发性胸痛10,多年,心脏恐慌1天”住院。10多年前被诊断出阵发性胸痛的患者为“急性下壁心肌梗塞”,右侧冠状动静脉裸金属支架置入术,术后不规则药物治疗,没有明显的胸痛发作。住院前一天患者没有明显
10、的诱因,不好意思,陪伴,胸痛,头晕,黑蒙神,晕厥,不在乎;第二天医院确认心电图,检查血液troponin(cTNI)升高,心电图显示大QRS心动过速,ST-T改变,胺的辩证失败,最终成功了150 J同步DC复律。14,学习通讯PPT,紧急冠状动脉造影,15,学习通讯PPT,体内:T 36,HR 210 BPM,呼吸16 BPM,血压90 113/6067 mmHg。意识明显,双肺呼吸音清晰,史无前例,干燥,湿的声音,心脏声音正常,各听诊区无前所未有的病理杂音,腹部柔软,无压痛,无可比的下肢肿胀,入院后cTNI显示动态演变,心肌梗塞的原因是什么?16,学习交换PPT,诊断,2012年欧洲心脏病学
11、会/美国心脏学会/美国心脏学会/世界,边界心脏联盟第三版心肌梗塞全球统一定义,诊断标准为:血清心肌标志物(主要是troponin)增加和/或减少,至少一次,新发生的缺血性心电图变化(新的ST-T变化或左束支阻滞);心电图病理q波形成;影像证据表明有新的心肌活动丧失或鞋子局部壁运动异常;冠状动脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓。17,学习通讯PPT,心肌梗塞分类,1型自发性MI:动脉硬化斑块破裂,溃疡,裂缝,侵蚀,或导致一个或多个冠状动脉血栓,心肌血流减少或远程血小板栓剂,心脏肌肉细胞坏死。2型是氧供给和需求不平衡的次要MI:冠状动脉内皮功能不全、冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、超速/过度心律失常、贫
12、血、呼吸衰竭、低血压和伴左心室肥厚的高血压等心肌氧供给和需求不平衡之一。3型生物标记值不可用时死亡原因MI:提示心肌缺血和新的缺血性心电图变化,变化或新的LBBB症状心脏死亡。4a型:与经皮冠状动脉介入术(PCI)相关的mi:与4b型支架血栓相关的mi:与5型冠状动脉旁路移植术(CABG)相关的mi:18、学习AC PPT、sabt、saby等研究结果22型心肌梗塞比1型心肌梗塞年龄大,比女性患者的比例相对高,容易伴随其他并发症。快速心律失常、贫血、呼吸和衰竭是本研究中第二型心肌梗塞的最常见原因。目前2型心肌梗死的诊断标准、二级预防策略及预后标准还不具体。正确确认1型及2型心肌梗死对指导临床诊断及治疗策略,判断疾病预后具有重要意义。
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