应激性心肌病PPT课件.ppt

1、Tako-Tsubo综合征,心尖球形综合征,1,概 述,Tako（墨鱼）Tsubo（瓶子） 1990年日本的Hikaru Satoh教授提出 2000年之前病例报告均来自日本 近年来欧美报道增多 国内报道增多,2,发病特点,突然的类似心绞痛样胸痛 一过性可逆性左心室功能障碍 心电图改变和轻度心肌酶升高类似急性心肌梗死（典型的ST段抬高、多导联T波倒置和异常的QS波） 心室造影特征：左心室形状类似烧瓶圆底和窄的瓶颈（round bottom and narrow neck），形状很象日本用来捕捉墨鱼的瓶子 CAG无明显血流动力学狭窄证据,3,4,多种命名,急性左心室球形改变（Acute left

2、 ventricular ballooning） 可逆性应激性心肌病（Reversible stress cardiomyopathy） 应激诱发的心肌顿抑（Stress induced stunning） 破碎心脏综合征（Broken heart syndrome）,5,流行病学,发病率？ 法国Nicolas Mansencal医生，0.7%（冠脉造影患者1613例） 美国Bybee报道，2002-2003年STEACS 2.2% 意大利Andrea发现，1.4%（ST抬高且接受冠脉造影患者1031例） Ito可疑ACS中，心尖球形综合征1.7% Matsuka报道 2.2% Akashi报

3、道入院时表现为AMI的突发心衰,异常Q波和ST-T改变中, 2.0%,6,流行病学,女性多见 日本：女/男 为 7/1, 女性68.612.2岁 男性65.99.1岁 欧美与其一致： Monica系列研究 女性88.8% 年龄10-89岁，平均58-77岁,7,诱 因,应激事件 情感刺激、激烈运动或精神心理应激 50%以上有明确应激性诱发因素 26.8%患者有亲友意外死亡、家庭虐待、争吵、灾难性医学诊断、生意亏损 37.8%过度劳累、哮喘发作、胃镜检查、全身疾病恶化,8,主要症状,类似心绞痛样胸痛和呼吸困难、晕厥 胸痛为主占67.8% 呼吸困难17.8% 心源性休克、急性肺水肿、室性心律失常,

4、室速、室颤1.5% 左心室血栓形成可导致TIA、脑梗死、肾梗死，偶左室破裂,9,辅助检查,ECG ST抬高（90%），存在数小时 T波倒置（97%）， 心前导联ST抬高83.9%, T波异常64.3%, Q波31.8% QT间期延长,10,ECG,11,ECG：前壁心肌缺血,12,ECG,13,辅助检查,心肌损伤标记物 肌钙蛋白阳性86.2%(入院48H内) CK-MB升高73.9% 注意：轻微升高,与受累心肌节段不平行,14,四、辅助检查,CAG 无典型的阻塞性病变，正常或50的狭窄； 3、新出现心电图ST-T异常。,24,ESC-2015 Tako-tsubo综合征立场声明,25,发病特点

5、总结,强烈的心理应激诱因 老年绝经后女性多见(60岁)，M/F为1:6 胸痛、呼吸困难、晕厥 ECG：ST抬高、T倒置 UCG：短暂的左室心尖-中段气球样变，运动减低伴基底段收缩力增强,26,发病特点总结,心肌酶学升高不明显 CAG正常 心室造影：左室心尖-中段心腔扩大、基底段缩窄 预后良好、康复迅速(2-4周) 也可见于右室,27,发病机制,应激导致交感兴奋和血浆儿茶酚胺水平过度升高，引起心肌运动障碍（MWA） 儿茶酚胺介导心室基底段运动亢进，可促发左室流出道动力性梗阻，甚至心尖部运动减弱气球样变 应激引起过度交感神经激活，儿茶酚胺水平明显高，引起神经源性心肌顿抑，导致细胞内钙超载，氧自由基

6、增加。雌激素缺乏增强这一反应 女性对应激相关的心肌功能障碍的生物敏感性高于男性,28,发病机制,多支冠脉痉挛 微血管功能障碍： SPECT：心肌灌注减少，提示冠脉微循环受损 心肌炎，但无感染史，炎症指标无动态结果,29,发病机制-2015 ESC,30,治 疗,去除诱因 对症和支持性疗法，包括吸氧，使用吗啡和利尿剂 如左心室流出道梗阻，需要经静脉补给液体和使用阻断剂 避免-受体激动剂(多巴胺,多巴酚丁胺等),31,治 疗,如患者的血液动力学失代偿和不稳定，可能需要使用升压药物和主动脉内球囊反搏泵（IABP） 心室血栓需抗凝（华法林） ACEI、他汀、阿司匹林等,32,预 后,远期预后良好 住院死亡率9%（并非死于心脏衰竭，而常