动物内科学课件

第一章绪论（foreword）

一、家畜内科学的概念

家畜内科学是一门着重论述或研究动物内科疾病发生发展规律和防治，以及维护动物生命

和健康的综合性临床学科，其理论和实践性很强，是兽医临床科学的核心和基础。

二、家畜内科学的内容

主要内容：消化器官疾病、呼吸器官疾病、心血管系统疾病、血液及造血器官疾病、泌尿

器官疾病、神经系统疾病、营养代谢性病、中毒性疾病、家禽疾病以及应激性疾病。

临床上的中毒，营养代谢病及应激性疾病常称为非传染性群发性、它呈地方性和季节性发生,

造成严重的经济损失和危害。所以，世界许多国家都把动物内科病列为兽医临床科学的重点

研究项目，以保证畜牧业生产和公共卫生事业的发展。另外，宠物疾病也是内科学十分关注

的研究内容。

现代家畜内科学，除家畜家禽外，还包括伴侣动物，观赏动物、毛皮动物、实验动物、野

生动物和水生动物等；因而有人提出了动物内科学（Animalmedicine）,动物医学内科（Animal

internalmedicine）或兽医内科学（Veterinarymedicine）等名称；其研究范围和层次逐渐增加，

并朝着生物医学和比较医学方向发展。

三、学习家畜内科学的方法

1.掌握各器官系统疾病的共性，抓主要矛盾，熟记各疾病的发病机理和主要临床特征，从

中推理疾病的性质和鉴别疾病的特点，使之做出较为正确的临床诊断和防治。

2.掌握本学科相关的基础科学

善于运用所学过知识如家畜解剖学、生理学、生物化学、药理学、病理学、兽医临床诊断

学和诊疗技术，饲养学和环境卫生学，用以理解和分析疾病的全过程。

3.理论联系实践

多参加临床实践，把理论运用到实践中，将实践上升到理论，以达到对疾病认识深入，诊

断疾病准确。

四、家畜内科学的起源

家畜内科学的起源

中国传统兽医学对家畜内科学的形成和发展奠定了坚定的基础。人们在长期的实践中对疾

病的认识和处理总结出了辨证施治的治病法则，运用四诊、八证对病畜的病象进行分析归纳,

从而找到疾病的本质，确定主因主证，然后灵活运用八法（汗、吐、下、和、温、清、补、

消），立法用药。为家畜内科学的诊疗建立了坚定的理论基础

1.晋代名医葛洪（公元281〜341）在所著《肘后备急方》中记述了马起、卧、胞转及肠结

等内科病证的治疗，并首次提出“后道入手法”，治疗便秘的简便措施。

2.司马李石（公元783-845）,《司牧安骥集》，比较全面系统地论述了兽医学的理论及诊疗

技术，代表宋代以前的兽医成就。记述了数10种马内科病的诊疗方法，最早提出了“三十六

起卧症，对马腹痛进行了分类。

3.付梓（1608年），《元享疗马集》（附牛驼经），书中有关马病的“三十六起卧症”和“七十二

症”以及“牛病分类治疗”等，图文并茂，歌方齐备，是明代最有代表性的兽医典籍。

4.明代李时珍《本草纲目》，记载了多种解毒药，如砒霜用鸡羊血解毒，半夏用生姜汁，丹

沙毒用兰青汁，雄黄毒用防风，水银毒用炭末等。

五、近代家畜内科学的发展

进入20世纪，随着西兽医内科诊疗技术的不断传入，我国家畜内科学也得到更新和发展。

1.1904年，我国第一所兽医学校一北洋马医学堂在河北保定成立，开始系统讲授西兽医学。

以后，一些学校开设兽医，讲授家畜内科学和临床治疗技术。

2.20世纪前中叶，我国出现了中、西兽医学大的发展。国外兽医内科学的发展和传入，为

我国家畜内科疾病的治疗方案注入了新的技术。1893〜1912年，英国伦敦大学Linder编写

了《兽医毒物学》（VeterinaryToxicology1932年，我国陈克恢提出亚硝酸盐配合硫代硫

酸钠治疗霞化物中毒；1945年，Peter等研究证明了二基丙醇能治疗碑中毒。1944年,Muller

etal证明，胎制剂（解磷定等）能治疗人畜有机磷中毒。

六、当代家畜内科学的辉煌主题

1.人才的培养，1950年开始各省市成立高等农业院校，并开设兽医专业，动物学院和派遣

留学生。目前，家畜内科学队伍中具有硕士以上学历逐年增加，博士点（东农、中国农大、

西农、南农、甘农）

2.出版有关家畜内科学教科书近18种兽医杂志5种.

3.提高了家畜内科学治疗技术

1）.药物治疗技术（中药治疗、西药治疗、特效解毒药治疗）

2）.常见用药方法：口服、胃管法、灌肠法、洗胃法、腹腔透析法、封闭疗法、吸入法。

3）.其它特异治疗技术：胃内金属异物摘取术、隔肠破结术、瘤胃内容物移植术、输血治疗、

穿刺治疗、针灸治疗，非特异性刺激疗法。解释细节

七、家畜内科学与其它学科的关系

1.与传染病、寄生虫病：这些疾病是内科的原发因素；

2.与外产科疾病：只是治疗方法不同，风湿、尿石症均为器官性疾病，生殖疾病，治疗方

法一致。

3.与动物营养学：营养学是从预防兽医学，药物治疗学基础上发展起来的。如As-Se,Cu-

Zn,Fe-Zn,Mn-Cu拮抗

人类从营养缺乏病治疗实践中认识到主动预防的重要性，并发展成为系统补充，满足生长

需要的动物营养学。当代营养与免疫、与应激己成为热点。

4.与饲料学的关系：饲料作物在生长、收获与贮藏会产生许多抗营养因子和有毒物质，直

接影响到动物的健康。

5.与饲养学的关系

1）雏鸡脱水症：36h内雏鸡必须饮水、否则会脱水而死。如96年株州鸡场从杭州购雏鸡

死亡事件。2）应激产蛋综合征：鸡舍断电失去光照，某鸡场产蛋率从95%075%。

6.与环境卫生学：1）仔猪保育舍常常发生NH3中毒。2）因鸡舍通风不良，造成缺O,导

致肉鸡腹水症。

第二章中毒性疾病

第一节动物中毒病概述

（Introdutionontoxonosis）

1.毒物与中毒的概念

毒物：在一定剂量下，进入动物机体内能引起动物的机能，代谢，结构发生改变甚至危

及生命的物质称为毒物。

饲料毒物：是饲料中存在的，一定剂量下，进入动物机体内能引起动物的机能，代谢，结构

发生改变甚至危及生命的物质。

2.引起中毒的原因

（1）农药，鼠药等管理不当，使用不合理，或饲料被各种毒物污染。

（2）剧毒药物使用量过大。

（3）饲料加工不当，产生有毒物质。

（4）误食有毒植物。

（5）不合理的使用添加剂。

（6）投毒

3.中毒的毒理学

共价结合学说和自由基、脂质过氧化学说一作用于生物大分子(蛋白质、核酸、酶)。

(1)毒物损害酶系统

1)毒物直接损害酶系统如重金属损害-SH,HCN损害细胞色素氧化酶等。

2)毒物与酶的激活剂结合:F离子与Mg++结合，使磷酸葡萄糖变位酶受抑制，导致生成和分解

糖元作用降低。

3)毒物与基质竞争同一种酶

毒物丙二酸可与脱氢酶结合，从而与琥珀酸竞争脱氢酶，从而抑制了琥珀酸的正常氧化。

(2)毒物封闭递02过程

N0-2与氧合血红结合，使Fe++fFe+++使之失去携02的功能。损害细胞组织

4.中毒病共同症状

(1)突然发病

(2)群发，凡采食了可疑饲料或植物动物均发病，并且采食越多，发病越严重。

(3)体温正常或偏低

(4)多数有消化器官症状和N症状

(5)停喂有毒物质，发病中止。

5.诊断

(1)临床症状：群发，特异症状，体温偏低。剖检变化(胃肠).

(2)有采食可疑饲料病史

(3)试验性治疗：用解毒药治疗有效

(4)毒物分析

(5)人工诱发试验

6.一般治疗措施

(1)排除毒物：

(2)胃肠道排毒

1)催吐：适用于毒物摄入4h内，对猪、狗、猫有效。

催吐方法：皮下注射去水吗咻(0.lmg/kg)；1%CUS04液50T00ml；温浓盐水。禁忌：禁

用于处于昏迷状态，抽搐惊厥状态的动物和腐蚀性毒物、煤油。

2)洗胃：毒物摄入后4-6小时，效果好。方法：生盐水冲洗，PP水，l-5%NaHC03,3-5%糅酸,

1-10%淀粉。禁忌：强腐蚀性，防胃穿孔；酚类中毒禁用，防稀释后增加吸收。

3)吸附：活性炭吸附。

4)沉淀：鸡蛋，石灰水沉淀草酸；糅酸沉淀生物碱.

(3)中和：酸碱中和

(4)泻下：用盐类泻剂(Na2s04,MgS04),但严重脱水，腐蚀性毒物中毒禁用。忌用：

忌用溶于油有机毒物。

(5)氧化剂：高镒酸钾(生物剂、氟化物、无机磷、巴比妥)

(6)灌肠：软皂、肥皂水灌肠。

(7)血液排毒

放血：静脉放血，针刺出血穴位。

输液：葡萄糖注射液

利尿：利尿剂如双氢克尿嘎，25mg/片,牛0.5-2g。

7.一般解毒措施

(1)非特异性解毒措施和对症治疗

a.葡萄糖(G)10%、25%、50%。

b.VC.

c.硫代硫酸钠：具还原剂特性，能与多种金属、类金属形成无毒硫化物由尿排出，称之万

能解毒剂，静注：5—10%浓度，11111/陋体重.

d.其它：阿托品、甘草、绿豆。

(2)特效解毒剂

亚甲兰f亚硝酸盐

阿托品、解磷定一有机磷农药

二航基丙醇一重金属

亚硝酸盐中毒(Nitritepoisoning)

家畜采含亚硝酸盐较高的青饲料发生的中毒，临床上以皮肤，可视粘膜兰紫色及缺氧为特

征。

病因

(1)促使硝酸盐转化的条件

饲料中的硝酸盐在硝酸盐还原菌的作用下还原而生成。

亚硝酸盐的含量的决定因素：

1)硝酸盐的含量；

2)硝酸盐还原菌的活力；

(2)中毒原因

1)采食大量含硝酸盐的饲料；

2)饮用含大量硝酸盐的饮水；

3)硝酸盐还原菌最适温度：20℃-40℃

小火慢煮：25-37℃,24-48h

反刍动物瘤胃中硝酸盐在还原菌(琥珀酸弧菌、黄化瘤胃球菌)作用还原为亚硝酸盐。反

刍兽瘤胃内改变，导致NO?t,饲料糖少，PH<7可促进瘤胃M增加NO"还原NO"

毒理

N02-

HbFe"--------------►HbFe"+

猪：20%MHb(变性)中毒,76-82%MHb,死亡

症状

(1)发病快，群发，死亡快，1.5-2.5h

(2)缺02:呼吸困难，粘膜发细，皮肤乌青色，心跳加快血液酱油色

(3)呕吐，白泡，抽搐，阵发性惊厥

(4)体温下降或正常

(5)血液流出后不变鲜红。

诊断

(1)病史

(2)特征症状

(3)剖检：血液不凝固

治疗

(1)特效解毒剂：亚甲兰(小剂量是还原剂)

剂量：猪l-2mg/kg体重，反刍家畜20mg/kg体重，配成设美兰，加葡萄糖生理盐水静注。

甲苯胺兰，5mg/kg配成5%静注(VC+美兰+G合用)

高剂量美兰具氧化作用，所以急救时切记剂量。

(2)兰墨水注射有效

(3)Vc猪牛：40-100ml

氢氨酸中毒(HydrocyanicAcidpoisoning)

家畜采禽了含鼠昔的植物或青饲料后，在胃内水解酶和胃酸作用下产生游离的氢氟酸

(HCN+)而发生中毒。

临床上以呼吸困难，惊厥、组织缺氧、呼吸气有杏仁味、可视粘膜鲜红色为特征。

含氟昔的植物和青饲料及发病原因

(D木薯

(2)高梁和玉米再生苗

(3)亚麻籽

(4)豆类(海南刀豆，狗爪豆)

(5)蔷薇科植物：桃、李、梅、杏、枇杷

毒理

抑制40多种酶，其中以细胞色素氧化酶为主，肺排出少量。

HC1

鼠首--------HCN

水解酶

0z的传递:

还原转变

氧化型细胞色素氧化酶Fe'“----------^Fe”还原型传递电子，激活分子氧，组织利用

02,HCN阻止Fe**----->Fe”,血液中的0z不能被组织细胞利用，造成组织缺氧。

症状和病理变化

(1)发病快，15-20min发病，死亡快，最急性倒地，跳跳几下惨叫而死。

(2)呼吸困难，张口呼吸，流涎，呕吐，腹痛。

(3)可视粘膜鲜红色，全身极度衰弱。

(4)呼吸气有杏仁味

(5)体温降低

(6)最后倒地痉享，瞳孔散大，最后很快死亡。

病理变化

血液鲜红，凝固不良；尸僵缓慢，不易腐败；胃肠粘膜出血；口鼻流出泡沫气体，肺水

肿；胃内容物有苦杏仁味。

诊断

病史，特征症状

治疗

(1)特效解毒

a.先致轻度亚硝酸盐中毒

1%NaN02lml/kg：使部分Hb变为MHb-Fe3+,MHb-Fe3+与CN-结合.使细胞色素氧化酶(活

性恢复)

b.随后注5-10%硫代硫酸钠lml/kg,使不稳定CN-在硫氟酸酶作用下硫氧酸盐随尿尿排出，

另可用1-2%美兰液(10〜20ml/kg)静注而后用硫代硫酸钠。

(2)其它

现CuS04催吐，内服FeS04(10%)与鼠CN一结合成普鲁士兰减毒，延缓吸收。

(3)对症：大量注射G,兴奋呼吸(尼可刹米)，强心剂恢复(樟脑，安钠钾)。

光敏性饲料中毒(PoisonignCausedbyphotosensiveplants)

动物采食了含有光敏物质的饲料后，无色皮肤感光产生急性皮炎。其发病基础是白皮肤里

的光敏物质在一定波长的阳光照射下发病，其特征是白色皮肤发红，奇痒，面部湿疹(绵羊)，

鸭头肿大。

病因

采食了光敏饲料，常见光敏饲料分为三类：

一、原发性光敏饲料

含光敏物质的饲料，动物采食后直接引起感光过敏。

(1)养麦含有养麦素

(2)野胡萝卜+含有春欧芹即野胡萝卜素。

(3)多年生黑麦草含有佩洛灵

二、继发性光敏性饲料

肝受损一胆管阻塞，经消化道微生物作用于叶绿素所产生的叶绿胆紫素(叶红素)和胆

色素不能随胆汁排出，蓄积于血液和皮肤，产生感光过敏。如：L羡藜；2.黍属牧草；3.

猪屎豆

三、变态反应性光敏饲料

此种植物性饲料含有半抗原，在日光照射下形成抗原，生成抗体诱导变态反应，例如：补

骨脂内酯植物。

尚未定论的光敏饲料有：红三叶草，黄花苜蓿，紫花苜蓿，灰菜，车前草

毒理

三个条件：阳光、白色皮肤，阳光照射到的皮肤。

感光过敏的机理分为两类：

1)非免疫反应

光敏物质经血液到达皮肤，经日光紫外线(2800-3200A«)照射，紫外线中的光子被皮肤

的光敏性物质吸收，激活其电子，其获得能量，当分子恢复至低能状态，释放出能量与皮肤

细胞产生光化反应一生成自由基，损伤细胞一析出组织胺一过敏反应

2)变态反应

进入皮肤的光敏物质，在日光(波长3200-4300A。)照射下，作为半抗原作用的物质与机

体内蛋白质、多肽等大分子共价结合，形成光抗原一产生光抗体，再经日光照射一变态反应

症状

(1)被照射部位皮肤充血，肿胀，有痒痛感。

(2)在面部等毛少的部位发生红斑性疹块。

(3)奇痒，被擦伤，出血

(4)猪嚎叫，摇头摆尾，甩耳。

(5)喜卧阴凉处。

(6)重症者，皮肤肿、痛，形成脓疮，体温升高，绵羊大头病，北京鸭大头病，因水肿而

得名。

防治措施

(1)不喂，或不喂花期光敏饲料

(2)治疗一般采取一般排毒和抗过敏剂：如苯海拉明液，40mg肌肉注射，5%氯化钙20-50ml

静脉注射。

棉籽饼中毒(CottonseedCakepoisoning)

家畜长期大量采食棉饼引接触部位的损伤。其临床特征是出血性胃肠炎，出血性尿道炎,

体温升高，夜盲，鸡蛋品质降低。

棉饼粗蛋白达25-36%,棉粕粗蛋白达45-36%,维生素、磷丰富。我国平均年产棉饼粕374.9

万吨，有人计算，30万吨可产肉猪600万头，肉6万多吨。

棉饼中有毒有害物质及发病原因

(1)游离棉酚

存在于棉仁色素腺中，占腺体20-40%,不溶于水，溶于乙醇。

大白鼠:LD5020000-3000mg/kg,属低毒

小鼠：315mg/kg,因此，急性中毒者少，蓄积性中毒多。

(2)环丙烯脂肪酸

对动物有害物质，可影响鸡蛋品质。

毒理

猪每天喂0.5kg,一个半月至二个月可出现中毒，每天食入棉酚150mg(游离)，28天左右

死亡。动物急性中毒不多，主要是畜积性中毒。毒理如下：

(1)直接损害作用

长期接触部位出血，消化道，尿道出血性炎症。

(2)能使原生质膜的透性改变，使血管通秀性加大，使组织发生浆液性浸润，体腔积液。

(3)有使凝血酶原缺乏和溶血。

(4)能影响生殖功能：使子宫强烈收缩，易流产，体温升高，导致精子畸形死亡，灭精，

公畜性不孕。

(5)促使VitA缺乏：牛夜盲

(6)使蛋品质降低：蛋鸡饲料棉粕，30%以上蛋贮存短，蛋变质(黄一绿，红)

症状

慢性中毒

(1)食欲下降，生长缓慢，停滞，消瘦

(2)胃肠炎，出血，先便秘后拉稀带血

(3)出血性膀胱炎，尿道炎

(4)牛中毒，前胃弛缓，视力减退，眼失明

防制措施

(1)限制喂量：猪10T2%鸡8%

(2)多喂青饲料，VitA丰富的饲料

(3)将棉饼煮、蒸后再喂

去毒和综合利用

(1)化学去毒

硫酸亚铁：猪饲料硫酸亚铁(0.1%):棉酚=1:1,浸2-4h。鸡饲料硫酸亚铁:棉

酚(0.1%)=5:1,浸泡螯合成棉酚铁

碱脱毒：1%石灰水浸泡24小时后，1-2%NaHC03浸泡24小时后。

(2)物理去毒

萃取：20-90%乙醇萃取。高温水煮：力口3-4倍的水，煮2h。

(3)微生物去毒接种白霉，脱毒60-70%,蛋白质提高17.2%。

(4)工艺脱毒分离色素腺体法，溶剂浸出法

(5)培育无腺体棉种

(6)脱毒剂

治疗

(1)1/3000-1/4000PP水,5%苏打水洗胃。

(2)内服消炎药,磺胺眯30-40g(牛)5-10g(猪)。

(3)输液:静脉注射25%葡萄糖,Vc,10%氯化钙100ml(牛)。

菜籽饼中毒(RapeseedCakepoisoning)

家畜长期或大量采食菜籽饼所引起的中毒，临床上以消化道炎症，甲状腺肿，贫血，呼吸

困难及腥蛋为特征，常引起急性胃肠炎、肺气肿、肺水肿和肾炎的中毒性疾病。

菜籽饼中含粗蛋白32-39%,仅次于豆饼，Se含量较高，是一种来源较多的蛋白质饲料资源。

我国每年菜籽产量为5-6百万吨，饼产量为3百万吨左右。

2.菜饼有中毒有害物质

芥子酶恶嘤烷硫酮

(1)硫葡萄糖甘----------►异硫氟酸脂

H20硫氟酸脂

月青

(2)芥子碱

(3)芥酸

病因

(1)长期饲喂大量菜饼，引起慢性中毒。

(2)未经处理，饲料中添加量过高

毒理

异硫氟酸脂

(1)影响适口性.

(2)接触部位炎症：消化道炎症.泌尿道炎症.

(3)降低I的吸收和利用，引起甲状腺肿胀.

(4)可损害肝脏和导致肺水肿。硫氟离子与I竞争，抑制I功能，导致甲状腺肿

恶噗烷硫酮抑制甲状腺素合成一一导致甲状腺肿。芥子碱和三甲胺致蛋腥。毒素吸收后可扩

张毛血管，使血容量下降，心率减慢一一心衰，休克

症状

急性中毒

(1)消化道症状：腹泻，腹痛，呕吐，粪带粘液和血液。

(2)血容量下降症状：严重者，心率减慢，心衰，休克，呼吸困难，肺水肿

慢性中毒

甲状腺肿，腥蛋。

诊断

根据病史,症状可作出初步诊断。

防治

(1)限制喂量：猪5-8%,鸡4-6%

(2)多喂青饲料

(3)去毒

坑埋：1：1水泡，30d-60do高温高压：1.2kg/cm2。清水浸泡72h,去毒:86.0-97.1%

1:5(水)。化学去毒：15%的石灰水(或Na2C03或氨)喷洒浸湿粉碎的菜籽饼，再笼蒸40-50min,

再取出风干，可去毒85295%。硫酸亚铁：1%加入，100℃蒸30分钟。发酵：酵母发酵。培养

新品种。综合利用。

尿素中毒(Ureapoisoning)

反刍兽食入了过量的尿素后，产生大量NH3引起氨中毒，临床上以感觉过敏，U鼓气，运动

障碍，窒息死亡为特征。

病因

在饲料中添加少量尿素，可为反刍兽瘤胃微生物利用，促进肉牛生长，理论上1kg尿素相

当2.6-2.8kg粗蛋白，但由于以下原因可导致中毒：

(1)用量过大，超出瘤胃M利用能力，在瘤胃中分解过快，产生大量NH3。

(2)饲喂方法不当，同时青贮时添量过高。

毒理

M和服酶

尿素---------NI13+CO2-氨基酸

当氨升高时，可致氨中毒。

症状

(1)食后20-30min出现症状

(2)感觉过敏，呻吟

(3)瘤胃般气，出汗，呼吸困难

(4)肌肉抽搐，震颤，反复强直痉挛

(5)血NH3升高，3-6mmol/L

诊断

病史，病症，血NH3。

防治

(1)饲量限制，一般添量：1%;精料：2-3%

(2)不能搭配豆类，南瓜，甜瓜；

(3)注意饲喂方法

治疗

(1)早期：灌服大量食醋,成年牛1%醋酸1L,糖500一期00g和水1L;

(2)静注硫代硫酸钠；

(3)对症：葡萄糖酸钙和高渗葡萄糖，水合氯醛；

酒糟中毒(Distiller'sGrainPoisoning)

猪采食过量酒糟引起的中毒，临床上以胃肠炎，兴奋不安为特征。酒糟为酿酒后的副产

品，我国每年约有1200万吨，其中含粗蛋白12.20%,无氮化浸出物30%,粗脂肪6%,是养

猪促进食欲的好的多汁饲料。

原因

(1)酒糟中残留物：乙醵、酸(乙酸、乳酸)和杂醇。

(2)原料中的毒物：发芽的马铃薯的龙葵素，红薯黑斑病的翁家酮。

毒理

(1)刺激一炎症，降低胃肠道pH-消化减弱

(2)兴奋中枢神经系统一共济失调,步态蹒跚，呼吸中枢被控制一窒息

症状

急性：消化症状：胃肠炎，腹痛，腹泻，运动障碍：酒醉，Rt,Pt,T先t后I。

慢性：消化不良，黄疸，皮炎，流产，骨软症

诊断

根据病史和临床症状一般可作出诊断

防治

(1)控制喂量，不超过饲喂量的1/3；2)长期饲喂时，须补Ca；3)在酒渣中加入0.17%

石灰水

治疗：1)饲喂：口服小苏打(NaHCO3)；2)50%葡萄糖，胰岛素,VB1可加速乙醇氧化。

食盐中毒(SaltPoisoning)

食盐中毒是动物在饮水不足时，过量摄入食盐或含盐饲料而引起的中毒。临床上以消化机

能障碍，N症状为特征。主要病理变化是嗜酸性白细胞(嗜伊红细胞)浸润性脑膜炎。

各种动物均可发病，主要见于猪和家禽。

饲料中正常添加量为0.3-0.8%o

病因

(1)采食大量含盐饲料.

(2)供盐时间间隔过长.

(3)饮水不足.

(4)用盐治疗肠阻塞，用量过大.

毒理

食盐对动物的毒性主要表现在两个方面：

高浓度食盐刺激胃肠粘膜而发生炎症，同时肠内渗透压上升一一引起严重腹泻，脱水，

导致全身血液浓缩，组织缺氧，机体的正常代谢功能紊乱。

血钠升高，高浓度钠透过血脑屏障，高血钠症可提高血浆渗透压，同时，血液内Na+失衡，

使神经应激性升高，出现神经反射活动过强的症状，如兴奋、抽搐。Na+潴留在脑组织细胞

内引起脑水肿。

另外，钠离子可使脑膜和脑血管周围积聚嗜伊红细胞(嗜酸性颗粒白细胞)，形成特征性

嗜伊红细胞套贴现象，故称为“嗜伊红细胞性脑膜炎”。连接皮质与白质间组织连续出现分

解和空泡形成，在脑皮质深层及相邻白质发生水肿，坏死或软化，称脑水肿病。

症状

(1)消化道刺激症状

找水喝，食欲废绝，流涎，呕吐，腹痛，粪便带血和黏液。

(2)神经症状

初期过敏或兴奋，但很快转为：对刺激反应迟钝，视觉和听觉障碍，盲目徘徊，不避障碍，

转圈，体温正常。

后期全身衰弱，虚脱，肌肉震颤，严重时间隙性癫痢样发作，最后阵发性惊厥，昏迷中因呼

吸衰竭而死亡。

(3)高钠饮水可致肉鸡腹水症。

病理变化

(1)嗜酸性颗粒白细胞脑膜脑炎。

(2)脑膜血管外周的间隙水肿增宽，有大量的嗜酸性粒细胞浸润，形成明显的“管套”或

“油套”现象。

病程及预后

急性中毒，病程-2d,牛往往在24h内死亡。

慢性生长缓慢。

治疗

无特效治疗，可采用排钠利尿，双价离子等渗溶液输液及对症治疗。

(1)发现早期，立即供给大量饮水，以降低胃肠中食盐浓度。若已出现中毒症状则应控制，

少量多次饮水。

(2)应用钙剂，大动物可用5%葡萄糖酸钙200-500ml,或10%氯化钙200nli静脉注射。

(3)利尿排钠：可用双氢克尿塞,以0.5mg/kg体重内服。

(4)解痉，镇静：5%漠化钾，25%硫酸镁静注射，或盐酸氯丙嗪，肌肉注射。

(5)降低颅内压，25%山梨醇或甘露醇静脉注。

预防

预防添加量过高(0.3-0.8%),并搅拌均匀。

氟中毒(InorganicFluoridepoisoning)

动物氟中毒是指无机氟经饲料或饮水连续摄入蓄积所引起的全身器官组织的毒性损害。

其临床特征是牙齿有斑纹，过度磨损，骨质疏松和骨赘(exostosis)形成。无机氟中毒又称

氟病(Fluorosis)是人畜共患病。

人的地方性氟中毒在我国有久远的流行历史，据考古和医学研究古人类氟斑牙化石证实，

山西阳高县在10万年前就已流行地方性氟病。

氟污染严重，全世界有氟中毒的国家和地区达50多个，美国近一半州，印度有一半的邦，

中国也是污染严重国家，有24个省市。由氟造成的经济损失，全世界达数10亿美元，美国每

年达5亿美元。

通过研究发现，日粮氟含量超过20口g/g青年牛即出现牙齿的形态损伤，最大耐受量为30

Pg/g,成年奶年为40-50ug/g,其它动物的最大耐受量为：种羊60ug/g,肥育羊150ug/g,

猪150Pg/g,家禽200Pg/g,家兔和鸡为40ng/g饲料日粮。

病因

动物对氟敏感性取决于其对氟的耐受量包括动物品种，年龄，触叙时间，剂量及动物营养

状态。如果日粮中含氟量高，就可能引起动物中毒。引起中毒的原因有：

(1)自然环境高氟致病

地壳中平均含氟650mg/kg,我国自然高氟区主要集中在荒漠草原，盐碱盆地和内陆盆地周

围，有些牧草含氟高达500ug/g,超过动物的安全范围。

(2)工业环境污染致病

某些工矿企业(如铝厂、氟化盐厂，磷肥厂、炼钢厂，氟利昂厂，水泥厂，玻璃厂，砖瓦

厂等)排放的工业“三废”中含有大量的氟，污染邻近地区的土壤，水源和饲料作物。

在工业污染区研究表明，枯草期牧草含氟量明显高于青草期，如对牧草逐月测定发现，

全年月均值124口g/g,枯草期(11-4月)为204口g/g,青草期(5-10月)为27口g/g,相比

高8.5倍。由此可见，工业污染氟途径植物富集引起的动物富集而进入食物链，威胁人的健

康。

(3)饲料添加剂过磷酸钙，骨粉，石粉，其含氟量很高。

我们调查全省饲料中氟含量发现,动物饲料平均含氟量107.9,36.2,82.5和27.7mg/kg(猪、

牛、鸡、鱼)，超过卫生标准6.33倍。

毒理

氟是一种对细胞有毒害作用的原生质毒物。过量进入体内，除引起骨骼和牙齿严重损伤外,

导致机体各个组织器官结构和功能改变。

慢性中毒主要是氟在血液中与钙结合形成CaF(氟化钙)，不溶，使血钙降低，造成N-肌肉

兴奋性升高，出现抽搐，感觉过敏和凝血障碍及骨软症。

症状

急性中毒：

食入大剂量氟后，半小时出现症状，猪表现流涎，呕吐，腹痛，腹泻，呼吸困难，肌肉震

颤，瞳孔散大，感觉过敏，抽搐和虚脱，数小时死亡。

慢性中毒：牛多发：因骨钙降低，引起骨软化

(1)氟斑牙：波状齿

(2)骨瘤

(3)胸廓横径增宽呈桶胸。

(4)长骨变粗变短

(5)尾骨消失，可折叠，变软

(6)跛行

诊断

病史，胃肠炎,骨骼,牙齿变化,流行病学特点

骨氟含量〉1200Pg/g可作为中毒指标

含量》3000ug/g为严重中毒

尿氟：正常2-6ug/g

异常：15-30ug/g

最高达：70-80ug/g

治疗

急性中毒

内服蛋清，牛奶，浓茶等。可用0.5%氯化钙或石灰液洗胃，同时静脉注射氯化钙，葡萄糖

酸钙，补充钙不足。

慢性氟中毒：快脱离氟区，iv葡萄糖酸钙

预防

(1)饲料添加剂应脱氟后使用，若氟含量超过1000口g/g,添加比例＜2%。

(2)高氟区避免放牧

(3)低氟与高氟牧场轮换

(4)治理污染源

(5)肌肉注射亚硒酸钠，或长期服用Se缓释丸预防氟中毒有效。

碑中毒(Arsenicofpoisoning)

动物食入过量As(饲料添加剂)或被有机碑污染的饲料所造成的中毒，临床上急性以呕

吐、胃肠炎、脱水，慢性以四肢无力，麻痹和脱毛为特征。

病因

(1)碑矿开采，污染饲料，碎制品厂污染。

(2)饲料添加超量，使碑含量相应增高。

(3)含碑农药、鼠药、兽药。

毒理

作用于筑基，尤其是丙酮酸氧化酶的疏基，使之失活，阻碍细胞的氧化和呼吸作用。麻痹

血管平滑肌，增加血管通透性。

症状

急性：

发病快，死亡快。胃肠炎症，脱水，虚脱。四肢麻痹，全身发红发维。

慢性：

脱毛，神经紊乱，消化不良

诊断

病史，症状，化验：

治疗

特效剂：BAI二硫基丙醇5mg/kg4-6g/次每天「2次，10-14d

慢性可用10%硫代硫酸钠l.OTOOml静脉注射，.硫酸亚铁100g,常水250ml

2.氧化镁15g,常水250ml应用时，将两液混合振荡成粥状，每4h小时一次，牛500—1000ml,

猪羊30-60ml。

铜中毒(Copperpoisoning)

猪、禽采食过量含Cu饲料所引起的中毒，临床上以呕吐，腹泻，腹痛严重，惊厥，虚脱,

慢性以出血，黄疸为特征。高Cu具有促生长，尤其是对架子猪，效果甚为明显，添加量，配

合饲料125-250ppm。

病因

(1)饲料添加过量，超过250ppm,锌如果提高到150ppm,可降低铜的毒性。

(2)高铜饲料作为鸭饲料。

(3)羊铜中毒发生在土壤铜高的青饲料

毒理及症状

(1)刺激消化道：胃肠炎，粪稀，绿色。

(2)Cu能溶血,造成贫血,黄疸，P.R加快。

(3)山羊，摇摆病，站立不稳，拱腰，两后肢半曲屈，软弱无力，羊毛变直，体温升高41℃。

防治

(1)预混料加Cu按配合料125-200ppm添加，搅拌均匀。

(2)肥猪高Cu饲料严禁喂鸡、鸭

(3)高Cu时，增加Fe和Zn量，如Cu250mg/k,Fe:250mg/kg,Zn:200mg/kg

硒中毒(Seleniumpoisoning)

动物摄入高Se饲料后引起Se中毒,临床上以突然死亡，循环衰竭为特征。我国有29%的地

区属缺Se区，高Se区在0.3mg/kg以上。饲料添加0.「0.3PPM,先做成现预混剂，再加入成

品预混料。

病因

(1)饲料添加过量，或搅拌不均匀。(2)治疗时使用亚硒酸钠过多。

毒理

Se能损害机体内各脏器，引起大面积出血，广泛性出血，干扰VA和抗坏血酸的代谢，通过

胎盘影响胚胎发育，造成先天性畸形，损害骨骼肌，使之肌营养不良。

症状

急性：然死亡。反刍兽：运动失调，呼吸困难，发组，腹痛，朦气，多尿，常因呼衰而

死亡。猪:呕吐，高度呼吸困难，肺水肿。剖检全身出血，肺出血，腹水，肝、肾变性。

慢性：背部脱毛，蹄过度生长。禽慢性中毒：鸡饲料中Se量5mg/kg,种蛋孵化率降低，雏

鸡畸形。

预防

(1)添加量不能过量，多次预混，均匀。(2)ABC管理法。)适量添加少量As,5mg/kg或I,

可预防Se中毒。SefAs拮抗Se—I拮抗，914可以治疗。

有机磷农药中毒(Organophosphaticpoisoning)

农药是保护农作物，牧草，果树免受病虫害，促进植物生长、除草、灭鼠灭菌药剂。按

化学结构，有机磷，有机氯，有机汞，有机硫，有机碑和氨基甲酸酯等。

机磷是30年代研制，二次世界大战后已广泛用于农业上，它在体内残效短，呈急性中毒。

毒性大小，按大白鼠LD50。极毒W1。毒1-50如对硫磷(1605),内吸磷(1059)

高毒50-500如敌敌畏，乐果。低毒500-5000如敌百虫

物采食含有机磷农药的饲料，饮水而发生的中毒，临床上以腺体分泌t,乙酰胆碱急剧

增多的临床症状为特征。

病因

(1)误食污染有机磷的饲草和饮水。(2)临床用药治疗体外寄生虫，过量或转化增毒(敌

百虫+碱性)(3)投毒。

毒理

抑制胆碱酯酶活性一乙酰胆碱急剧增多。

症状

(1)毒蕈碱样症状(交感节前后，腺体神经，副交感兴奋)：腺体分泌t,腹泻，腹痛，

肠音t,粪尿失禁，流涎，流泪，白泡，呼吸困难。

(2)烟碱样症状；运动末梢和交感节前肌肉痉挛，震颤，骨骼肌无力，麻痹，Pt。

(3)中枢神经症状：兴奋f抑郁

治疗

(1)排毒；

(2)特效:

1)阿托品：大剂量阿托品，4-5h一次，持续1—2天。

2)解磷定,氯磷定，15-30mg/kg,5%葡萄,配成「2%液，iv

鼠药中毒(RodenticidesPoisoning)

鼠药，根据其灭鼠速度，可分为急性灭鼠药和慢性灭鼠药。前者如：磷化锌，氟化物，

安妥，毒鼠强，后者如敌鼠钠，灭鼠灵等。

病因

1.鼠药污染饲料、饲草后，被动物摄入而导致中毒；

2.二重中毒，被鼠药药死的老鼠被猫，狗吃入后而导致中毒。

3.人为投毒

氟乙酰胺中毒(Luroacetoamidepoisoning)

又名敌蜘胺，易溶于水，乙醇，有些鼠药和邱氏鼠药中的主要成分是氟乙酰胺(三步倒)。

毒理

氟乙酰胺进入机体后，在体内合成有剧毒的氟柠檬酸，与三竣酸循环中的柠檬酸竞争，

使三竣酸循环阻断，糖代谢切断，能量供应被阻，细胞能量供应减少，中毒动物因脑和心衰

竭而突发死亡。

症状

草食动物，以心衰为主，心律不齐，心室纤颤。

肉食动物：以中枢神经系统功能紊乱，痉挛和胃肠蠕动t。

猪、犬、猫：

呕吐，频频排粪，排尿；兴奋不安，狂奔乱跑，嚎叫；

抽搐，强直或阵发性痉挛，角弓反张，呼衰而死，尸僵快。

治疗

(1)一般排毒：催吐，洗胃，导泻

(2)特效解毒：氟乙酰胺可用乙酰胺(解氟灵)：0.1-0.3g/kg,配合普卡(2%,5ml)im2

次/天

敌鼠钠中毒(Diphacinonepoisoning)

为抗凝血毒鼠药，同安妥，灭鼠灵同类，常以0.05%的毒饵杀鼠。

毒理

在肝内与Vk竞争抑制在其形成凝血酶原和凝血因子过程中的辅酶作用，凝血破坏。另直接

损伤毛细管，使其透性f,血溶外渗，内脏出血而死亡。

症状

(1)消化症状：流涎，呕吐，腹痛拉稀，便血，尿血，粘膜苍白，P加快。

(2)出血症状：皮下大面积出血，紫斑因体腔，脑大量出血而死亡.

治疗

(1)一般排毒：催吐，洗胃，导泻

(2)特效解毒

敌鼠钠盐用Vkl拮抗，也可大量用Vc抗坏血酸iv。

磷化锌中毒(Zincphosphidepoisoning)

为熏蒸急性杀鼠剂,Zn3P2黑色带蒜臭味。畜禽多因误食毒饵获被磷化锌污染的饲料所致。

另外，狗、猫中毒多是食入磷化锌中毒鼠而发生。

毒理

胃酸

3P2+6HC1-------►3ZnC12+PH3t

使肝、肾、肌肉细胞组织变性，坏死，出血，体克，昏迷。

症状

(1)15Min-4h可出现中毒症状。(2)消化症状：腹痛，呕吐(有蒜臭，暗处发磷光，粪有

血)(3)呼吸迫促，心跳缓慢，节律不齐，四肢痉挛，昏迷。

治疗

(1)催吐(1%CUS04)

(2)5%NaHC03洗胃

(3)防酸中毒，输糖保肝

(4)不能用解磷定治疗。

霉菌毒素中毒(MycotoxinPoisoning)

一、霉菌，是真菌的俗称

田间霉，种子收获，生长被感染，

贮藏霉。食品和饲料在贮藏时发生

霉菌种类多，分布广，10万多种，多数是有益霉菌，少数是产毒菌。

湖南省全价饲料霉菌污染100%,曲霉95.4%,青霉89.3%,9个属28个种，主菌属为曲霉，

青霉和镰刀霉菌。

二、产毒条件

L基质含水量13%以上，16-17%为最。

2.环境温度，22-28C

3.相对湿度，80-90%

三、霉菌及其毒素的危害

1.导致饲料等报废

2.降低饲料营养价值

3.引起动物中毒死亡。

四、预防

1.控制霉菌所需条件。

2.添加适量防霉剂。

黄曲霉毒素中毒(Afatoxicosis)

寄生曲霉，曲霉产物。其毒素结构及性质：

一类结构均为二吠喃环香豆素的生。根据R值和结构，分为：Bl、B2,Gl、G2,Ml、M2,

其中Bl、B2365-366nm的紫外线下呈兰紫色荧光，Gl、G2呈黄绿色荧光，以B1为主。

黄曲霉生长环境：21℃,15%1120,80%以上。

花生、玉米污染最高，AFTB1检出率,玉米，71.66%,谷子71.4,花生70.08%,大米62.3%,

最高含量5889ug/kg»

1980-1986,32县监测,发现饲料AFTB1污染率90.56%,其中1000ug/kg以占19.33%。

501ug/kg占32.54%,最高5000ug/kg«我国食品卫生标准W20ug/kg,饲料W10ug/kg«

毒理

(1)为强烈的肝毒素：0.5-lh损害肝

(2)抑制免疫系统反应。

(3)诱致肝癌和其它肿瘤

症状

(1)突然死亡。

(2)破坏血管，出血，发绡.

(3)损害肝脏：黄疸，黄膘。—

(4)破坏神经系统：抽搐，狂暴，Tt达40.5-41度.

检测方法

(1)鸭雏试验

一龄鸭一次灌服一个LD50剂量，6天剖检，胆管层状增生。

(2)荧光反应：365-366nm

(3)水芹试验：水芹种子加被检样培养7天，

25yg/ml不发芽。10IIg/ml,叶黄，变白。

防治

防霉

(1)加碱,10%石灰水

(2)加氨

(3)大壮素

治疗

25%葡萄糖V.C

40%乌洛托品。保肝，止血对症

赤霉菌毒素中毒(GibberelaZeaeToxinpoisoning)

菌属于镰刀菌属，其有性周期命名为玉米赤霉，无性期为禾谷镰刀霉。能产生毒素的赤

霉菌有禾谷镰刀菌外，还有串珠镰刀菌，三线镰刀菌，尖抱镰刀菌，粉红镰刀菌，木贼镰刀

菌，茄病镰刀菌等。赤霉菌在气温16-24°C,相对湿度85%谷物产生有毒代谢产物，其中最主

要的是赤霉烯酮(F-2),单端抱霉烯族毒素(T-2)。

玉米赤霉烯酮中毒(ZivalenolPoisoning)

玉米赤霉烯酮，又称F-2毒素(F-2toxin),由粉红镰刀菌等产生的一种类动情素物质，

又称雌激素性代谢物。

毒性及症状

具雌激素亢进作用，猪饲喂l-5mg/kg即可引起雌激素中毒症状。猪最敏感。

急性中毒：食欲减退，母猪早熟，阴户和乳房肿大，阴道粘膜充血红肿，部分脱肛，子宫

肥大。

亚慢性中毒：乏情，不育，假妊娠，流产，死胎，产仔数减少，弱仔。公猪：睾丸萎缩，

雌性化。鸡中毒：泄殖腔外翻，输卵管扩张，产蛋率下降。2003年10月-2004年3月湖南省

多数养殖场普遍发生本病。

毒理

玉米赤霉烯酮是一种子宫毒，研究证明，玉米赤霉烯酮对切除卵巢的雌性成年大鼠表现雌

激素样作用，其强度约为雌激素的1/10。米赤霉烯酮可使畜禽及实验动物表现雌激素抗进症。

未成熟的雌性中毒时多出现子宫肥大，阴道肿胀及乳腺隆起。

玉米赤霉烯酮在动物实验中可诱发畸胎。

3.诊断

根据病原、临床症状、病理变化和F-2毒素检测进行综合诊断。

4.治疗

立即停喂可疑饲料，多喂多汁青绿饲料一般在停喂发霉饲料7-15天后中毒症状可慢慢消失。

不需要治疗。

单端施霉烯毒素中毒(TrichothecinPoisoning)

T-2毒素中毒(T-2ToxinPoisoning)

该毒素为血液毒，破坏骨髓细胞，损害肝脏，肠道，引起炎症，影响血液凝固。动物T-2

毒素中毒：一般表现拒食和呕吐，又称致吐素，拒食素，引起胃肠出血，心、肺、膀胱出血。

鸡饲料中T-2毒素＞lmg/kg,可造成口腔炎，败血性咽喉炎。

防制措施

在田间可用“多菌灵-44”或托布津

有人试用20mg/kg敌畏畏，可抑制霉菌毒素。

去毒

1.用1.18比重盐水浮去病麦

2.现石灰水浸泡24h。

3.霉可脱或百安明有一定效果，严重霉变最好不喂。

霉稻草中毒(Mouldystrawpooisoning)

能引起稻草发霉，又能产生毒素的镰刀菌有三线，雪腐，木贼，拟特抱，黎抱，半裸，

砖红，粉红等镰刀菌。

毒理

毒素可作用于外周血管，使局部血管发生痉挛收缩，以致管壁增厚，管腔狭窄，血液缓慢,

继而形成血栓，进一步发生血管炎。

由于局部循环障碍，而引起局部瘀血水肿，出血和坏死，细菌感染，病情恶化。

症状

病初：四肢蹄冠微肿，间隙提举患肢，轻度跛行，触诊有温热感。

中后期，肿大蔓延系部，患部由温转冷，脱毛，步态僵硬，跛行加剧，相继患部皮肤裂

开，渗出淡黄色浆液，与此同时千尾，蹄匣松动脱落。

防治

(1)将稻草晒干，防止霉变。

(2)按外科手术处理，静注葡萄糖，维生素C,配合利尿和解毒。

红薯黑斑病毒素中毒(MouldySweetpotatopoisoning)

红薯霉烂是由黑斑病菌感染伤口所致。霉红薯毒素主要是甘薯酮、甘薯醉、甘薯宁和1、

4—薯醇。春季红薯出窑时发病。

毒理

(1)肝毒素一一可引起肝损伤和降低肝功能(甘薯酮)

(2)肺水肿因子一一甘薯醇与肺蛋白质结合成为半抗原，产生变态反应性肺水肿和间质性

肺气肿。

2.症状

(1)喘气：十几米远能听见喘气音，发络，鼻翼煽动，张口伸头。

(2)肺水肿：听诊湿罗音。

(3)间质性肺气肿一皮下气肿。

预防

(1)50%-70%甲基托布津浸泡红薯10分钟防感染。

(2)洗胃

(3)内服氧化剂：1%PP水牛1500—2000ml.

(4)缓解呼吸困难，保肝：5-20%硫代硫酸钠100—200ml静注，同时加Vc,葡萄糖。

（5）白矶散，配合西药。

青杠树叶中毒（Oakpoisoning）

青杠又称栋树，橡树，是壳斗科标属乔木和灌木。广泛分布于我国云南，贵州，四川等

省，我省湘西.南有此树生长。它的叶和果均可引起家畜中毒，主要见于牛。临床上以前胃

弛缓，排粪迟滞、出血性腹泻，水肿，体腔积水和血尿以及尿管型等肾病综合征等特征。

病因及发病特点

（1）发病季节：春季，株树叶发芽，含栋单宁酸15.13%,对家畜的毒性大，采食后易发生

中毒。

（2）采食条件：丘陵区山坡上分布的低矮林树灌木，家畜易采食，当饲料缺乏时，易发生

中毒0

（3）发病特点：具有明显地域性；具有明显的季节性（春）

毒理

株树上中有毒成分粽叶单宁的代谢产物一一酚类化合物毒性更大。含丹宁的栋树叶进入瘤

胃后，经生物作用，产生多种有毒的低分子酚类化合物。它刺激胃肠引起胃肠炎。被吸收入

血后，损害肝脏和和肾脏，导致肾小管变性和坏死肾病。最后因肾功能衰竭而死亡。

症状

发病缓慢，病初精神、食欲差，厌食青饲料。很快发展成腹痛不安，粪便干，混有粘液,

后期稀糊状带血。

初期频尿，量多，血尿，后期尿少，腹下胸前等处浮肿。胸腔，腹腔积液。蛋白尿，肾小

管上皮细胞多，管型（各种）。

病程及预后

叶中毒：病程缓慢，半月左右因肾衰而死。

果实中毒：病程较急，可在数日内死亡。

轻症者，耐过急性期，多为瘦弱，多有慢性肾功能障碍。

诊断

（1）有采食标树叶病史；

（2）发病时间；

（3）症状

（4）丹宁测定

治疗

应用高镉酸钾（0.05%,4000ml,口服）

硫代硫酸钠（8T5g.5%液iv,每天一次，3-5天）。

苦楝子中毒（Meliafruitpoisoning）

苦楝属落叶乔木。成熟的苦楝子落在地面被猪采食后常可引起中毒。另外用苦楝皮作驱虫

药，用量大也可导致中毒。病猪临床上以呕吐，腹痛和卧地不起等特征。

毒理与症状

苦楝子中含三菇类化合物，主要是苦楝子酮、醇、三醇和有毒生物碱（苦楝碱）.

（1）经消化道、刺激引起呕吐，腹泻和腹痛。（2）白泡，呕吐，腹痛，R困难，前肢乏力。

（3）驱赶时，四肢发抖，后肢软弱无力，卧地不起，震颤，瘫痪。耳，四肢冷，中毒后12

天内死亡。

治疗

（1）抢救时可采用：10%安钠加10-20ml,分别肌肉注射。0.现肾上腺素，3ml分别im。

（2）一般治疗：代硫酸钠-3g,生理水稀释，肌肉注射或静脉注射，0.5小时后，再皮下注

射1%,硫酸阿托品2Tom1,10%安钠加5ml,10%葡萄糖50ml。

闹羊花中毒（Rhododendronpoisoning）

闹羊花又名羊跳躅，别名黄花草，黄花杜鹃，老虎花，闷头花，映山黄芍，属杜鹃花科植

物。

牛、羊采食后，尤其水牛食后发生中毒，临床上以口吐白泡，呕吐，心率减慢，心传

不齐，血压下降，走路形同酒醉，皮温低特征。长沙人称“寒痛症”，邵阳人称“蛤蟆症”。

病因

(1)放牧时误食

(2)春耕，小孩刹草，混入饲料；该中毒病多数发生在立夏与小满之间。

毒理

闹羊花中含有三种存毒成分，BPRI-II,III,V(Rhododendrontoxin)»经动物试验，

RT-II毒素具有与八厘麻毒素(Rhomotoxin)一样毒性作用。

致呕吐、血压下降、减慢心率作用(主要是通过迷走神经及胆碱能神经起作用，也与减弱

动脉加压反射和血管内感受器有关)。另外，RT-H通过大脑和丘脑具有对全身和局部麻痹

作用，主要是抑制作用。

症状

(1)口吐白泡，呕吐，腹痛，喷射性呕吐，胃肠炎，瘤胃轻度朦气。

(2)行走步态不稳，形同酒醉，皮温降低，重症四肢麻痹，卧地不起。

(3)心律不齐，血压下降，体温降低。因R麻痹而死。

病程预后及治疗

病程及预后

轻者2-3天可痊愈，卧地不起者，常在一周内死亡。

治疗

采用口服活性炭(每天5g)和皮下注射阿托品(10T5)mg及樟脑磺酸钠(10-20ml,10%)

每天2次。严重者，输注葡萄糖(25%),Vitel-3go

蕨中毒(Brackenpoisoning)

家畜采食蕨后发生的一种中毒病，反刍兽急性者以严重全骨髓损害和出血性素质为等特

征，表现为高热，贫血，白细胞减少症，血小板减少，血液凝固性降低，全身冰冷，血尿和

腹痛；单胃动物急性者以共济失调为特征。牛慢性蕨中毒，以数年内血尿，伴有膀胱粘膜

肿瘤或螯生物病变为特征。

病因

(1)作青饲。(2)作垫栏

毒理

据分析，蕨含有绵马根酸，绵马素，白绵马素，绵马碱，绵马赠和绵马定酸。同时还含有硫

胺素及硫胺素酶。这些毒素对机体的作用有：

(1)抑制骨髓功能，使毛血管的脆性增加，延长出血时间。

(2)破坏巨核细胞，使血小板减少，出现出血性素质。

(3)损害成血母细胞，使粒细胞减少，从而使机体的抵抗力降低，家畜感染细菌。

(4)蕨中含有一种致癌物质，可引起膀胱肿瘤，持续性血尿。

(5)可使硫胺素缺乏(因硫胺素酶作用)导致共济失调，“蕨蹒跚”。

症状

中毒后有一段潜伏期(数周以上)，前驱症状：精神，食欲差，消瘦，步态不稳。

重剧时：

①体温升高40-41.7℃；

②消化症状:瘤胃蠕动音消失，腹痛努责，挤出稀粪，带血似糊状或红黄色粘液，孕牛流

产，乳汁红色。

③肠道出血、皮肤易损伤出血(撞击，昆虫叮咬)，可视粘膜苍白、黄染，R困难，60次

以上，心动过速(60-120次/分)。

④WBC总数＜5000个/mm3,嗜中性明显减少而淋巴增多》80-90%,血小板减少至10-20万

/mm3,RBC减少至＜300万/mm3,出现大小不均的RBC。血液凝固时间延长。上述血液学变化

在出现症状之前就发生改变，对诊断有价值。

牛慢性中毒，持续性或间歇性膀胱出血，肿瘤，血尿，消瘦，营养不良，贫血。

马蕨中毒：共济失调，体温升高，心率快，皮肤过敏性t»

病程及预后

病初，体温升高，腹痛，严重的出血和有明显的血液学变化。病程长，预后不良。

治疗

无特效药治疗，可用下列药：

①甲苯胺兰250mg(250ml生理水)，iv

②补血，或补给生血药可稳定病性。

③鲨肝醇1g溶于橄榄油10ml,皮下注射，每天一次，5天。

④保肝解毒，止血，补VB(硫胺素50—lOOmg皮下注射)。

第二章动物非传染性群发病

第二节詈养代谢性痰病概述

营养物质代谢过程发生障碍引起的疾病称营养代谢性疾病。其主要包括：

1.营养物质缺乏。2.三大物质的吸收障碍。3.中间代谢障碍。4.排泄障碍。

5.参与代谢调节的物质(矿质、维生素)质和量的改变。

引起营养缺乏和代谢障碍的一般原因

(1)来源不足：土壤、水和饲料中某种营养物质的不足，或过多，拮抗使另一种营养物质

不足。此种现象、集约化养殖场出现较多。

(2)吸收障碍：胃肠道炎症、先天性消化酶缺乏(如乳糖酶缺乏一单糖吸收障碍)。

(3)消耗过多：妊娠、泌乳、产蛋、产毛、生长发育、慢性消耗性疾病。

(4)肝功能障碍：许多代谢物质的代谢中断。

(5)调节机能障碍：神经、激素、酶的组成成分(微量元素、维生素)不足。

(6)排泄障碍：肾功能障碍。

营养代谢疾病的特征

诊断要点

(1)发病慢：呈渐进性发展，从病因到症状一般需数周、数月