内囊预警综合征

1、，山东省千佛山市医院神经科，四枝花，内囊预警综合征。病人，男性，44岁。主张：阵发性右侧部分瘫痪3月。病人报告，以前的历史：“偏头痛”，“慢性胃炎”的病史多年来，有时血压高，没有系统的诊断和治疗。婚姻和生育史：1个孩子、配偶和儿童健康。个人历史：吸烟20年以上，约20/天，饮酒10年以上，数量较少。家族史：没有特殊。病人报告，现病史：到3月右嘴歪，不清楚，眩晕，持续几分钟到30分钟以上，各发作症状定型，平均每周一次发作，外访，无脑MRA MRI异常，颈动脉超声提示1。双侧颈动脉内膜增厚及右侧斑块，双侧椎动脉未见异常，经诊断“TIA”治疗后出院。出院后的一周内，上述症状再次反复出现，在外院访问后

2、，在左侧基底节区接受了询问脑梗塞的MRI检查，接受治疗后(具体不知道)，患者继续发作，来到了我们医院。入院后反复出现阵发性右瘫痪症状，一天多次发作，每次持续约10-40分钟以上。体检查：发作期检查体右侧pasteures()女神镜和体内没有异常，发作时体检查：语言不清，右侧中枢神经系统麻痹，右侧肢体肌力2-3级，右侧pasteured()。右脸，浅感丧失。案例报告，病例报告(外院初级保健)，案例报告(第二次外院访问)，案例报告(第二次外院访问)，病例报告(首次内源性检查)，住院后脑电图，心脏彩色多普勒超声，肿瘤指标，5个a功能，抗心磷脂抗体，肝功能，肾功能，血糖，动态心电图，心脏发泡实验等没有

3、异常。血脂为甘油三指2.21mmol/l，低密度脂蛋白1.38 mmol/l；检查自身抗体系列提示抗核抗体13336100弱阳性，抗PM-Scl抗体弱阳性。案例报告(首次进入我们医院的诊断和治疗)，诊断：1。TIA 2 .歇斯底里？病例报告(首次进入我院的诊断和治疗后)，治疗：阿司匹林肠溶片100毫克氯吡格雷75毫克氟伐他汀钠缓释片75毫克低分子肝素钠注射尼膜羟乙基淀粉注射，右洛矶酸酶30万单位治疗中患者的发病时间缩短，症状减少，直到1周不稳定的发作出院为止。病例报告(第二家我院就诊后)，出院3天后再次右侧部分瘫痪，持续缓解，第二家来我院的患者，检查：单词不明确，不流利，右侧中央面瘫，右侧肢体

4、肌肉力量3级，右侧低温巴氏()右脸，浅入院后脑DWI提示左基底核急性脑梗死。(见下图)第二住院期间，患者仍有阵发性右肢力量，严重时右肢肌肉力量为1-2级。病例报告(对我们医院的第二次访问)，病例报告(第二次进入我院的影像结果)，双侧大脑中动脉现象良好。病例报告(二次诊疗后)，发病原因？血管炎？发育性小静脉畸形和其他脑血管病？肺动静脉瘘？难原公不存在吗？小动脉疾病？病例报告(二次诊疗后)，住院后大脑MR强化完成：无强化病变。SWI未出现明显的发育性小静脉畸形。发泡试验审查仍然是阴性。肺CTA语音。腰椎穿刺常规、生化、蛋白质无明显异常。病例报告(我院第二次诊疗后)，治疗：阿司匹林肠溶片100毫克氯

5、吡格雷75毫克低分子肝素钠注射液尼膜垂直羟乙基淀粉注射液，大量补液尿激酶30万单位卡马西平，试验少量地塞米松治疗。病例报告(对第二家我院诊断后)，右侧部分瘫痪症状没有逐渐改善，右侧肢体肌力达到5级，出院后随访，出院后1月以后出现此类发作症状，但发作次数减少，每次都能痊愈。出院3月以后没有复发。病例报告，诊断：急性脑梗死是短暂性脑缺血发作内囊预警综合征，内囊预警综合症，内囊预警综合症(CWS)，盗窃等首先出现的术语，罕见但预后不良的TIA亚型集，是大脑皮层梗塞的前兆。临床症状：反复定型发作的暂时性感觉和/或运动症状，24小时内至少3次发作，单侧23个以上肢体(面部、上肢或下肢)，失语，实用等大脑

6、皮层侵犯症状等内囊梗塞轻松进行。临床特征：发作频繁，症状坚硬，风险高的脑梗塞。病因1、肾小管血液供应区阵发性低灌注是目前研究者普遍认可的发生机制，分析假设失窃的50名CWS患者，推测其病因最有可能转变为局部动脉日动脉微栓塞、血流动力学变化或血管痉挛等单一穿透动脉血流动力学。DWS主要包含大豆状动脉血供应区最多，大部分大豆状动脉直接从大脑中动脉开始，每个MCA发行415个，在极少数情况下，对MCA发送1个以上的茎，然后分叉多个豆状动脉，在MCA中以空干形式出现时，侧部补偿能力下降，大豆状动脉患者较多，更有可能发生低灌注缺血。发病机制1，脑小血管疾病：科恩等报道了小血管自身动脉硬化性狭窄作为血液供

7、应部位低灌注的常见原因的Cohen bner动脉开放狭窄1例。近年来，复合抗血栓及静脉溶栓治疗的效果也表明，部分CWS可能与小动脉内微血栓有关。据推测，该病理学改变为脂质透明性变性、动脉硬化等。有研究表明，显微镜下可见的多血管炎也可能导致CWS。MCA弊病MCA诱发的穿通动脉低灌注也可能发生CWS，但李氏认为，以伴同侧MCA狭窄的CWS病例1例为例，大豆动脉供血部位被确认为低灌注，大豆动脉在MCA发行时形成茎的影像学表现，MCA动脉粥样硬化性狭窄是肾动脉低灌注的原因。Prabhakaran报告了1名DSA患者，确认了MCA夹层分离的存在，其病因估计是由于从分支动脉开口处分离动脉夹层而产生的内膜

8、瓣，血液动力学变化或局部血栓后，栓塞继续脱落，进入分支动脉开口，病因2，2。梗死周围脱极化(PID) Caporale等报道，以一名像杰克逊一样反复异常发作的CWS患者为对象，在抗惊厥治疗后好转，检查结果显示脉络膜前动脉小，腔不规则，由于阵发性低管，内囊的后腿按特定身体代表区顺序排列的细胞顺序脱极化是主要病因。目前，PID被认为是大脑缺血的后续反应，包括相邻感觉和/或运动传递途径导致的阵发性神经功能损失，有助于解释部分CWS患者对缺血治疗不敏感，对癫痫治疗反应良好。影像学表现：经典的CWS梗塞部位有很多肾动脉供血部位，基底动脉穿透，Heubner回动脉及脉络膜前动脉供血区域也可见。目前，CWS

9、梗塞灶主要是内囊、放射冠、基底核、丘脑或桥脑、中脑和脑容量。CWS患者的大血管检查结果很多正常，高分辨率磁共振能发现血管结构异常。治疗，1。抗血栓治疗：负载剂量氯吡格雷(300毫克)和其他抗血小板药物的联合应用对CWS可能有重要作用，但实验仍需要大样本案例研究。Chatzikonstantinou研究表明，状态反复波动的TIA患者脑梗死的危险最高，早期静脉溶栓治疗可能对这些患者有帮助。治疗，2。抗癫痫药：一些研究表明，很多CWS患者在抗癫痫药治疗后好转了。部分CWS患者提示，抗栓治疗无效时可以使用抗惊厥药。目前，抗惊厥疗法在病例选择中不特异性，缺乏有效的监测手段和指标。，治疗，3。Klein的血液动力学治疗改善等研究表明，抗栓抵抗的CWS患者在扩张治疗后终止为癫痫发作。Lim等认为，增压治疗对改善TI