2017年电大病理学形成性考试册--完整版

1、最新资料，最新资料，wordword 文档，可以自由编辑！文档，可以自由编辑！ ！ 精精 品品 文文 档档 下下 载载 【本页是封面，下载后可以删除本页是封面，下载后可以删除! !】 病理学形成性考试册病理学形成性考试册 第第 1 13 3 章章 1 1 题题：举例说明病因和条件在疾病发生发展中的作用。 病因是引起疾病并决定疾病特异性的因素。如甲流与普通流感是由不同的病毒 引起的。但同样接触病毒的人不都发病，其中受着凉、过度疲劳等因素影响的人易 于发病；医院等公共场所病毒的密度、数量大，易于使正常人感染和发病。着凉和 过度疲劳就是发病的诱因，公共场所也是发病的一个条件。在有致病因素存在的前 提

2、下，条件（包括诱因）通过对病因和机体的作用影响了疾病的发生。病因在疾病 发生重的作用：1、引起疾病：没有致病因素就不会发生疾病。例如，没有白喉杆 菌就不可能引起白喉；2、决定疾病的特异性：疾病的特异性取决于病因。例如， 白喉杆菌决定所患疾病是白喉，而不是结核病或乙型脑炎。病因在疾病发展中的作 用因病因种类而有区别。有的继续推动疾病的发展，有的对疾病的进展不再产生影 响。例如，致病细菌在体内的生长繁殖不但引起特定的感染性疾病，而且还推动疾 病的发展与恶化；而机械暴力造成创伤后不再作用于机体，疾病按照创伤或大失血 的发展规律而进行。 2 2 题题：简述脑死亡的判断标准及认识脑死亡的意义。 判定标准

3、：不可逆昏迷和大脑无反应性、呼吸停止、瞳孔散大或固定、颅神经 反射消失（如瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失） 、脑电波消失、 脑血液循环完全停止（脑血管造影） 。 意义：1.有利于判定死亡时间，为可能涉及的一些法律问题提供依据。 2.确定 终止复苏抢救界线，停止不必要的无效抢救，减少经济和人力的消耗。3.为器官移 植创造了良好的时机和合法的依据。 3 3 题题：试分析肺动脉栓塞的途径及后果。 肺动脉栓塞的栓子，绝大多数来源于下肢的深部静脉，特别是腘静脉、股静脉 和髂静脉。栓塞的后果取决于栓子的大小、数量和心、肺功能状态： （1）较小的栓 子栓塞于肺动脉的小分支，多见于肺下叶，常不

4、引起严重后果。 （2）若栓塞前已有 严重的肺淤血，吻合支不能有效地代偿时，局部可发生出血性梗死。 （3）若栓子较 大，栓塞在肺动脉主干或其大的分支内，或栓子小而数量多，广泛栓塞于肺动脉分 支时，患者可发生呼吸困难、紫绀、休克，甚至猝死。 4 4 题题：试分析血栓形成的条件及对机体的影响。 条件：心血管内膜损伤、血流状态改变和血液凝固性增加。 对机体的影响造成严重后果甚至危及生命： （1）阻塞血管：血栓阻塞动脉，又缺乏 有效的侧支循环代偿时，引起局部组织或器官的缺血坏死。血栓阻塞静脉、引起局 部组织的淤血、水肿、出血;（2）栓塞：血栓脱落后随血流运行，栓塞于相应大小 的血管； （3）形成心瓣膜病

5、：反复发生在心瓣膜上的血栓，机化后引起瓣膜粘连、 增厚、变硬。 5 5 题题：试分析休克早期微循环的变化及其微循环变化对机体的影响。 休克早期微循环的变化主要由交感 肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚胺增加所 致，对机体影响： （1）有利于维持动脉血压，回心血量增加、心输出量增加、外周 阻力升高，均有利于动脉血压的维持，因此休克早期病人的血压无明显降低。 （2） 血液重新分布有利于心、脑血液供应。 6 6 题题：试分析严重腹泻患者可能出现哪些类型的水、电解质代谢紊乱，试分析产生 的原因。患者应做哪些必要的化验检查？ 可能发生（1）等渗性脱水，因为肠液中 Na+是主要的阳离子，小肠液、胰液、 胆汁又是等

6、渗体液，严重腹泻引起等渗体液大量丢失，发生等渗性脱水。但由于腹 泻后只补充水分而没有补充钠盐，可从等渗性脱水转变为低渗性脱水； （2）低钾血 症，因为钾在消化道吸收，消化液钾含量均高于或和血浆钾相近，腹泻造成钾从肠 道丢失过多，严重腹泻使细胞外液大量丢失，血容量下降，引起醛固酮分泌增加， 醛固酮使肾排钾增多，即从肾丢失钾。患者应做血清钠和血清钾的化验检查，以取 得判断水和电解质代谢紊乱的客观依据。 第第 4 46 6 章章 1 1 题题：试分析剧烈呕吐易引起的酸碱平衡类型及其发生机制。 剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。这是因为： （1）失 H+：呕吐使胃液中大量 H+ 丢失，肠腔中HCO3得不到足

7、够的 H+中和而被回收吸入血； （2）低K+：胃液中K+ 的丢失使血K+降低，此时细胞内 K+外移，细胞外 H+内移，使细胞外液H+降低， 同时肾小管上皮细胞分泌 K+减少，分泌 H+增加，重吸收 HCO3增多； （3）低 Cl: 胃液中Cl的丢失使血Cl降低， 造成肾远曲小管上皮细胞分泌H+增加， 重吸收HCO3 增多，引起低氯性碱中毒； （4）细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水，细胞 外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增高。醛固酮促进远曲小管上皮细胞分泌 H+、K+，加强 HCO3重吸收。以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。 2 2 题：内源性致热源是如何产生的？简述其引起体温升高的机制

8、。题：内源性致热源是如何产生的？简述其引起体温升高的机制。 发热激活物与产致热原细胞膜的特异受体结合后，产致热原细胞即被激活， 通过一定的信号转导途径，激活核转录因子（NK-b） ，启动IL-1、TNF 和 IL-6 等 细胞因子的基因表达，合成后释放入血。 机制： 在发热激活物的作用下， 机体的产致热源细胞产生和释放内源性致热原。 内源性致热原到达下丘脑，后者释放中枢发热介质， 使调定点上移。 机体散热减少， 皮肤血管收缩；同时机体发生寒战，产热增多。 3 3 题题：在病理学上，常常把炎症概括分为变质性炎症，渗出性炎症，增生性炎症三 类，试简要描述各类炎症的主要特征并举例。 一、变质性炎：是

9、以变性、坏死为主要病变的炎症。如急性爆发性病毒性肝炎。 二、渗出性炎：局部组织血管内的体液、蛋白质和炎性细胞进入到周围组织中，是 以渗出为主的炎症。 1、浆液性炎：以浆液渗出为主的。例如炎性水肿或水泡等。 2、纤维素性炎：渗出液中含有大量纤维素的特征。如伪膜性肠炎。 3、化脓性炎：以大量中性粒细胞渗出为特征，伴有组织坏死和脓液形成的炎 症。例如脓肿、蜂窝组织炎、表面化脓或积液等。 4、出血性炎：炎症过程中血管壁受损严重，伴大量红细胞漏出。如流行性出 血热等疾病。 三、增生性炎：病变变质、渗出较轻， ，细胞增生为主。慢性疾病多见。病灶以巨 噬细胞、淋巴细胞和浆细胞侵润为主，纤维母细胞、毛细血管增

10、生明显，局部组织 实质细胞也增生。例如慢性支气管炎、结核性肉芽肿及异物性肉芽肿等。 4 4 题题：简述肿瘤的生长方式和扩散。 肿瘤的生长方式肿瘤的生长方式 1、膨胀性生长：肿瘤推开、挤压周围组织生长，包膜完整，边界清楚，多为 良性。 2、外生性生长：发生在体表、体腔表面或空腔器官的粘膜表面，良性基部无 侵润，恶性常常基部侵润或破坏。 3、侵润性生长：肿瘤组织像树根一样侵入周围组织，边界不清。 肿瘤的扩散肿瘤的扩散 1、直接蔓延：恶性肿瘤沿着组织间隙、神经束衣及淋巴管侵入，并破坏相邻 组织和器官，继续生长。 2、转移：肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，达到其它部位继续 生长。 第第 7

11、79 9 章章 1 1 题题：简述原发性高血压引起的脑继发性病变；脑动脉粥样硬化病变特点。 继发脑病变继发脑病变 长期高血压引起脑内细小动脉纤维素样坏死、血栓形成、微动脉瘤形成，可出 现三种病变。1、高血压脑病：由于脑组织缺氧缺血、水肿，引起头痛、头晕、嗜 睡、眼花、恶心、呕吐等。2、脑软化：脑组织小灶性坏死。3、脑出血：内囊动脉 及微小动脉瘤破裂出血。 脑动脉粥样硬化病变特点脑动脉粥样硬化病变特点 脑动脉内膜增厚，管壁变硬，管腔狭窄甚至闭塞，小动脉瘤形成。引起脑组织 病变有 1 脑萎缩，表现智力下降。2 脑软化。3 脑内动脉血栓形成及脑梗死。4 脑出 血。 2 2 题题：简述左心衰竭时呼吸功

12、能的主要表现及机制。 按呼吸困难程度分为： 1.劳力性呼吸困难，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失。 机制体力活动时：四指血流量增加，回心血量增多，肺淤血加重；心率加 快，舒张期缩短，左室充盈减少，肺循环淤血加重；需氧量增加，左心不能提 高心输出量，机体缺氧加重，刺激呼吸中枢使呼吸加快、加深，出现呼吸困难。 2.端坐呼吸，安静情况下也感到呼吸困难，平卧位时尤为明显，需被迫采取端 坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度。 机制端坐位时下肢回流减少，肺淤血减轻；膈肌下移，胸腔容积增大，肺 活量增加，通气改善；端坐位可减少下肢水肿液吸收，使血容量降低，肺淤血 减轻。 3.夜间阵发性呼吸困难，夜间入睡后

13、因突感气闷而被惊醒，坐骑咳嗽和喘气后 逐渐缓解。 机制平卧位时下半身静脉回流增多，水肿液吸收入血循环液增多，加重肺 淤血；入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大；入睡后神 经反射敏感性降低，当肺淤血程度较严重、动脉血氧分压降低到一定程度时， 方能刺激呼吸中枢，使患者感到呼吸困难而惊醒。 3 3 题题：比较支原体肺炎与小叶性肺炎。 支原体肺炎 支原体 小儿、青少年 非化脓性炎症 肺间质性炎 痊愈良好 小叶性肺炎 多种细菌 小儿、老人、体弱久病卧床者 急性化脓性炎 细支气管化脓性炎及周围肺组织炎症 多数痊愈、少数体弱者预后差，常并发呼吸 衰竭、心力衰竭 病原菌 发病情况 病变特点 炎

14、症特点 预后 4 4 题：题：简述缺氧时循环系统的变化 缺氧时循环系统的代偿性反应主要表现在以下几个方面： （1）心输出量增加： 由心率加快、心收缩力增强、静脉回流量增加所致； （2）血流分布改变：皮肤、腹 腔内脏血管收缩，心、脑血管扩张； （3）肺血管收缩：由交感神经兴奋、缩血管物 质释放增加及缺氧对血管平滑肌的直接作用所致； （4）毛细血管增生：长期缺氧使 心、脑、骨骼肌毛细血管增生，有利于血氧的弥散。 5 5 题题：简述门脉性肝硬变后期主要的临床表现及机制。 临床表现： 一、门脉高压。 1 脾肿大。由于脾静脉回流障碍，脾慢性淤血及增生。2 胃肠道淤血水肿，是 由于静脉回流受阻。3 腹水。

15、由于门脉高压，肠和肠系膜毛细血管漏出液增多、血 浆白蛋白减少、肝淋巴液漏出；肝灭活醛固酮减少致体内水钠潴留。4 食道胃底静 脉曲张、直肠静脉曲张和脐周围静脉曲张。原因为门脉高压引起侧枝循环建立。 二、肝功不全。1 出血倾向：由于凝血因子生成减少和脾功亢进致血小板减少。 2 血浆白蛋白减少：肝脏合成减少。3 蜘蛛痣、肝掌：肝脏雌激素灭活减少。4 黄疸： 肝细胞损伤和毛细胆管瘀滞。5 肝性脑病：肝脏解毒功能下降，胃肠道毒性代谢产 物增多入血。 6 6 题：简述肝性脑病的诱因、肝功能不全时氨生成增多的机制。题：简述肝性脑病的诱因、肝功能不全时氨生成增多的机制。 诱因：1 蛋白质食入过多，含氮代谢产物

16、增多。2 粗糙食物损伤曲张的食道胃底静 脉，消化道出血，消化道蛋白质增多。3 低钾性碱中毒。此时肾脏排氨减少。4 血 氨增多时使用镇静剂和麻醉药。5 大量抽取腹水或伴有感染。 氨生成增多的机制：1 消化道出血等胃肠道蛋白质增多，细菌分解产生氨增多入血。 2 门脉高压、肠道淤血水肿，消化功能下降，氨生成增多。3 合并肾功能障碍，尿 素排除减少；肠道细菌分解尿素成氨吸收入血。 4 肌肉收缩，腺苷酸分解代谢加强， 氨产生增多。 第第 10101414 章章 1 1 题题：试比较肾小球肾炎与肾盂肾炎的异同 炎症性质 病因 发病机制 病变特点 肾小球肾炎 变态反应性 多种抗原 循环免疫复合物沉积 原位免

17、疫复合物形成 弥漫性肾小球损伤 双肾同时受累 急性肾炎综合征 临床表现肾病综合征 慢性肾炎综合征 结局 2 2 题题：简述急性肾功能衰竭少尿期、多尿期的主要临床表现及其机制。 少尿期少尿期 一、尿量和尿液成分的变化1 少尿或无尿、尿比重下降：肾滤过减少，浓缩稀释 功能障碍。2 尿钠低到高：由于肾小管对原尿中钠的吸收障碍。3 血尿、蛋白尿及 管型尿：原因为肾小管、肾小球坏死脱落。 二、水中毒 1 少尿无尿。2 内生水增多。3 摄入及输液过多。 三、高血钾 1 排出减少。2 细胞分解代谢使钾从细胞内释放。3 使用保钾型利尿剂。 四、代谢性酸中毒 五、氮质血症肾滤过减少，排出非蛋白氮减少。 治愈或转

18、为弥漫性硬化性肾小球肾炎 导致肾功能不全 治愈或转为慢性肾盂肾炎最终 导致肾功能不全 肾盂肾炎 化脓性 细菌 下行性感染 上行性感染为主 肾盂肾间质化脓 双侧肾脏不对称性病变 高烧、寒战、腰痛、脓尿、 蛋白尿、菌尿、血尿 多尿期多尿期 临床表现：脱水、低钾血症和低钠血症。 原因：1 肾小球滤过功能恢复和肾血流量增多。2 肾小管阻塞和间质水肿消退。3 肾 小管浓缩稀释功能尚未恢复。4 少尿期潴留的尿素排出时的渗透利尿作用。 3 3 题题：何谓原发性肺结核？描述其典型的变化特点。何谓继发性肺结核？描述其主 要的病变类型和特点。 原发性肺结核病室第一次感染结核杆菌引起的肺结核病，多见于儿童，因而又

19、称儿童型肺结核。在肺内形成原发性综合征是本病的特点。原发性综合征包括肺内 原发病灶、结核性淋巴管炎、肺门淋巴结结核。原发病灶多位于肺上叶下部、下叶 上部、胸膜下，直径约1cm 大小。大多数原发性肺结核病自然愈合。仅少数儿童因 营养不良、急性传染病而使病变恶化，发生淋巴道播散、气道播散和血道播散。淋 巴道播散到气管旁、纵膈、锁骨下淋巴结，形成淋巴结结核。气道播散引起肺部发 生急性空洞和多发性小叶性干酪性肺炎。血道播散引起急性全身性栗粒性结核病、 急性栗粒性肺结核病和肺外器官结核病。 继发性肺结核病是机体再次感染结核杆菌引起的结核病，多发生于成人，因而 又称为人型肺结核病。成人型肺结核病多为原发性

20、肺结核病肺内播散的结果： （1） 病变多从肺上部开始，向肺下部发展； （2）病变多为增生性病变，易发生干酪样坏 死； （3）病变的扩散途径以气道播散为主，淋巴道和血道播散少见； （4）病程呈慢 性过程，在肺内形成新旧混杂、上重下轻、上旧下新的复杂病变。常见的继发性肺 结核病有局灶性肺结核、浸润性肺结核、慢性纤维空洞性肺结核、干酪性肺炎及结 核球。 4 4 题题：比较流行性脑脊髓炎与流行性乙型脑炎的异同。 病原体 传播途径 流行季节 病变性质 流行性脑脊髓炎 脑膜炎双球菌 呼吸道传播 冬季 化脓性炎 流行性乙型脑炎 乙型脑炎病毒 蚊虫传播 夏秋 变质性炎 主要累及大脑灰质及神经核团。大 脑、丘脑

21、、中脑最严重，小脑，延 蛛网膜下腔大量灰黄色脓液，脑脑，桥脑次之。严重病例受累脑组 病变特点回、脑沟模糊。镜下可见中性粒细织可见栗粒大小的软化灶。镜下可 胞大量渗出见神经细胞变性坏死，严重病例软 化灶形成；胶质细胞增生；血管周 围炎细胞套袖状浸润 高热、头痛、呕吐、颈强直；脑脊 临床病例高热、头痛、昏迷；严重时刻发生 液浑浊，大量脓细胞，细菌培养可 联系脑疝，引起呼吸循环衰竭 查到病原体 预后 绝大多数可治愈。少数严重病例引大部分病例可治愈。病情重者可发 起死亡。少数病例可发生脑积水、生痴呆、语言障碍、肢体瘫痪、颅 颅神经麻痹等后遗症神经麻痹等后遗症 5 5 题题：何谓艾滋病？其传播途径是什么

22、？ 由 HIV 病毒破坏人体 T 淋巴细胞，导致获得性免疫缺陷综合症，称为艾滋病。 HIV 病毒存在于携带者的淋巴液和体液中，传播途径主要为性交接触，血液传播和母婴 传播。 实验报告（一）实验报告（一） 实验名称实验名称实验性肺水肿时间成绩 实验目的实验目的 熟悉病理生理学和病理解剖学的实验方法，掌握急性肺水 肿的影响因素。 材料：材料：家兔、手术器材、静脉输液器材、生理盐水、5%乌拉坦和 1mg 肾上腺素等。 实验方法：实验方法：给麻醉家兔做气管插管手术后，按 80ml/Kg 给家兔颈总静脉输液，150180 滴/分。输液完成后，静脉注射 0.5mg/5ml 肾上腺素。观察 1 家兔呼吸频率和有无呼吸困 难；2 气管插管处有无异常。出现后，夹住气管，处死动物，开胸结扎支气管，游离两肺。 吸干表面水分，称肺重量，计算系数。(肺重/体重 正常 45)。观察肺脏及剖面。 实验结果实验结果: : 呼吸观察：输液完成，给肾上腺素后，呼吸频率由60/分升高至 100/ 分并呼吸增强；鼻、耳部皮肤青紫，气管插管处可见粉红 色泡沫粘液。 肺重系数: 0.175/2.5*100=7 标本观察：肺暗红色，弹性减弱。剖面有粉红色泡沫液体流出。 讨论与结论：讨论与结论： 成功演绎急性肺水肿病理形成过程。 大量快速输液，使血浆胶体渗透压下降50%左右，肾上腺素起到强心作用升高血压，