正常心电图的基本ppt课件

1、。1，正常心电图的基本识别，李亚文，大连市中心医院心内科。2，3，心脏的细胞组成，工作细胞：心室肌和心房肌(传导，但比特殊传导组织慢，也兴奋)非工作细胞：P细胞和浦肯野细胞(兴奋除外。传导)心肌的电生理特征(1)自律性，即能够自我兴奋的组织或细胞，称为自动节律组织或细胞。概念：组织和细胞能够在没有外部刺激的情况下自动产生节律性兴奋的特性被称为自律性，简称自律性。6，自我调节组织，A .窦房结(起搏细胞): 100次/分钟，b .房室结A-V结3360 50次/分钟，c .浦肯野纤维末端： 25次/分钟，7，正常起搏和异常起搏，正常起搏点正常起搏点：正常情况下，窦房结细胞自律性最高，在心脏兴奋中

2、起主导作用，心脏兴奋是心脏兴奋的正常起点，称为正常起搏点。形成的心跳节律称为窦性节律潜在起搏点，而潜在起搏点：除窦房结外的其他自主组织称为潜在起搏点。当潜在起搏点控制部分或整个心脏的活动节律时，它们就成为异位起搏点，形成的心脏节律性活动称为异位节律。8。窦房结起搏细胞控制潜在起搏点的机制通过预接管或抢占和过驱动抑制直接抑制潜在起搏的机制是产生的钠钾泵的活性增加，这降低了四阶段去极化的速率。意思：当暂时性窦性频率减慢时，潜在起搏点的自律性将不会显现，从而防止异位搏动。9、决定和影响自律性的因素，一个最大复极电位水平，例如，乙酰胆碱化学门控钾通道可引起最大复极电位增加，B阈电位水平，c 4去极化率

3、，例如，去甲肾上腺素(ne)开放I f(4增强内向电流)，乙酰胆碱降低了I f的开放概率，减缓了钾的衰减，10，(2)兴奋性，1。影响兴奋性的因素(1)静息膜电位水平(2)阈电位水平阈电位水平(3)离子通道状态。11，2。兴奋后兴奋性的周期性变化，(1)有效不应期ERP 0 -60 mV(持续150 200 ms)。无论这个时期的刺激有多大，都不会引起兴奋，因为快钠通道是失活的，包括两个阶段：绝对不应期：0-55mV局部反应期：局部反应-55-60mV:由阈上刺激引起。(2)与相对不应期RRP-60 mV -80 mV的持续时间相比，阈上刺激可再次引起传导动作电位，这称为体内经前兴奋。经前兴奋

4、的上行分支振幅低，速度慢，平稳期短，恢复极快。心肌不经历强直性收缩。确保心脏射血。14、(3)超正常周期：- 80 -90 mv高兴奋性。在此期间产生的接入点波形接近正常。在初级兴奋过程中兴奋性的周期性变化的特点是有效不应期长，反应电位慢，持续4个周期，称为复极化后不应期。收缩前收缩期前收缩期和代偿期暂停(准备收缩期和代偿期暂停)概念收缩前：如果是在心肌有效不应期之后。在下一次窦兴奋到来之前，被窦房结外的人工或异位兴奋刺激会产生过早兴奋并引起收缩，这称为过早收缩。代偿性停顿代偿性停顿形成机制：兴奋前也有一个有效的不应期。在兴奋前，窦性兴奋立即到达心室，这属于有效不应期。这种窦性兴奋不会引起心室

5、收缩，并且会出现“损失”。直到下一次兴奋到来，兴奋和收缩才会再次发生。因此，在收缩前期之后通常有较长的心室舒张期，这被称为代偿间期。传导性心肌细胞传导性的概念：当在心肌的一部分被激发时，在被激发的部分和安静部分附近的膜之间产生电势差，导致局部电流刺激安静部分的膜来激发。心肌的这一特性被称为心肌传导性。18，兴奋在心脏中传播的特征，(1)心肌细胞、功能性合胞体之间的直接电传输，(2)兴奋通过特殊传导系统、窦房结(起搏点)的有序传播 左右心房肌(合胞体)、 优势传导通路房室结房室束左右束支浦肯野纤维网心室肌(合胞体)希氏束和浦肯野纤维(1.5 4 m/s)优势传导通路(1 m/s)心室肌(0.5

6、m/s)心房肌(0.3 m/s)房室结(房室结区0.02 m/s)差异传导细胞速度心房肌33600.3m/s 秒优先通路或节间通路： 1.0米/秒浦肯野纤维：1.5至4.0米/秒房室结： 0.02米/秒心室肌：0.5米/秒房室延迟：通过房室结的脉冲传导延迟称为房室延迟(0.1S)。20，特征和意义生理重要性：左心房和右心房同步收缩，左心室和右心室的同步收缩浦肯野纤维中的快速传输导致心室肌纤维几乎同步地兴奋心房-心室延迟(心房在心室之前收缩0.1秒)这种0.1秒的延迟导致心房在心室收缩之前收缩，这允许心房在风险合同开始之前将其血液排入风险。房室结易发生传导阻滞。21，影响传导速度的因素，(1)结

7、构因素：同细胞的病理学和解剖学：细胞直径B间隙连接，(2)生理因素：0阶段去极化速度和振幅(膜反应性)0阶段去极化的振幅和速度快速反应细胞依赖于快速钠通道的0阶段开放。释放速度和数量称为钠通道的效率或可用性(显示膜反应曲线的电压依赖性下降)。22、(3)相邻未激发区域的兴奋性，例如，相邻区域处于有效不应期，或者处于超极化状态(需要很长时间才能达到阈值电位)。23、心肌收缩性，心肌收缩的特征：1、钙依赖性2、同步收缩3、无紧张性收缩，24、心电图在心脏机械收缩之前，首先产生电刺激，心房和心室的电刺激可以通过人体组织传递到体表。心电图是用心电图仪从体表记录心脏每个心动周期的电活动变化的图形。在正常

8、心电图中，复极波的记录方向与去极化波的主波方向一致，但与单个心肌细胞的方向不同。这是因为正常人心室的去极化从心内膜开始到心外膜，而复极从心外膜开始并进展到心内膜，其机制尚不清楚。25，心电图机分类，1，按机器功能分类，带图形跟踪的通用心电图机(模拟心电图机)，带图形跟踪和分析诊断功能的心电图机(数字智能心电图机)。26、按记录器分类(记录器是心电图仪的跟踪元件)、动圈记录器、位置反馈记录器、点阵热记录器、26交流型，交流/DC型，根据一次可记录信号导数，心电图可分为单导联和多导联类型(如三导联、六导联、十二导联)。单导联心电图机只有一个心电信号放大通道，每条导联的心电信号波形都要逐个记录。也就

9、是说，它不能同时反映心电图的变化。多通道心电有多个放大通道，如六通道心电有六个放大器，可以反映某一时刻六导联心电信号的同时变化。29、30，心电图导联，标准导联包括12条导联(从正面)，6条肢体导联和6条胸部导联1，肢体导联：包括肢体导联1、2和3，以及加压肢体导联aVR、aVL和aVF。一：左上肢()右上肢()二：左下肢()右上肢()三：左下肢()左上肢()二导联是外科常用的导联，能很好地显示p波，但QRS波稍差，可发现左心室下壁心肌缺血。嘿。31、加压(a增加v电压)肢体导联，aVL(左)左上肢aVR(右)右上肢aVF(足)左下肢额外：aVF是反映左心室下壁心肌缺血的最简便方法。32，33

10、，34，(胸导联的电极始终为正，向电极移动的去极化波在心电图上记录为正(向上)波。胸导联的后部通常被认为是负极)。35岁。36、R 0.5毫升的肢体传导称为肢体传导低电压，R 1.0毫升的胸部传导称为低电压，见于慢传导阻滞、肺心病、胸腔积液、大量心包积液、气胸、大量心肌梗塞、过渡性肥胖型心肌病等。偶尔在正常人身上。在以r波为主的导联上，q波的时间不应超过0.03或0.04s，电压不应大于后续r波的1/4。如果q波(如V1)出现在不应出现q波的导联上，或原q波在ST-T发展过程中加深和变宽，则支持心肌梗死。37，心电图对应心脏去极化和复极。38、P波、P波：右心房、房间隔和左心房去极化时产生的心

11、房去极化波。正常的心脏兴奋源于窦房结。第一种兴奋是心房兴奋。第一种波形是P波。1.p波方向；P 、avF和V4-6直立。PavR反转。P 和V1-2可以是直立的、双向的或倒置的。2.P波振幅：P波振幅0.20毫伏为P高压，可见于右心房扩大和心房节律。心室肥大、束支传导阻滞、预激综合征、微分传导、高钾血症、急性损伤性传导阻滞和药物毒性反应时p波振幅为0.11秒。2.QRS形态学、avF、V4-6主波向上，avR主波向下，V1-4 r波逐渐增加并转为R波，V4-6导联R波依次减少。3.QRS振幅：男性14.0毫升，女性13.5毫升。它是从心室去极化结束到心室复极开始的水平线。肢体传导的心电图上升0

12、.1毫伏，胸部传导的心电图上升5和6:左心室负荷过重和冠心病应考虑在40岁以上；在青少年中，应考虑自主神经功能障碍或正常变异。43，Q-T间隔和U波，Q-T间隔是指从QRS开始到T波结束的一段时间，而U波应排除在外。长时间的心电图容易出现心律失常。u波是继T波之后的一个宽波。幅度为100次/分钟的速率称为窦性心动过速，60次/分钟称为窦性心动过缓。1.窦性心律必须来自窦房结！2.窦性心律必须有P波。3.p波在第二、第三和第五波中直立，在第五波中倒置。2.节奏。心脏的正常节律是有规律的。换句话说，正常节律是当所有种类的相似波具有相同的距离时，心肌细胞在去极化时的平均电位方向的强度。3.心电轴和心电轴：换句话说：电轴是电激励的合力方向。心肌去极化始于窦房结，通过房室结和束支去极化心室比心房更重要。因此，心脏去极化的大致方向是从右上方到左下方！左心室肥厚最为显著，左心室位于胸腔的左、后、下位置。因此，心脏去极化向量指向左下方！嘿。判断电轴的公式是：嘴对嘴向左，鼻尖对鼻尖向右，然后领先。3.V2导联(V2导联面对房室结)，所以当窦房结向V2发送电