儿童过敏性休克

1、过敏性休克急诊处理,过敏性休克定义 是外界某些抗原性物质进了已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多个脏器累及症群。,过敏性休克的表现和程度 依照机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大不同，通常突然发生且剧烈，若不及时处理，常可危及生命,课程内容,01. 过敏性休克病因及发病机制,02. 临床表现,03. 过敏性休克急救处理与预防,过敏性休克病因,01,02,03,04,药物 （青霉素、头孢类抗菌素、链霉素、破伤风抗毒素、普鲁卡因、细胞色素C、碘化物造影剂等）,食物（大豆、果仁、花生、贝类、蛋和牛奶、海鲜类鱼虾）,血制品,昆虫刺伤,绝大多数的过敏性休克属型变态反应,过敏性休克发

2、生机制,外界的抗原性物质（某些药物是不全抗原，进入人体后与蛋白质结合成为全抗体,进入体内,刺激免疫系统产生相应的IgE抗体（其中IgE的产量因体质不同而有较大差异,特异性IgE有较强的亲细胞特制，能与皮肤、支气管、血管壁等“靶细胞”结合,各种炎性细胞释放组胺、血小板激活因子等生物活性物质,当同一抗原物质再次与已致敏的机体接触时，就能激发广泛的型变态反应,组织器官水肿、渗出, 本病大多突然发生 约半数以上患者在接受病因抗原（如青霉素G注射等）5分钟内发生症状 仅10%患者症状起于半小时以后 极少数患者在连续用药的过程中出现,过敏性休克临床表现,特点 过敏性休克发生时，可涉及多系统，以循环系统的病

3、变最明显。 循环系统表现 由于血管扩张、血浆渗出，表现为面色苍白、出冷汗、四肢湿冷，心悸、脉速而弱、血压下降乃至测不出，脉搏消失，最终导致心跳停止。 呼吸系统表现 由于喉头、气管、支气管水肿及痉挛或肺水肿，引起呼吸道分泌物增加，出现咽喉堵塞感、气急、胸闷、憋气、喘鸣、紫绀，可因窒息而死亡。 神经系统表现 由于脑缺氧、脑水肿，表现为神志淡漠或烦躁不安。严重者有意识障碍、昏迷、抽搐、大小便失禁。 消化系统表现 由于肠道平滑肌痉挛、水肿，可引起恶心、呕吐、腹痛、腹泻。 皮肤粘膜表现 由于血浆渗出，包括皮肤潮红、瘙痒，继而广泛荨麻疹或血管神经性水肿，还可有喷嚏、水样鼻涕、声音嘶哑等，常为最早且最常出现

4、症状之一,过敏性休克临床表现,过敏性休克临床表现总结,平滑肌收缩,毛细血管通透性增加,胃肠道平滑肌收缩,支气管平滑肌收缩,荨麻疹,支气管痉挛、喉水肿、肺水肿,胸闷气急胸闷气急哮喘呼吸困难,呼吸系统症状,血管扩张,恶心 呕吐 腹痛 腹泻,有效血容量不足,脑组织缺氧,面苍出冷汗脉搏细弱血压下降,意识丧失抽搐大小便失禁,中枢神经系统症状,循环系统症状,过敏反应诊断, 本病发生快，因此必须及时作出诊断 凡在接受（尤其是注射后）抗原性物质或某种药物、或者蜂类叮咬后立即发生全身反应，而又难以药物本身的药理作用解释时，应考虑本病可能,过敏性休克急诊处理,过敏性休克所致死亡可发生在几分钟内，迅速处理十分重要

5、初始治疗的关键是保持呼吸道通畅和维持有效的呼吸与循环功能,过敏性休克急诊处理,立即去除病因 停止进入并移除可疑的过敏原或致敏药物 保持呼吸道通气，吸氧 沙丁胺醇或雾化吸入肾上腺素扩张支气管 如果出现威胁生命的气道阻塞，立即球囊面罩加压供氧，气管插管或气管切开,过敏性休克急诊处理,立即予肾上腺素，小儿0.01mg/kg(1:1000肾上腺素） (1ml=1mg) ，最大剂量0.5mg/次，皮下或肌肉注射，必要时10-20分钟重复给药 如低血压持续存在，予肾上腺素或多巴胺静脉滴注 肾上腺素是救治过敏性休克的首选药物 收缩血管平滑肌 增加回心血量、增加外周血管阻力 扩张冠状动脉 增加心肌供血 兴奋心

6、肌 增加心肌收缩力 、增加心输出量 扩张支气管平滑肌 减轻支气管痉挛,过敏性休克急诊处理,迅速建立静脉通路 快速补充血容量 生理盐水扩容：20ml/kg 抗过敏 抗组胺药物：异丙嗪 0.25-0.5 mg/kg，不超过1mg/kg.次 糖皮质激素应用：减少免疫反应活性介质释放、抗支气管痉挛 地塞米松 每次0.20.5mg /kg 氢化可的松 每次510mg/kg 甲强龙每次 1-2mg/kg,过敏性休克急诊处理,对症处理，防治并发症 维持水电解质及酸碱平衡；治疗肺水肿、脑水肿等 密切检测生命体征 呼吸、心率、脉搏、血压、出入量 心跳呼吸停止 心肺复苏,过敏性休克急诊处理流程图,过敏性休克,切断过敏原,保持呼吸道通畅、吸氧，必要时气管插管；建立静脉通路,抗休克治疗： 立即皮下或肌肉注射1:1000肾上腺素，必要时可重复或血管活性药物静脉维持 扩容：生理盐水,抗过敏治疗 抗组胺药物：异丙嗪 糖皮质激素,密切检测生命体征：呼吸、心率、脉搏、血压、出入量,尽量避免再次接触过敏原,转入IUC,病情缓解,未缓解或加重,过敏性休克预