肝炎病毒PPT文档资料.ppt

1、2020/6/23，第24章肝炎病毒、石岩春镇江、病原生物和免疫学、高职院校护理、2020/6/23、知识要点、病毒性肝炎是威胁人类健康的最严重的疾病之一，肝炎病毒是引起病毒性肝炎的病原体之一人肝炎病毒被广泛认为至少有五种(HAV、HBV、HCV、HDV、HEV)，这五种肝炎病毒的生物学特性、发病机制、传播途径、临床方面和防治原则都有所不同。学习目标，通过本章学习，重点应放在HAV、HBV和HCV3肝炎病毒生物学特性、感染途径和临床特点上；熟悉物理和化学因素对上述病毒的影响以及病毒感染的预防和治疗原则。了解5种肝炎病毒的致病机制、遗传变异、病毒的检测方法。病毒性肝炎的流行世界范围内的传染病，传

2、染性强，传染性复杂，传播广泛，发病率高的病毒性肝炎的临床特点主要包括乏力、食欲减退、恶心、呕吐、肝脾肿大、肝功能异常、黄疸和肝脏炎症相关的病毒肝炎病毒、巨细胞病毒(CMV)、物种：甲型肝炎病毒(HAV)乙型肝炎病毒(HBV)丙型肝炎病毒(HDV)戊型肝炎病毒(HGV，TTV)的传播途径：a，e-credit b，c，肝炎病毒，肝炎病毒的分类a型肝炎病毒-肝DNA病毒阳性肝DNA病毒c型肝炎病毒-黄病毒c型肝炎病毒a型肝炎病毒-杯状病毒，第一个是1973年使用免疫电子显微镜在急性肝炎患者的粪便中发现的。由于生物学特性与肠道病毒相似，1982年国际病毒命名委员会将其分类为小RNA病毒和肠道病毒(7

3、2型)。结果两者截然不同，但在1993年，属于小RNA病毒科。HAV引起的甲型肝炎主要通过粪-口途径传播，发生或流行，潜伏期短，发病迅速，一般没有慢性携带者，预后良好。比甲型肝炎病毒(hepatitis A virus，HAV)、生物学特性、形态球形、直径27-32 nm、肠道病毒大。全球HAV只发现一种血清型，DNA被分离为P1，P2，P3功能区P1区域，编码VP1，VP2，VP3，VP4，VP1，VP2，VP3被衣壳蛋白，核酸受到保护，恒醒VP1功能未相P2和P3地区作为编码病毒的RNA聚合酶、protease等非结构蛋白参与病毒复制，抵抗力比肠道病毒更强，604h不朽，100oC 5分钟

4、在-20 保存多年，可保持感染性。对尿素和酸处理(pH 3)有抵抗力，25干燥(生存1米)在海水、淡水、你也在34484、沉积物中存活数月至数月，对HAV有相当的抵抗力，因此要特别注意肝炎患者及其粪便处理。氯消毒、漂白剂、紫外线照射、福尔马林处理可以破坏传染性，并培养动物模型和细胞培养细胞：HAV在猴子肾脏、人类胚胎肾细胞等方面增殖，生长缓慢，但CPE敏感动物：黑猩猩、猴子、猴子等接种会引起急性肝炎，感染源：a型患者和隐性感染者潜伏期： 通过食物等传染高或广泛传播的易感性对象：HAV主要侵犯儿童和青少年，大部分是隐性感染，致病性，粪便-口腔途径传播，口咽或涎腺早期繁殖，肠粘膜和局部淋巴结大量增

5、殖，进入血液形成病毒血症，肝脏通过最终靶器官(免疫病理作用)，胆汁与粪便一起排出。 不管肝癌，致病性，NK细胞的杀伤作用肝细胞由于某些细胞免疫(CTL的杀伤作用)IFN-分泌的增加，促进了肝细胞的HLA表达，提高了CTL对肝细胞的细胞毒性作用。致病性及免疫机制，免疫，显性或隐性感染后，身体具有持续的免疫力，对再感染有免疫力。HAV IgM:在感染初期出现，维持约2个月。HAV IgG:在急性末期或恢复期初期出现，维持数年，对再感染进行免疫保护，微生物学检查，血清学检查HAV-IgM检查：早期，快速诊断HAV-IgG检查：了解过去的感染历史，疫苗免疫效果评价或流行病学调查病因但是HAV感染大部分

6、是隐性感染和黄疸病毒等，很难控制对感染源的良好卫生饮食习惯。水产品不能生吃，要洗净水果和蔬菜，提高身体抵抗力。自动免疫：弱毒活疫苗或灭活活疫苗，免疫预防对象没有感染者，被动免疫：丙种球蛋白，免疫预防对象没有免疫力，与肝炎患者密切联系，预防原则，乙型肝炎病毒是hepadnaviridae(hepadnaviridae)。HBV的发现源于表面抗原研究。1963年，Blumberg在澳大利亚土著的血清中首次发现了一种新的抗原，叫做澳大利亚抗原。到1968年，这种抗原与血清型肝炎密切相关，被称为肝炎相关抗原(hepatitis associated antigen，haa)。Dane 1970年在肝炎

7、患者血清中发现了有传染性的粒子Dane颗粒。检查HBV。HBV广泛普及是全球公共卫生问题。我国高流行地区，全球乙型肝炎患者和无症状携带者达3.5亿人，HBsAg携带者约有1亿人原发性肝癌与HBV慢性感染有关，双节乙型肝炎病毒(hepatitis B virus，HBV)、生物学特性、电子显微镜检查血清标本HBV是3种不同形式的粒子，即大球形粒子外壳相当于普通病毒的包膜，由脂质双层、乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和前S抗原(Pre-S)组成。内部是病毒的核心，相当于普通病毒的核帽，二十面体对称，直径为27nm，表面含有乙型肝炎核心抗原(HBcAg)和乙型肝炎e抗原(HBeAg)。内部由HBV的D

8、NA和DNA聚合酶、HBV结构模式、HBV中的小球形粒子、组合过剩HBsAg、HBV中的管状粒子、小球形粒子聚合组成的HBV基因组、DNA是由长链L(-)和短链s()组成的不完全双链有四个orf区域(orf)由PreS2基因组成：HBsAg、press 1、PreS2 C区域：C基因编码HBcAg、Pre-C和C基因编码Pre-C蛋白；Pre-C蛋白切割后HBeAg P区域有传染性。具有抗原性，可以刺激身体产生保护抗体抗hbs。疫苗的主要成分准备。Adr、adw、ayr和ayw。我们国家更多地使用ADR，ayw。急性肝炎恢复后1 4个月内消失。HBsAg 6m，慢性肝炎或HBV携带者。献血者是

9、HBsAg-；或抗hbs抗hbs万：是消除细胞外HBV的中和抗体。抗hbs表明在恢复期、过去感染、疫苗接种后对HBV有免疫力。结果：抗hbs登场，预后良好。PreS1、PreS2和PreS1-Ab、PreS2-Ab PreS1、PreS2与HBV-DNA含量成正比，病毒复制指标抗原比HBsAg强，抗PreS1和PreS2阻断HBV和肝细胞的结合，产生抗病毒效果。恢复初期出现PreS1-Ab、PreS2-Ab，保护抗体阳性是表明病毒正在进行或清除的预后良好指标，且与e抗原(HBeAg)及其抗体：HBeAg: Dane粒子，DNA聚合酶一起生长和减少；阳性有病毒在体内复制，传染性强的HBeAg 6

10、m，急性转化为慢性。抗HBe:中和抗体；抗HBe体有一定的保护作用。抗hbe意味着病毒复制减弱，传染性降低，但由C前突变引起免疫逃逸。虽然有抗hbe，但体内有HBV复制，血清中仍然有传染性(HBV-DNA检测)，核心抗原(HBcAg)及其抗体：HBcAg:在血液中，在肝细胞中很难发现HBV复制的指标HBcAg抗原很强，具有T细胞表位的非保护性-抗HBcIgM:提示HBV是复制状态，强传染性抗HBcIgG:低效价表示以前的感染。高效价是急性感染、HBV抗原、抗体检测结果的临床分析、HBsAg HBeAg抗HBcIgM抗HBcIgG结果分析HBV感染或无症状携带者急性乙型肝炎(传染性、大三阳)急性

11、感染趋势(“小三阳”) 黑猩猩最敏感的动物HBV的体外培养还没有成功，现在可以使用DNA转染的细胞培养系统将病毒DNA导入肝癌细胞，然后病毒复制，在细胞内表达HBsAg、HBcAg和HBeAg。 一些细胞株持续生成Dane粒子。这些细胞培养系统可以用于抗HBV药物筛选、疫苗准备和HBV发病机制研究。，阻力，HBV强抵抗力对低温、干燥、紫外线、70%乙醇不敏感高压蒸汽灭菌方法，100 加热10分钟，0.5%过氧乙酸，5%次氯酸钠和环氧乙烷敏感，致病性和免疫，潜伏期：血液和血液产品的传播：血液和血液产品、注射、手术、牙科、内窥镜、免疫、针灸，甚至工人的手(在医院内传播)；共享剃须刀或牙刷、纹身、皮

12、肤粘膜小损伤；2.母婴传播：产前、围产期、母乳喂养3。性病和密切接触传播在西方国家将乙型肝炎作为性病，乙型肝炎的临床特点各不相同。无症状病毒携带者、急性肝炎、慢性肝炎和重型肝炎。HBV的发病机制：还不完全清楚。一般认为，HBV不会直接损伤肝细胞，免疫病理反应和病毒与宿主细胞的相互作用是肝细胞损伤的主要原因。免疫反应的强度和临床过程的轻重和结果之间有密切的关系，致病性和免疫，1。细胞免疫和介导的免疫病理反应，特定CTL的直接杀伤效果：起着perforin等CTL诱导的肝细胞凋亡作用。CTL激活后，可以有效地表达FasL，并与肝细胞表面的Fas抗原和TH1细胞分泌细胞分泌细胞因子结合，发挥抗病毒效

13、果。NK细胞、单核巨噬细胞等细胞免疫性二重性过多的细胞免疫反应会导致大面积肝细胞损伤。重型肝炎细胞免疫功能下降，无法有效清除病毒，如果慢性感染细胞的免疫功能正常，可以诱发急性肝炎，迅速恢复。2.体液免疫及其介导的免疫病理反应、HBsAg和HBsAb等免疫复合物在肾小球基底膜、关节滑膜囊等沉积的情况下，激活补体，导致关节炎、肾小球肾炎等肝外损伤。肝沉积的免疫复合物栓塞肝毛细血管，引起急性肝坏死，可能出现重型肝炎，3 .由自身免疫反应引起的病理损伤，HBV感染引起的肝脏特异性脂蛋白抗原(LSP)暴露，LSP可以用自身抗原诱导身体产生自身抗体，主要表现为型超敏反应，肝细胞损伤，慢性肝炎，4 .免疫耐受和慢性肝炎、无症状携带者、HBV免疫耐受的条件1)特定细胞免疫和体液免疫能力下降2)HBV宫内感染，HBV特定淋巴细胞克隆除外3)年轻感染HBV，免疫系统还不成熟4)病毒感染量大，特定t细胞耗竭身体无法有效清除病毒