新肺功能不全.ppt

1、患者女性，53岁，农民，1991年7月27日入院。心慌、气短16年，近10天加重，伴有发热，咳痰，呕吐。,实验室检查：RBC 4.801012/L，WBC 12.8109/L，中性细胞 85、嗜酸性细胞2、淋巴细胞13，Hb110g/L，血小板80109/L。血沉 26mm/h，抗“O”500单位。 PaO210.8kPa（81mmHg），PaCO28kPa（60mmHg），HCO3-23mmol/L，BE-6mmol/L，pH7.23。尿蛋白（+），尿比重1.025，血钾6.6mmol/L，非蛋白氮（NPN）46mmol/L。心电图显示异位节律，T波高尖，ST段下移，两心室肥厚。X线显示两肺

2、纹理增粗，双肺散在大小不等、模糊不清的片状阴影，心脏向两侧扩大，肺动脉段突出。,入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，症状稍有改善。但于次日晚10时，患者病情突然加重，胸痛，呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可闻哮鸣音，心律呈奔马律。体温 38，血压6.1/1.9kPa（46/14mmHg）。立即进行抢救，6h后，患者皮下及注射部位出现片状紫斑与点状出血，恶心，呕吐，吐出多量咖啡样液体，测得凝血酶原时间延长，血浆鱼精蛋白副凝实验阳性，血小板40109/L。抢救无效死亡。,1.找出病理过程，分析其主要发生机制。 2.分析各病理生理学改变之间有何关系。,该例病

3、人因感冒，继发细菌感染，使风湿性心脏病发作，心力衰竭加重，相继发生了发热、水肿、心律失常、心力衰竭，急性呼吸功能损伤继而衰竭、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、高钾血症、功能性肾功能障碍、低氧血症，最终以休克、DIC和急性肺水肿而死亡。,该病例病理生理学改变的发生发展过程大致如下：感染导致发热、同时损伤心功能，引起心力衰竭，心衰使静脉回流受阻，导致肺部淤血加重，发生全身水肿。发热、呼吸功能受损、心力衰竭引起缺氧和二氧化碳排出障碍，导致代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒发生。心力衰竭，心输出量减少，致使肾血流量减少，导致功能性肾功能衰竭，进而加重全身水肿。酸中毒和肾衰是引起高钾血症的主要原因。由于DIC的

4、发生，加重心衰，诱发急性肺水肿，继而发生休克，使病理变化过程进入恶性循环阶段，导致病人死亡。,病理生理学 （Pathophysiology） 第十六章 肺功能不全 （Respiratory Insufficiency）,9,人民卫生出版社 病理生理学,10,呼吸过程的划分,肺通气 肺换气,人民卫生出版 病理生理学,11,PiO2 150mmHg,O2,O2,O2,PAO2 100 PACO2 40,PvO2 40mmHg PvCO2 46mmHg,PaO2 100mmHg PaCO2 40mmHg,换气 gas exchange,肺通气 ventilation,外呼吸（externel res

5、piratory）,人民卫生出版社 病理生理学,呼吸衰竭 (Respiratory Failure),外呼吸功能严重障碍导致PaO2，伴有或不伴有PaCO2的病理过程。,诊断标准：PaO2 50mmHg (6.67kPa) RFI = PaO2/FiO2 300,呼吸功能不全(respiratory insufficiency),呼吸衰竭的分类,按动脉血气：低氧血症型（I型） 伴低氧的高碳酸血症型（II型） 按发病机制：通气性、换气性 按病变部位：中枢性、外周性 按发生快慢和持续时间：急性、慢性,第一节 病因和发病机制,限制性 通气不足,阻塞性 通气不足,发病环节,一、肺通气功能障碍,原因,机

6、制,（一）限制性通气不足,顺应性,吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足,呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩,呼吸动力,胸廓及胸膜疾患,限制性 通气 障碍,肺组织变硬,胸腔积液和气胸,压迫肺,（二）阻塞性通气不足,呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。,气道阻力(正常人平静呼吸)： 80%: 直径 2mm 气管 20%: 直径 50%）,弥散障碍的原因,肺泡膜厚度增加 肺泡膜薄部1m，肺泡腔到红细胞膜5m 肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成 弥散距离增宽，减慢弥散速度 弥散时间缩短 肺泡膜病变心输出量增加和肺血流加快,正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间 血液流经肺泡的时间，静息时（1）、运动时（2）,弥散障

7、碍时的血气变化,I型呼衰：PaO2，PaCO2 正常。 原因： O2和CO2解离曲线的差异 O2和CO2弥散速度的差异（CO2快）,血液O2与CO2解离曲线,（二）肺泡通气与血流比例失调,通气血流比值 (Ventilation/perfusion ratio, VA/Q)，平均为4 / 5 = 0.8 通气血流比值范围 0.63.0,1.部分肺泡通气不足,功能性分流 (functional shunt) 静脉血掺杂(venous admixture),气道阻塞,限制性通气障碍,肺泡通气不足,血流未减少，甚至增多,因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少， 显著降低，以致流经该部分

8、肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称静脉血掺杂(venous admixture)，因类似动静脉短路，故又称功能性分流(functional shunt)。,功能性分流见于 慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿 等 正常成人 功能性分流约占肺血流量3% 慢性阻塞性肺疾病 占30%50% ，肺换气(-),部分肺泡通气不足时血气的变化,肺泡通气量 VA VA / Q PaO2 动脉血氧含量 CaO2 PaCO2 动脉血CO2含量 CaCO2, , ,N N N N,病肺 健肺 全肺,2. 部分肺泡血流不足,肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对

9、良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气(dead space like ventilation)。 生理死腔：占潮气量30% 疾病时功能性死腔：高达60%70%,部分肺泡血流不足时血气的变化,肺泡血流量 Q VA / Q PaO2 动脉血氧含量 CaO2 PaCO2 动脉血CO2含量 CaCO2, , ,N N N N,病肺 健肺 全肺,通气/血流比值及其变化示意图,失调的血气变化,I 型呼衰：PaO2 ，PaCO2 正常 原因： O2和CO2解离曲线的差异 O2和CO2弥散速度的差异,VA / Q,（三）解剖分流增多,生理解剖分流： 一

10、部分支气管静脉回流肺静脉；肺内动-静脉交通支；其分流量约占心输出量的2 % 3 % 肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖（真性）分流增加(anatomic/ true shunt) ，而发生呼衰。,肺内解剖分流增加,急性呼吸窘迫综合征 acute respiratory distress syndrome, ARDS 急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤 外呼吸功能严重障碍 （急性呼吸衰竭）,常见于休克、创伤、败血症、氧中毒等肺外因素 继发引起。,51,人民卫生出版社 病理生理学,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）呼吸衰竭,SARS患者胸片,（3天）,SARS患者胸

11、片,（5天）,SARS患者胸片,（8天）,SARS患者胸片,（10天）,病房中医务人员正在抢救SARS病人,SARS预防:,(台湾),非典疫苗,1. 证SARS疫苗动物实验 2. SARS疫苗首露真容,哈哈！我们有疫苗啦。,慢性阻塞性肺疾病 （chronic obstructive pulmonary disease, COPD ）, 指慢性支气管炎、肺气肿导致气流受阻为特征的一类疾病。 COPD的气流受阻常呈进行性发展，肺呼吸功能进行性减退，逐渐发展为呼吸衰竭。 COPD是导致慢性呼吸衰竭最主要的原因。,COPD引起慢性呼吸衰竭的机制：,小气道管壁肿胀、痉挛、堵塞，气道等压点上移,牵拉肺泡作

12、用减小；肺泡表面活性物质减少；呼吸肌疲劳,肺泡弥散面积减少 弥散膜炎性增厚,通气-血流 比例失调,弥散障碍,阻塞性 通气不足,限制性 通气不足,换气功能 障碍,气道病变和肺小血管病变呈非均匀性分布,COPD早期可主要因换气功能障碍而引起型呼吸衰竭。以后大多发展为全肺总通气量不足而导致型呼吸衰竭。阻塞性通气障碍是COPD通气不足的主要原因 。,65,临床常用肺通气功能评价指标,每分钟通气量（minute ventilation，VE） 每分钟肺泡通气量 （minute alveolar ventilation，VA） 用力肺活量（forced vital capacity，FVC）和一秒钟用力呼

13、气容积（forced expiratory volume in one second，FEV1）,人民卫生出版社 病理生理学,66,临床常用肺通气功能评价指标,最大通气量（maximal voluntary ventilation，MVV） 最大呼气中段流量（maximal mid-expiratory flow curve，MMEF）,人民卫生出版社 病理生理学,67,呼吸衰竭引起的代谢、机能变化,PaO2 60mmHg 代偿反应为主 30mmHg 代谢、机能严重紊乱 PaCO250mmHg 代偿反应为主 80mmHg 代谢机能严重紊乱,人民卫生出版社 病理生理学,68,(一)酸碱平衡及电解

14、质紊乱,呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒,人民卫生出版社 病理生理学,69,（二）呼吸系统,呼吸深快 人到4000m高度肺通气增 65% 数日后增57倍 久居后仅增15% 肺通气PaO2CaO2 增1L肺通气增耗氧0.5ml 严重缺氧肺水肿 呼吸抑制,人民卫生出版社 病理生理学,70,（三）循环系统,心输出量因为： 心率控制呼吸运动则心率 心缩力 静脉回流 血流分布改变 神经体液调节、血管异质性,人民卫生出版社 病理生理学,71,肺源性心脏病 hypoxic pulmonary vasoconstriction 维持PaO2 体液因子作用AT、ET、LTs、TxA2 PGI2、NO、组胺 肺血管壁增厚和硬化 肺动脉压,（三）循环系统,血液黏稠度升高 心脏的收缩功能,人民卫生出版社 病理生理学,72,人民卫生出版社 病理生理学,（三）循环系统,73,(四)中枢神经系统,肺性脑病（pulmonary encephalopathy）,头痛、激动、思维力、运动不协调,疲劳、嗜睡、精神抑郁,烦躁、昏迷、惊厥,因：神经细胞膜电位、酸中毒、ATP、细胞 受损、脑血管扩张、脑水肿 颅内高压,人民卫生出版社 病理生理学,（四）中枢神经系统变化 中枢神经系统对缺氧最敏感 PaO2降至60mmHg: 可出现智力和视力 轻度减退 PaO2迅速降至40 mmHg以