主动脉夹层的血压管理ppt课件

1、主动脉夹层的血压管理,内容提要,1,2,3,主动脉夹层概述,主动脉夹层(AD)与血压控制,主动脉夹层的血压管理及药物选择,什么是主动脉夹层,主动脉夹层(aortic dissection, AD)是指由各种原因造成的主动脉壁内膜破裂并在内膜与中、外层之间沿主动脉壁延伸剥离而形成的壁内血肿。,陈步星.主动脉夹层伴高血压的处理原则.中国医刊.2005;40(11):4 刘国仗.主动脉夹层血肿的诊断与治疗.中国循环杂志.1993;8(3):131-2 苏海.主动脉夹层与血压的关联.中华高血压杂志.2007;15(7):609-12,1820年Lannec首先命名为“主动脉夹层动脉瘤”，70年代以来,

2、一些学者认为“主动脉夹层血肿”更能反映本病的实质(简称主动脉夹层)2 疾病分期3： 急性AD： 发病2周之内者 慢性AD： 无急性病史或发病 超过2周以上者 (病程在2周-2月以内为亚急性期),主动脉夹层的病因,Erbel R,et al. Eur Heart J. 2001 Sep;22(18):1642-81,主动脉夹层的临床分型,依据起病位置及病变累及范围的两种分型标准1,2：,Erbel R,et al. Eur Heart J. 2001 Sep;22(18):1642-81 王吉耀主编.内科学(第二版). 北京：人民卫生出版社. 2010，p379,主动脉夹层的临床表现,主动脉夹层

3、的检查及诊断,王吉耀主编.内科学(第二版). 北京：人民卫生出版社. 2010，p379-80,MRI：计算机断层扫描(CT)检查和磁共振,诊断的重要手段, 准确率95% 包括选择性动脉造影、数字减影血管造影术(DSA),主动脉夹层是最复杂、最危险的心血管疾病之一,主动脉夹层年发病率约2.6-3.5/10万，2/3为男性1 急性AD患者如不能及时进行治疗，最初的24小时内的死亡率为33%，48小时会上升为50%，两周仍没确诊的升主动脉夹层患者死亡率接近75%，病死率以每小时增加1%的速度增长2,1.王吉耀主编.内科学(第二版). 北京：人民卫生出版社. 2010，p378 2.Isselbac

4、her EM. In: Baliga RR, Nienaber CA, Isselbacher EM, Eagle KA,editors. Aortic dissection and related syndromes. New York:Springer Science; 2007,p46,主动脉夹层病人致死原因,对病人产生致命影响的不是夹层本身，而是血肿进展引起的一系列变化 主动脉破裂大出血 严重的主动脉瓣返流 心脑肾等重要脏器缺血 心包填塞,治疗原则,一旦高度怀疑AD的诊断就应该考虑控制高血压， 如能有效控制高血压，则可缓解急性AD所致的疼痛以及动脉分割进程1,盐酸乌拉地尔注射液临床应用

5、专家共识组.中华急诊医学杂志.2013,22(9):960-966 De Len Ayala IA，et a.l. Kaohsiung J Med Sci.2012 Jun;28(6):299-305,Stanford B型 限期介入治疗；部分复杂病例需要 手术治疗；部分慢性夹层可以保守治疗,Stanford A型 紧急手术治疗(预防主动脉破裂、心脏压塞 并矫治主动脉瓣关闭不全，以减少患者死亡),ESC2014 主动脉疾病指南,在 AD 治疗方面，要点如下。 （1）对于所有 AD 患者，推荐使用缓解疼痛、控制血压的药物治疗。（，C） （2）对于 A 型 AD 患者，推荐急诊手术。（，B） （3

6、）若患者罹患 A 型 AD 且出现器官低灌注，推荐采用混合手术方案治疗。（a，B） （4）对于简单 B 型 AD，推荐优先考虑药物治疗。（，C） （5）对于复杂 B 型 AD，可考虑 TEVAR 治疗。（a，B） （6）对于复杂 B 型 AD，可考虑手术治疗。（b，C） （7）对于复杂 B 型 AD，推荐 TEVAR 治疗。（，C）,国内外权威指南明确指出： 主动脉夹层治疗必需高度关注血压控制,1.Erbel R,et al. Eur Heart J. 2001 Sep;22(18):1642-81 2.Hiratzka LF, et al. J Am Coll Cardiol. 2010 A

7、pr 6;55(14):e27-e129 3.中华医学会外科学分会血管外科学组。中国实用外科杂志2008；28(11)：909-912,主动脉夹层腔内治疗指南(2008)3 对血流动力学稳定的急性主动脉夹层病人，急诊的初步治疗措施是控制疼痛和血压,胸主动脉疾病诊断和管理临床实践指南(2010)2 胸主动脉夹层初始治疗应通过控制心率和血压,直接降低主动脉壁压力(I级推荐) 在没有禁忌证的情况下，应初始静脉阻滞剂治疗，目标心率地尔硫卓硝苯地平尼卡地平 对血管的扩张作用：维拉帕米地尔硫卓硝苯地平=尼卡地平,乌拉地尔作用机制中枢和外周,乌拉地尔用于主动脉夹层的推荐,1.中国急诊高血压诊疗专家共识.中国

8、急救医学.2010;30(10)865-876. 2. 卫生部医政司.心血管内科临床路径.北京：人民卫生出版社.2012年9月.P64-68. 3. 盐酸乌拉地尔注射液临床应用专家共识组.中华急诊医学杂志.2013,22(9):960-966.陆清声, 4. 景在平.临床误诊误治.2014:27(3):4-6.,乌拉地尔不引起反射性心动过速,乌拉地尔治疗患者的心率平稳，而硝普钠治疗5分钟即患者心率显著增快，与乌拉地尔比较差异明显,Mllhoff T,et al. Br J Anaesth. 1990 Apr;64(4):493-7,30例冠状动脉旁路移植术(CABG)后发生动脉高血压患者随机平

9、均分组给予硝普钠(每分钟0.5-2g/kg)、乌拉地尔(初始推注25mg，之后输注每小时30-90mg)或酮色林治疗,* 组内与基线比较P0.05 组间亚宁定与硝普钠比较P0.05,(n=10),(n=10),CABG术后心动过速可导致心肌氧耗增加和心肌缺血,乌拉地尔可改善心搏量(SV)、 心输出量(CO)及心脏指数(CI),van der Stroom JG,et al. Br J Anaesth. 1996 May;76(5):645-51,比较乌拉地尔和硝普钠在冠状动脉手术时患者的血流动力学状态、心肌功能及代谢情况的开放性随机临床研究，硝普钠组(n=29)起始按每分钟1-2g/kg、乌拉

10、地尔(n=31)初始推注1次或多次25mg，之后静脉输注，每分钟11-21g/kg,：基线(扩血管治疗前)； ：开始药物输注后10分钟； ：开胸术心包打开时,*与基线比较P0.05；组内与第阶段比较P0.05； 组间第-阶段比较P0.05；组间第-阶段比较P0.05,乌拉地尔可改善缺血心肌 能量代谢CVR降低,CSBF增加, MVO2增加,同上研究，乌拉地尔组患者的冠状动脉血管阻力下降，冠状静脉窦血流量增加显著 乌拉地尔组患者的心肌耗氧量(MVO2)明显增加，较硝普钠组患者差异显著,这一机制能够解释较大的氧供应 - 需求比 (SNP为1.35，亚宁定为 1.56 )和避免发生MVO2高水平时的

11、严重冠状动脉不良事件,van der Stroom JG,et al. Br J Anaesth. 1996 May;76(5):645-51,：基线(扩血管治疗前)；：开始药物输注后10分钟；：开胸术心包打开时 *与基线比较P0.05；组内与第阶段比较P0.05； 组间第-阶段比较P0.05；组间第-阶段比较P0.05,乌拉地尔对ACS有益,Eur J Intern Med. 2009 Mar;20(2):152-7.,ST段抬高的ACS患者行PCI后， 给予乌拉地尔可以改善冠脉血流、心肌灌注和左室功能,乌拉地尔是AD理想的降压药,在心血管外科的优势 确切、迅速而稳定的降压效果和极少的不良反应，不降低器官的灌注和不引起反射性交感兴奋 可降低心脏前后负荷，治疗合并心衰的高血压急症较传统的硝酸甘油、硝普钠效果好 对伴有肾功能不全、冠心病、糖尿病、痛风者较安全,医生观点,总 结,尽管主动脉夹层发病率低，但预后差，死亡率高，是一种心血管系统的灾难性疾病，是当前最复杂、最危险的心血管疾病